脑出血的诊断与治疗

脑出血的诊断与治疗

南通大学附属医院柯开富脑出血〔intracerebralhaemorrhage,ICH〕是指源于脑本质内血管的非创伤性自发性出血。原发性ICH：主要缘由：长期高血压、淀粉样脑血管病(cerebralamyloidargiopathyCAA)等。继发性ICH：主要缘由：血管畸形、肿瘤、凝血妨碍等。

南通大学流行病学：ICH占一切卒中的10%-20%，发病率估计为13.5/10万-32/10万。35岁后，ICH的发病率呈指数级增长，每10岁发病率添加约1倍。ICH在亚洲、非洲人群中更常见。能够与这些人群高血压未得到控制有关。南通大学危险要素：高血压：75%ICH患者在发病前患有高血压。对高血压患者，未能延续控制血压者发生ICH的风险是继续药物治疗者的2倍。南通大学血清胆固醇：日本资料显示低血清胆固醇程度与ICH高发病有关。其他研讨阐明：在合并年龄、高血压的情况下，胆固醇较低才与ICH发病率增高相关。南通大学饮酒与吸烟：过量饮酒与ICH发病率增高有关。能够是慢性酒精的过量摄入对血压影响的关系。与SAH、IS不同，吸烟并未显示出与ICH风险增高有关。南通大学医源性：抗凝与ICH的危险性增高相关。人工心脏瓣膜置换术后和心房颤抖的患者接受华法令治疗者总的颅内出血危险性为1%/年。南通大学大剂量阿司匹林〔每周≥1225mg〕与ICH发生率轻度增高相关，但研讨阐明目前常用的阿司匹林预防剂量〔75-100mg/d〕不会添加ICH的危险。南通大学溶栓治疗3h内运用tPA溶栓，发生ICH的危险性为6.5%。报道有差别是与接受治疗患者的年龄、高血压和既往的脑血管病史相关。南通大学病理生理学：①出血部位南通大学②高血压性ICH：可见颅内血管动脉中层透明变性③CAA性ICH：由于-淀粉样蛋白取代了血管中层平滑肌，使动脉顺应性下降，主要进犯血管为软脑膜、皮层动脉、微动脉和毛细血管。南通大学④急性期血肿演化：有病变的动脉破裂后，溢出的血液分割脑组织，压迫临近构造。而且38%的ICH在血肿发病后3h内有增大，如开场出血较大，＞25㎝3者更易在6h内增大。与患者的血糖程度以及收缩压程度亲密相关。南通大学出血后除本身的占位效应外，还经过PHT的水肿、缺血、炎性细胞浸润等多个环节，使PHT的损害加重，对患者的生命与功能起重要影响。南通大学1.血肿周围组织缺血：PHT以及对侧半球存在CBF下降，而患者的神经功能恢复程度与rCBF呈正相关。能够与机械性占位效应导致脑血流妨碍和内皮素与血管紧张素系统的激活导致血管痉挛相关。南通大学2.血肿演化与血肿周围组织水肿的关系：血肿构成后其成分很快溶解，其溶解物可分为三类：它们分属为大分子物质、血管活性物质和细胞毒性物质。动物实验证明：肝素化血肿周围24小时内未见灶周水肿，阐明凝血级联反响在早期血肿中也起重要作用。南通大学概括地说，我们可以这样了解，血浆中的各种蛋白质、细胞膜成分降解及由细胞内逸出的各种大分子物质可经组织间隙向组织浸透，使神经细胞外间隙的胶体浸透压升高，呵斥血管通透性改动。随着组织破坏，血肿外亦可产生血管活性物质并起着有害作用。这些物质包括内皮素、血管紧张素、激肽素、花生四烯酸及其代谢产物等，随着Hb的降解，羟自在基大量生成，产生神经毒性作用。凝血酶可引起脑水肿及神经元损害，正常的BBB功能有赖于内皮细胞和血管基质的完好性，病理情况下，基质金属蛋白酶活性增高，血管基质破坏添加、BBB完好性破坏，通透性添加，引起血管源性水肿。南通大学炎性细胞浸润：PHT存在明显的白细胞浸润，这些可呵斥PHT微血管阻塞、降低CBF、损害BBB、释放或诱生多种毒性物质，对神经元产生直接或间接损害。南通大学临床表现：最常见的表现为与血肿部位相对应的局灶性神经功能缺损。其病症在起病后数分钟达顶峰。另外ICH的常见病症还包括头痛、恶心、呕吐或认识程度改动。由于表现多样性仅靠临床根据不能与缺血性中风相鉴别。南通大学辅助检查：血常规、血清电解质、肾功能、凝血目的、ECG、胸片，既可提供病因学证据，也可为未来并发症的发生作参考。南通大学神经影象学：头颅CT具有明确的诊断作用。但对继发性ICH和缺血性卒中，MRI能提供比CT更多的信息。如疑心能够存在血管构造病变，应做DSA检查，特别是年龄＜45岁，在头颅CT提示能够存在血管构造病变能够的有：出血扩展至蛛网膜下腔，血肿接近Willis环或外侧裂、脑叶出血或异常钙化。南通大学血肿体积估算：Kwak：〔ABC〕/2公式，在CT上选血肿直径最大的层面，丈量最大长径〔A〕，并垂直于A丈量血肿最大宽径〔B〕，ICH的深度〔C〕经过出血可见层面数乘以层距计算。血肿体积=A*B*C再除以2。南通大学脑出血的预后要素预测要素预后良好的预测要素预后不良的预测要素GCS≥98≤插管不需求需求血肿量≤60ml/50ml≥61ml/51ml脑室出血无有血肿扩展无有血肿位置幕上〔脑叶＞深部〕幕下占位效应无中线移位，脑疝构成患者年龄*年轻年老*年龄增长在预后研讨中能够是伴随疾病的表达，，而不应作为一个独立的预后要素

南通大学治疗：脑出血的治疗牵涉内外科两个方面。去除脑出血的手术方式包括开颅术、钻孔抽吸术和内镜下抽吸术。小脑ICH临床病情多变，由于其有继发性病情恶化的危险性和相对较好的康复前景，因此在思索手术治疗时比其他部位ICH要积极得多。南通大学STICH结果令人绝望,他是一项国际大规模前瞻性、随机对照的手术研讨，结果显示两组疗效无明显差别。6个月时临床预后良好的病人比例相当〔保守治疗组24%，手术组26%〕。南通大学急诊处置：①病史、体征，对生命体征初步评价②坚持气道通畅，头位、分泌物③头颅CT南通大学图南通大学南通大学血压管理：a.血压过高，血肿扩展。b.血压低，脑灌注压下降，PHT损害加重。收缩压＞180mmHg，可思索降压治疗用柳苄心胺。收缩压＞230mmHg，舒张压＞140mmHg用硝普钠。南通大学降低颅内压目的：颅内压继续在20mmHg以下，坚持脑

灌注压不低于70mmHg，如GCS＜9，可思索ICP监测。南通大学改善脑组织缺血细胞维护止血药物坚持水电解质平衡对症处置：感染控制、痫性发作的预防、降温、支持。南通大学Hematomagrowthisadeterminantofmortalityandpooroutcomeafterintracerebralhemorrhage

------Neurology20006;66:1175-1181方法：对自发性脑出血的病人进展了meta分析，病人均在发病3小时之内进展CT检查并在24小时复查。

南通大学结论：血肿增大对脑出血的死亡率和功能结局都是重要的独立的危险要素。血肿增大在急性脑出血病人中非经常见。研讨还确定了其他的一些影响结局的危险要素，如基线出血体积，脑室出血，一些临床特点〔年龄，基线认识形状〕。南通大学重组活化凝血因子Ⅶ治疗急性脑内出血;发病1h内分别给予：40ug/kg80ug/kg160ug/kgrFⅦa治疗与抚慰剂对照，主要转归目的为24h内脑内出血体积变化百分数,90天时评价病人的临床转归。南通大学结果：抚慰剂组平均添加29%，余三组分别添加16%、14%、和11%〔P=0.01〕。南通大学结论：脑内出血发生4小时给予rFⅦa能减少血肿扩展，降低死亡率，并改善90天时功能转归，虽然血栓栓塞不良事件的发生率略有添加。南通大学rFⅦainAcuteHemorrhagicStrokeTrialFAST实验分为3个治疗组：两