内科护理学课件

胃炎

定義

胃炎是指各種致病因數引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生分類：急性胃炎胃炎慢性胃炎急性胃炎(acutegastritis)急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎症。臨床上急性發病，常表現為上腹部症狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎症多由藥物、急性應激造成，故亦稱急性胃黏膜損害急性胃炎主要包括：急性幽門螺桿菌（HP）感染引起的急性胃炎

HP之外的病原體及毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎

急性糜爛出血性胃炎病因和發病機制

病因多樣，主要包括:藥物、急性應激、乙醇等一、理化因素藥物

NSAID最常見，其他如腎上腺糖皮質激素、鐵劑及抗癌藥物

抑制胃黏膜前列腺素合成乙醇

破壞黏膜屏障，引起上皮細胞損害、黏膜內出血和水腫二、應激急性應激可由嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內疾病、精神心身因素等引起發病機制：

胃黏膜缺血

H+反彌散病因和發病機制（續）病理

內鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成

糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層出血:黏膜下或黏膜內出血外滲，而黏膜上皮無破壞黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，並見血液滲出，腺體歪曲臨床表現症狀：

輕者多無症狀，少數患者表現為上腹不適、疼痛、厭食、噁心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便

病程自限，數天內症狀消失

如為急性糜爛出血病變，可表現為上消化道出血（占上消化道出血病因的10％～25％）體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進診斷要點

診斷：依靠病史及臨床表現，內鏡檢查確診內鏡下表現：彌漫分佈的多發性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成黏膜紅斑及出血：紅斑位於胃底，點片狀，大小不一，並可見出血灶黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點狀或小片狀，並密集融合成片，色鮮紅黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血，點片狀，色紅黏膜糜爛、出血：胃底黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附於黏膜表面，色暗紅治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發病預防性使用抑酸藥或粘膜保護劑暫時禁食或流質飲食注意休息，減少活動對症處理：

解痙—Atropine、654-2

止吐—胃複安10mgim或嗎丁啉10mgtid

抑酸—H2受體阻滯劑或PPI

糾正水、電解質失衡——嘔吐、腹瀉嚴重者應輸液

存在上消化道出血者同時予以止血等治療慢性胃炎（chronicgastritis）

慢性胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病變，表現為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎症細胞浸潤。若有中性粒細胞浸潤，顯示有活動性炎症，稱為慢性活動性胃炎。分類：

淺表性胃炎

慢性胃炎萎縮性胃炎

特殊類型胃炎多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)感染性胃炎化學性胃炎Menetrier病（胃炎症狀+低蛋白血症）病因和發病機制幽門螺桿菌(HP)感染飲食和環境高鹽、缺乏新鮮蔬菜、水果自身免疫物理及化學因素

病因和發病機制

幽門螺桿菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull發現

HP感染作為慢性胃炎病因的依據

絕大多數慢性活動性胃炎患者胃黏膜層可檢出HP

HP在胃內的分佈與胃內炎症的分佈一致

根除HP可以使胃黏膜炎症消退

HP的作用機制粘附作用：HP具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除蛋白酶的作用：HP可產生蛋白酶分解蛋白質，並消化上皮細胞膜，破壞黏液屏障結構尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環境，又能損傷上皮細胞毒素作用：HP具有細胞毒素相關基因蛋白，能引起強烈的炎症反應HP菌體細胞還可作為抗原產生免疫反應胃竇炎，B型自身免疫壁細胞損傷壁細胞抗體→壁細胞減少→胃酸分泌↓或缺乏內因子抗體→維生素B12吸收不良→惡性貧血胃體炎，A型病理慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區腺體有破壞和減少（萎縮）CSG的炎性細胞浸潤局限於胃小凹和黏膜固有層的表面，腺體則完整CAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，黏膜變薄。表面上皮細胞萎縮並失去分泌黏液能力腸腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺轉變為腸腺樣，含杯狀細胞假性幽門腺化生—胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和腸化生上皮可發生發育異常，形成所謂不典型增生。表現為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現象，黏膜結構紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變病理臨床表現

慢性胃炎病人病程遷延，大多無症狀或症狀很輕

部分病人表現為消化不良的症狀：如上腹部不適，無規律性腹痛、反酸、噯氣、噁心嘔吐等

少數病例出現較重的症狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現

自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等實驗室和其他檢查

胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區別CSG或CAG,排除早期胃癌

CSG：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛

CAG：黏膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分佈；黏膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結節；易發生糜爛和出血CSG黏膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分佈於胃竇四壁CAG：輕度並黏膜糜爛CAG：黏膜變薄，血管透見CAG黏膜粗糙伴點狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血Ménétrier病反流性胃炎NASID酒精HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本塗片，病理切片找Hp，細菌培養，13C或14C尿素呼氣實驗自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸↓血清抗壁細胞抗體（PCA）＋內因子抗體（IFA）＋胃泌素↑實驗室和其他檢查（續）診斷要點病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良症狀和嚴重程度2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據治療要點

一、消除或削弱攻擊因數

1．根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活動性炎症得到明顯改善，但對改善消化不良症狀的作用有限指征：

有明顯異常的慢性胃炎患者

有胃癌家族史者

伴糜爛性十二指腸炎者

消化不良症狀經常規治療療效差者治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯療法二、對症處理：抑酸或抗酸治療：胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛動力促進劑：上腹飽脹、早飽膽汁返流：鋁碳酸鎂、氫氧化鋁凝膠保護胃黏膜：胃黏膜糜爛、出血或症狀明顯者惡性貧血：注射VitB12重度不典型增生：預防性手術治療，內鏡下黏膜切除治療要點護理緩解疼痛指導休息與活動針灸、熱敷、胃區保暖用藥護理飲食護理三高飲食，定時定量避免對胃有刺激性的食物胃酸低者：軟食、細嚼慢咽胃酸高者：避免酸性、多脂食物戒煙、酒心理護理止痛穴位消化性潰瘍

pepticulcer，PU定義1主要內容病因與發病機制2臨床表現、相關檢查3診斷、治療4護理、健康指導5一、概述PU：主要發生於胃和十二指腸黏膜的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍(DU)。因潰瘍形成與胃酸—胃蛋白酶的消化作用有關而得名。

一、概述糜爛淺在粘膜層而潰瘍已深達黏膜肌層潰瘍糜爛一、概述流行病學全球性疾病，10%的人口一生中患過此病DU比GU多見秋冬和冬春之交是本病的好發季節二、病因與發病機制發病機制：粘膜侵襲因素與防禦因素失平衡粘膜侵襲因素Hp感染NSAIDs胃酸和胃蛋白酶吸煙遺傳胃十二指腸運動異常應激已明確因素可能因素明確可能幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）PU的重要病因證據Hp檢出率：PU>普通人群Hp致潰瘍機制假說多因素（吸煙、遺傳）胃酸分泌增加十二指腸胃上皮化生生長抑素/胃泌素調節失常Hp感染胃慢性Hp感染Hp十二指腸定植碳酸鹽分泌減少十二指腸炎十二指腸潰瘍胃粘膜屏障破壞胃潰瘍NSAIDsPU的第二大主因__（誘導酶）COX-2(結構酶）COX（環氧酶）COX-1前列腺素NSAIDs介導炎症和引起疼痛保護及調節胃腸道細胞、腎臟及血管的功能胃酸和胃蛋白酶

PU是由於胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“Hp時代”仍未改變胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質分子胃酸起決定性的作用H+遺傳因素PU有家族史：發病率是一般人群的3倍“O”型血人群發病率可高出40%現“遺傳因素”受到挑戰，“家族史”可能為Hp感染的“家庭聚集”現象胃十二指腸運動異常DU患者胃排空快→十二指腸酸的負荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

應激與心理因素緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調控引起潰瘍其他危險因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力飲食過冷過熱：黏膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型單純皰疹病毒其他病理部位：DU球部前壁常見，少數發生於球後部（球後潰瘍）；GU胃竇小彎、胃角數目：單個為多，同一部位有2個以上的潰瘍稱多發性潰瘍胃、十二指腸同時有潰瘍稱複合性潰瘍形態：圓形或橢圓形，直徑多小於10mm，直徑大於2cm稱巨大潰瘍深度：＜1.0cm，累及黏膜肌層，少數可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規則，底部平整，乾淨或有灰白色滲出物病理三、臨床表現典型PU具有三大臨床特點：慢性過程週期性發作節律性上腹痛誘因:秋冬、冬春、不良精神刺激、情緒波動、飲食失調三、臨床表現1、症狀：（1）上腹痛：PU的主要症狀性質：烧灼痛、隐痛、钝痛、饥饿不适等GU與DU疼痛有不同

GU與DU的疼痛比較

GUDU疼痛部位劍突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛發作時間多在餐後0.5～1小時出現，午夜痛少見。餐後2～4小時或(及)午夜痛一般規律進餐—疼痛—緩解疼痛—進餐—緩解三、臨床表現1、症狀：（2）其他症狀消化不良症狀：噯氣、泛酸、噁心、嘔吐、腹胀、食欲减退等自主神經功能失調：失眠、多汗、脈緩等三、臨床表現2、體征：活動期：上腹固定而局限的壓痛點緩解期：不明顯三、臨床表現複合潰瘍

DU先於GU出現，幽門梗阻發生率較高。幽門管潰瘍上腹痛的節律性不明顯，對藥物治療反應較差，嘔吐較多見，易發生幽門梗阻、出血和穿孔球後潰瘍具DU的臨床特點，但午夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應較差，易併發出血。巨大潰瘍對藥物治療反應較差、癒合時間較慢，易發生慢性穿透或穿孔。胃巨大潰瘍注意與惡性潰瘍鑒別。3、特殊類型PU三、臨床表現老年人消化性潰瘍臨床表現多不典型，疼痛多無規律，食欲不振、噁心、嘔吐、消瘦、貧血等症狀突出，易誤診為胃癌。無症狀性潰瘍約15％消化性潰瘍患者可無症狀，而以出血、穿孔等併發症為首發症狀。可見於任何年齡，以老年人較多見；NSAID引起的潰瘍近半數無症狀。3、特殊類型PU（續）三、臨床表現4、併發症潰瘍出血(最常見)潰瘍穿孔幽門梗阻潰瘍癌變潰瘍穿孔PU最嚴重的併發症三種後果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔並受阻於毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）局限性腹膜炎（亞急性穿孔）幽門梗阻由DU或幽門管潰瘍引起表現為上腹脹滿不適，餐後疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣器質性梗阻：疤痕、粘連潰瘍癌變GU癌變率〈1%

注意癌變可能：長期慢性GU病史、年齡45歲以上，無併發症而疼痛的節律性喪失糞OB試驗持續陽性經一個療程（6～8周）的嚴格內科治療，症狀無好轉者胃角潰瘍癌變

胃鏡和胃粘膜活檢（確診）X線鋇餐Hp檢查大便潛血檢查胃液分析和血清胃泌素測定

四、輔助檢查胃體小彎潰瘍。鋇餐造影切面觀示胃體小彎龕影，口部光整，並出現項圈征。

十二指腸球部潰瘍球後潰瘍胃角潰瘍胃體潰瘍胃體潰瘍胃竇潰瘍伴活動性出血五、診斷初步診斷：慢性病程+週期性發作的節律性上腹疼痛病史確診：有賴胃鏡檢查。X線鋇餐發現龕影亦有確診價值。六、治療要點抑酸治療護胃治療抗Hp治療手術治療抑酸治療鹼性抗酸劑：氫氧化鋁、鋁碳酸鎂等H2—受體拮抗劑：雷尼替丁、法莫替丁等質子泵抑制劑：奧美啦唑、泮托啦唑等

護胃治療硫糖鋁膠體鉍米索前列醇抗Hp治療三聯療法方案PPI或膠體鉍劑抗菌藥物奧美拉唑40mg/d蘭索拉唑60mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d

選擇一種克拉黴素500-1000mg/d阿莫西林1000-2000mg/d甲硝唑800mg/d

選擇兩種上述劑量分2次服，療程7天七、護理——主要護理診斷疼痛：上腹痛與胃酸刺激潰瘍面、或穿孔有關。2.營養失調低於機體需要量與疼痛導致攝人量減少、消化吸收障礙有關。七、護理——護理措施1．病情觀察2．起居護理3．對症護理4．飲食護理5．用藥護理

6．心理護理

對症護理疼痛的護理：疼痛較重時囑患者臥床休息詳細瞭解誘發疼痛的原因及疼痛的規律和程度指導患者緩解疼痛的方法用藥護理服用時間服藥禁忌藥物副作用飲食護理1.進餐方式：規律進餐（緩解期）少量多餐（活動期）不宜過飽2.食物結構：營養價值高、易於消化的食物內容——麵食為好、脂肪適量、牛奶不宜多飲溫度——溫熱適度，勿過冷過熱3.禁忌：粗硬、辛辣、刺激性強的食物，戒煙酒減少機械性和化學性刺激，以減少胃酸分泌八、健康教育1.瞭解本病的主要病因，誘發和加重潰瘍病的相關因素，建立合理的飲食習慣和食物結構。2.生活規律，勞逸結合，樂觀情緒，注意季節轉換對潰瘍病的影響。3.正確服藥，慎用或勿用致潰瘍的藥物4.按期復診。若上腹疼痛節律發生變化或加劇，或出現黑便時，應及時就診。小結消化性潰瘍主要指胃潰瘍和十二指腸潰瘍，是多因素疾病。幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是導致消化性潰瘍發病的最常見病因，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。潰瘍發生是黏膜侵襲因素與防禦因素失平衡的結果。治療的主要藥物有抑制胃酸藥物和胃黏膜保護藥兩大類，根除幽門螺桿菌治療可以減少潰瘍復發。護理注意飲食護理、疼痛護理、用藥護理。思考題1.何謂消化性潰瘍？2.與消化性潰瘍發病的相關因素有哪些？3.消化性潰瘍的臨床特點有哪些？其主要的症狀和併發症是什麼？4.如何指導消化性潰瘍患者的飲食護理及用藥護理？循環系統疾病總論CirculationsystemDiseases2009學習內容循環系統的結構功能與疾病的關係循環系統疾病的分類循環系統疾病的護理評估循環系統的常見症狀及護理2009一、循環系統的結構功能與疾病的關係1、心臟心臟的組織結構：兩房兩室四瓣膜三層2009一、循環系統的結構功能與疾病的關係1、心臟心臟的傳導系統：竇房結結間束房室結希氏束左右束支及其分支普肯耶纖維2009一、循環系統的結構功能與疾病的關係1、心臟心臟的血液供應：左冠狀動脈右冠狀動脈

2009一、循環系統的結構功能與疾病的關係2、血管動脈：阻力血管毛細血管：功能血管靜脈：容量血管2009血液迴圈肺循環體循環2009一、循環系統的結構功能與疾病的關係3、神經體液交感神經副交感神經腎素-血管緊張素-醛固酮系統血管內皮因數2009二、循環系統疾病的分類病因分類病理解剖分類病理生理分類診斷2009三、循環系統疾病的護理評估病史——患病及治療經過、心理社會資料、生活史與家族史身體評估——一般狀態、皮膚粘膜、肺、心、腹部體檢輔助檢查——血液、心電圖、動態血壓監測、影像學檢查、心導管檢查術、血管造影2009四、循環系統的常見症狀及護理（一）常見症狀：心源性呼吸困難心源性水腫胸痛心悸、暈厥2009心源性呼吸困難最常見病因：左心功能不全臨床表現形式：勞力性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難（心源性哮喘

）端坐呼吸2009心源性呼吸困難——護理評估評估要點：急緩、時間、特點、嚴重程度伴隨症狀對日常生活的影響發紺、心肺聽診2009心源性呼吸困難——護理問題氣體交換受損與左心衰致肺淤血有關活動無耐力與氧的供需失調有關焦慮與病情加重趨勢有關2009心源性呼吸困難——護理措施休息：限制活動量或臥床休息體位：高枕臥位、半臥位、端坐位氧療：2-4L/min心理：鼓勵、安慰用藥:利尿、強心、擴血管輸液時控制液量、滴速病情觀察2009心源性呼吸困難——護理措施病情穩定逐漸增加活動根據心功能分級決定活動量臥床休息→床邊活動→室內活動→室外活動→上下樓梯活動監測活動過程中的反應在活動耐力可及的範圍內，盡可能生活自理2009心源性水腫過多的液體積聚在組織間隙最常見病因：右心衰發生機制:繼發醛固酮增多引起水鈉瀦留靜脈瘀血致毛細血管濾過壓增高2009心源性水腫特點始於身體最低垂部位對稱性、壓陷性水腫重者延即全身（胸水、腹水）少尿/無尿2009心源性水腫護理評估要點水腫出現的部位、時間、特點、程度水腫部位皮膚的完整性飲水量、攝鹽量、尿量、體重2009心源性水腫護理問題體液過多與右心衰引起體循環淤血有關有皮膚完整性受損的危險

與水腫導致組織細胞營養不良、局部長時間受壓有關2009心源性水腫護理措施休息與體位：輕度：限制活動重度：臥床休息飲食護理：限制水鈉攝入病情監測：體重、出入量、水腫消退用藥護理：利尿劑保護皮膚：翻身、活動、減少受壓2009幾種常見胸痛特點比較病因特點心絞痛胸骨後陣發性壓榨樣痛，於體力活動或情緒激動時誘發，休息或含服硝酸甘油後多緩解AMI疼痛多無明顯誘因，程度重，持續時間長，伴心律、血壓改變，休息或含服硝酸甘油不能緩解主動脈夾層胸骨後或心前區撕裂樣劇痛，向背部放射急性心包炎疼痛因呼吸或咳嗽加劇，呈刺痛，持續時間長心神經官能症心前區針刺樣痛，部位不固定，與體力活動無關，多在休息時發生，活動後消失2009胸痛的護理

護理問題：疼痛與心肌供血不足或中斷有關焦慮與胸痛診斷不明、預後不詳有關恐懼與疼痛劇烈伴瀕死感有關2009胸痛的護理護理措施：臥床休息，避免活動減少刺激，心理支持給氧急查心電圖給藥：硝酸甘油、阿司匹林、止痛劑、β受體阻斷劑建立靜脈通路心電監護暫禁食或清淡飲食2009心悸自覺心臟跳動的不適感或心慌感原因：心臟搏動增強心律失常心臟神經官能症2009暈厥一時性廣泛性腦供血不足引起的短暫意識喪失反復發作的暈厥是病情嚴重和危險的徵兆原因：血管舒縮障礙心排血量突發嚴重不足2009附：心源性哮喘與支氣管哮喘鑒別分類

心源性哮喘

支氣管哮喘

年齡

多見於中年以上

多見於青少年

病因

冠心病、風濕性心臟病

有哮喘發作史及過敏史

症狀

呼吸困難，坐起後可減輕

呼吸困難，

改變體位無效

體征

左心室增大，舒張期奔馬律，兩肺濕性啰音心肺正常，兩肺哮鳴音X線

肺瘀血征，心影擴大

肺野清晰或肺氣腫征，心影大多正常

2009醫學研究協會的呼吸困難量表（ATS）0級（無）：除過度活動勞力外，無氣短1級（輕度）：平地行走或上略斜坡時有氣短2級（中度）：因氣短較同齡人平地行走走得慢或以自己的步伐行走於平地時不得不停下呼吸3級（重度）：平地行走100米或行走幾分鐘後需停下呼吸4級（極重度）：因氣短不能離開家或穿衣、脫衣時氣短2011秋心力衰竭

（HeartFailure）2011秋內容心力衰竭概述慢性心衰竭急性心衰竭2011秋心力衰竭概述心力衰竭：簡稱“心衰”，是由於心臟器質性或功能性疾病損害心室充盈和射血能力而引起的一組臨床綜合征。2011秋心力衰竭概述心功能不全→→心力衰竭進行性發展，主要表現為呼吸困難、疲乏、液體瀦留，但不一定同時出現。分類：急性、慢性心衰左心衰、右心衰、全心衰射血分數減低、射血分數正常心衰充血性心力衰竭：以肺循環和（或）體循環瘀血為特徵2011秋主要內容病因與發病機制2臨床表現、相關檢查3診斷、治療4護理、健康指導5慢性心力衰竭2011秋患者，男，65歲。風濕性心臟病史20年。近日感冒後出現胸悶、氣促、夜間不能平臥，腹脹，雙下肢水腫。查體：頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺可聞及濕性啰音。心界向兩側擴大，心音低鈍，心尖部可聞及Ⅲ級舒張期隆隆樣雜音。肝大，肋下三指。問題：該患者病情發生了什麼變化？產生此變化的病因是什麼？如何對該患者進行治療和護理？病例12011秋病因1、基本病因1）原發性心肌損害：心肌缺血心肌疾病心肌代謝障礙2）心臟負荷過重：壓力（後）負荷過重容量（前）負荷過重2011秋病因2、誘因感染：最重要的誘因心律失常生理或心理壓力過大妊娠和分娩血容量增加其他：治療用藥不當；甲亢；貧血2011秋病理生理1、代償機制（1）Frank-starling機制：主要針對前負荷增加；（2）心肌肥厚：主要針對後負荷增加（3）神經體液代償機制：心臟排血量不足，心房壓力增高時；2011秋病理生理2、心肌損害和心室重塑原發性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致心臟發生解剖學及組織學代償性變化過程稱為心室重塑。心臟重塑是自身不斷發展的過程。解剖學重構：心臟擴大、心室肥厚。組織學重構：心肌細胞肥大、細胞外基質多、膠原纖維增生。削弱心肌舒縮功能舒縮活動的不協調2011秋病因與機制（小結）心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）後負荷（射血阻抗）神經體液代償心肌肥厚Frank-starling機制原發性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄心臟瓣膜關閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢心室重塑2011秋臨床表現——左心衰1、肺淤血—表現（症狀、體征）2、心排血量減低—表現2011秋臨床表現——左心衰1、肺淤血--症狀1）呼吸困難—左心衰最主要的症狀勞力性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難端坐呼吸2）咳嗽、咳痰、咯血咳白色泡沫痰2011秋臨床表現——左心衰1、肺淤血--體征1）肺部濕性啰音：細、中、大；低、中、高

雙肺與體位相關2）心臟體征：心臟擴大、HR↑、P2亢進舒張期奔馬律2011秋臨床表現——左心衰疲倦、乏力、頭暈、心悸尿少皮膚蒼白/紫紺血壓偏低、脈壓縮小、心源性休克2、心排血量減低—表現2011秋臨床表現——右心衰體循環瘀血--症狀1）消化道症狀：腹脹、納差、噁心、嘔吐2）勞力性呼吸困難2011秋臨床表現——右心衰體循環瘀血--體征1）水腫：皮下水腫、腹水、胸水2）頸靜脈征：搏動增強、充盈、怒張、肝頸返流征陽性3）肝臟體征：肝臟腫大伴壓痛、心源性肝硬化，黃疸4）心臟體征：右心室擴大、三尖瓣返流性雜音（收縮期吹風樣）2011秋臨床表現——全心衰同時具有左、右心衰的臨床表現，或以一側心衰表現為主左心衰→右心衰時，呼吸困難可減輕2011秋2011秋心力衰竭肺循環充血體循環瘀血心輸出量不足呼吸困難咳嗽、白色泡沫痰頸靜脈征水腫心、肝臟體征皮膚蒼白/紫紺疲乏無力頭暈、心悸尿少血壓低納差腹脹2011秋患者，男，65歲。風濕性心臟病史20年。近日感冒後出現胸悶、氣促、夜間不能平臥，腹脹，雙下肢水腫。查體：頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺可聞及濕性啰音。心界向兩側擴大，心音低鈍，心尖部可聞及Ⅲ級舒張期隆隆樣雜音。肝大，肋下三指。問題：該患者病情發生了什麼變化？產生此變化的病因是什麼？如何對該患者進行治療和護理？病例1回放2011秋病例1分析答：1、可能發生了心力衰竭，全心衰。依據——呼吸困難、雙肺濕性啰音（肺循環瘀血）；頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、肝腫大、腹脹、雙下肢水腫(體循環淤血);心界向兩側擴大。2011秋病例1分析答：2、風濕性心瓣膜病-二尖瓣狹窄所致。二尖瓣狹窄時，舒張期左心房血液不能有效流入左心室，因此左心房代償性肥大，血液在加壓情況下快速通過狹窄的瓣膜口，產生渦流和震動，出現舒張期隆隆樣雜音。失代償後，左心房內血液淤積，內壓增高，肺靜脈回流受阻致肺淤血、肺水腫。繼而出現肺動脈收縮致肺動脈高壓，右心代償性肥大，失代償後出現右心室擴張，三尖瓣相對關閉不全，最終右心衰竭出現體循環淤血。2011秋3.問題心衰對該患者的影響程度？確診心衰需要結合哪些相關檢查？病例1分析2011秋心功能分級分級NYHA分級新分級方案I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛。A級：有心血管病危險因素，但無心髒結構性病變。II體力活動輕度受限。一般體力活動即引起上述症狀。B級：有心髒結構性病變，但從無心衰症狀出現。III體力活動明顯受限。休息無症狀，輕微活動即引起上述症狀。C級：有結構性病變曾經或目前有心衰症狀。IV體力活動能力完全喪失。休息亦有症狀，活動時加重。D級：終末期心衰病人。2011秋相關檢查X線檢查：胸片超聲心動圖放射性核素檢查創傷性血流動力學檢查2011秋檢查——胸片心影大小肺淤血間質性肺水腫－kerleyB線；肺泡性肺水腫－肺門蝴蝶征2011秋左心衰2011秋肺門蝴蝶征2011秋檢查——超聲心動圖（UCG）收縮性心衰：心臟擴大、EF

<40%；舒張性心衰：心房擴大、E/A

<1.0、

而EF不

2011秋診斷要點診斷依據：基礎心臟病病史肺循環和/或體循環淤血的症狀和體征有關檢查：X線、UCG心功能分級2011秋治療要點（一）病因治療（二）EF值降低病人的治療（三）EF值正常病人的治療（四）難治性終末期心衰的治療2011秋（二）EF值降低病人的治療藥物治療：利尿、強心、擴血管非藥物治療運動鍛煉：輔助治療心臟再同步化治療（CRT）植入式心臟複律除顫器（ICD）心臟移植2011秋藥物治療——利尿劑機理：減輕前負荷適應範圍：用於所有伴有體液瀦留的、有症狀的心力衰竭患者種類：排鉀利尿劑、保鉀利尿劑

用法：1、小劑量

2、多與一種ACEI或β阻滯劑合用慢性心力衰竭2011秋藥物治療——排鉀利尿劑機制：阻礙鈉、氯化物、鉀的重吸收而利尿常用藥：（1）噻嗪類：雙氫克尿噻，po.（2）袢利尿劑：呋塞米（速尿）po.im.iv.不良反應：引起低鉀、低鈉、低氯血症堿中毒使用注意：（1）注意電解質情況（2）同時補充氯化鉀或與保鉀利尿合用2011秋藥物治療——保鉀利尿劑機制：保鉀利尿，螺內酯也是醛固酮受體拮抗劑，可抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預後，降低重度心衰患者的死亡率常用藥：螺內酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日基礎血鉀>5.0mmol/L禁用2011秋藥物治療——

ACEI機理：拮抗神經體液機制，抑制心室重塑。慢性心衰病人的首選藥用法：小劑量開始，逐漸加量，適量維持一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB2011秋藥物治療——

β受體阻滯劑機理：對抗交感神經興奮性增強用於穩定的心衰病人用法：小劑量開始，逐漸加量，適量維持臨床試驗證實有效的-阻滯劑

：

美托洛爾，比索洛爾（

1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）2011秋藥物治療——洋地黃類機理：抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，興奮迷走神經，減慢心率，不增加心肌耗氧量；可改善症狀，但不能降低死亡率適應證：急慢性心功能不全

心臟擴大伴房顫者（效果最佳）室上性快速性、心律失常（房顫、房撲）

2011秋製劑適應證給藥途徑作用開始時間峰效時間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達0.5-0.75mg腎洋地黃類藥物常用製劑和用法應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用2011秋藥物治療——非洋地黃類增強心肌收縮力，減輕症狀用於難治性終末期心衰短期治療腎上腺能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺（小劑量強心，大劑量升壓）磷酸二酯酶抑制劑：米力農2011秋正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用於HF伴有低血壓患者

受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)

、

受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用於外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用於HF伴有低血壓、尿少時2011秋藥物治療——擴張血管藥機理：減輕心臟的前後負荷，緩解肺部充血、組織缺血症狀。種類：靜脈擴張劑——硝酸酯類（硝酸甘油、消心痛）動靜脈擴張劑——硝普鈉、呱唑嗪動脈擴張劑——ACEI（卡托普利、苯那普利）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑ARB（氯沙坦）

α受體阻滯劑（酚妥拉明、呱唑嗪）鈣通道阻滯劑（心痛定）2011秋CHF治療要點小結減輕心臟負荷休息、低鹽、限水、吸氧利尿、擴血管加強心肌收縮力：洋地黃類、非洋地黃類抑制RAAS系統ACEI、ARB、螺內酯對抗交感興奮：β阻滯劑2011秋病例2患者，女，65歲。風濕性心臟病史20年。近日感冒後出現胸悶、氣促、夜間不能平臥，伴疲乏、食欲不振、腹脹、少尿。查體：唇、甲床發紺，頸靜脈怒張。雙肺可聞及濕性啰音。心界向兩側擴大，心音低鈍，心尖部可聞及Ⅲ級舒張期隆隆樣雜音。肝大，肋下三指，肝頸靜脈回流征陽性。雙下肢水腫。診斷：風濕性心臟病二尖瓣狹窄心力衰竭，心功能Ⅳ級問題：該患者存在哪些主要護理問題，如何進行護理？氣體交換受損活動無耐力體液過多2011秋護理——主要護理問題氣體交換受損：與左心衰竭致肺淤血有關活動無耐力：與心衰導致心排血量下降有關體液過多：與右心衰有關PC：洋地黃中毒2011秋護理措施——用藥護理ACEI、β阻滯劑重點關注血壓、心率、心律利尿劑重點監測血鉀及低血鉀表現補鉀（途徑、速度、濃度、見尿補鉀）2011秋護理措施——用藥護理洋地黃：預防洋地黃中毒：識別並糾正洋地黃中毒的易患因素按時按醫囑用藥觀察用藥後的反應（脈搏、心律）及時發現和處理洋地黃中毒2011秋洋地黃毒性反應及處理中毒表現處理心臟毒性：心律失常胃腸反應：納差噁心、嘔吐神經反應：頭痛、頭暈視物模糊黃綠視停藥、停用排鉀利尿劑補鉀糾正心律失常2011秋護理措施——提高/維持活動耐力根據心功能分級安排休息與活動Ⅰ級：避免劇烈運動和重體力活動Ⅱ級：減少體力活動，增加午睡和夜間睡眠時間Ⅲ級：臥床休息為主，可下床排尿排便Ⅳ級：絕對臥床，自理活動由他人協助活動過程中加強監測（氣促、胸痛、心悸）根據呼吸困難程度決定休息體位平臥→高枕臥→半臥→端坐位長期臥床者的指導2011秋健康教育1.飲食：原則：低熱量、低鹽、高蛋白、高纖維素清淡飲食少量多餐、不過飽根據病人情況限制每日的食入液體量限鹽及高鈉食品：<5g/d→2.5-3g/d2011秋健康教育2.預防病情加重治療原發病戒煙戒酒避免誘因自我病情監測：脈搏、體重、水腫2011秋急性心衰：嚴重呼吸困難、端坐呼吸、頻咳，粉紅色泡沫痰坐位，雙腿下垂

高流量吸氧（30%-50%酒精濕化）監護：神志、呼吸心率、血壓、尿量嗎啡利尿劑血管擴張劑（硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明）西地蘭氨茶鹼藥物（靜脈途徑）心理護理2011秋急性心衰小結一坐二氧三嗎啡，開通靜脈放在前。利尿擴管加強心，氣管痙攣氨茶鹼。病情監測要有數，忙而不亂病心安。2011秋心律失常

(CardiacArrhythmia)2011秋內容一、心律失常概述二、各論：

竇性心律失常、房性心律失常、房室交界性心律失常、室性心律失常、心臟傳導阻滯三、心律失常病人的護理2011秋心臟的傳導系統心臟傳導系統由負責正常衝動形成與傳導的特殊心肌組成。竇房結→結間束→房室結→希氏束→左右束支及其分支→普肯耶纖維

復習竇房結自律性60-100次/分，房室交界：40-60次/分，

希氏束以下25-40次/分2011秋ECG各波段的意義P波心房除極的電位變化QRS波群心室除極的電位變化ST-T波心室複極的電位變化U波代表心室後繼電位P-R心房開始除極至心室開始除極的時間Q-T心室除極和複極全過程所需時間復習2011秋心電圖的導聯體系1、肢體導聯

-雙極肢體導聯

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-加壓單極肢體導聯

aVR、aVL、aVF2、胸導聯

V1～V6導聯復習2011秋心律失常定義心臟的衝動有固定的起搏點和特殊的傳導系統。心律失常：是指心臟衝動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。幾乎見於所有人。有心髒疾病者更易出現。2011秋分類：按原理竇性心律失常：過速、過緩、不齊、停搏2011秋分類：按心率快慢快速性心律失常：期前收縮心動過速撲動與顫動緩慢性心律失常：竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏逸搏與逸搏心律傳導阻滯2011秋心律失常的發生機制1.衝動形成異常

（1）異常自律性：自主神經系統興奮性改變、心肌缺血、電解質紊亂、藥物等均可導致（2）觸發活動（後除極）：心房、心室與希氏束—浦肯野組織受到異常因素作用，可在動作電位後產生後除極。若後除極達到一定閾值，便可引起異常激動。2011秋心律失常的發生機制2.衝動傳導異常：

折返為快速性心律失常最常見的發生機制。產生折返基本條件是：

心臟有兩個以上傳導通道，相互連結形成一個閉合環；--其中一條通道發生單向傳導阻滯；--另一條通道傳導緩慢，使原先發生阻滯的通道有足夠時間恢復興奮性：--原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次折返激動。2011秋心律失常的臨床表現：輕症：無症狀或心悸不適感重症：顯著血液動力學紊亂，伴昏厥、虛脫、休克或發展為猝死（主要室顫引起）。血液動力學障礙程度取決於心臟是否有器質性病變及其功能狀態及心律失常的性質。2011秋心律失常的診斷(一)病史(二)體檢(三)輔助檢查

1.心電圖（ECG）

2.Halter心電圖

3.運動試驗心電圖

4.食管心電圖

5.信號平均技術（檢測心室晚電位）

6.心內電生理檢查

應用程式電刺激和快速心房或心室起搏2011秋心電圖分析的方法及步驟一般流覽確定主導心律測定各波段測定QRS平均心電軸判斷是否有鐘向轉位作出心電圖報告2011秋2011秋正常竇性心律竇性心律：由竇房結發出衝動引起的心律。頻率：60-100次/分ECG特點：

P波規律出現，P波形態來自竇房結（P波在I、II、aVF直立，aVR倒置）PR間期：0.12-0.20S2011秋一）竇性心律失常竇性心動過速竇性心動過緩竇性停搏病態竇房結綜合征2011秋竇性心動過速1.定義：成人竇性心律的頻率>100次/分，逐漸開始與終止，頻率在100-150次/分聽診：心律快而規則2.原因：

1）生理狀態：吸煙、濃茶、咖啡、酒、劇烈運動、情緒激動。

2）病理狀態：發熱、甲亢、貧血、休克、心衰等

3）藥物狀態：腎上腺素、阿托品2011秋竇性心動過速3.ECG：竇性心律、P波頻率>100次/分4.治療：（1）去除誘因和病因（2）prn,β受體阻滯劑（如美托洛爾）2011秋竇性心動過緩1.定義：成人竇性心律的頻率<60次/分，常伴有竇性心律不齊（不同PP間期的差異>0.12s）

聽診：心律慢而規則2.原因：生理狀態：健康的青年人，運動員及睡眠狀態心臟因素：竇房結病變，急性下壁心肌梗死心外因素：顱內病變、嚴重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸藥物因素：β受體阻滯劑，洋地黃、非二氫吡啶鈣通道拮抗劑，胺碘酮2011秋PPPPP竇性心動過緩ECG特徵：竇性P波頻率<60次/分。伴有竇性心律不齊（不同PP間期的差異大於0.12s）P2011秋竇性心動過緩4.治療：無自覺症狀，心率不低於50次/分：觀察、隨訪心率低於40次/分,有心排血量不足（胸悶、頭暈）：阿托品、異丙腎上腺素prn（伴竇性停播或暈厥）：心臟起搏治療2011秋竇性停搏竇房結在一個不同長短的時間內不能按時產生衝動原因：迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏心內或心外因素：急性心梗、竇房結病變、腦血管病變等藥物因素：洋地黃、乙醯膽鹼藥物等後果：停搏時間過長而無逸搏，可發生心腦供血不足症狀，甚至猝死。治療：參照SSS2011秋PPPPP竇性停搏規則P-P間距中出現P脫落,出現長P-P間距,與正常P-P間距不成倍數關係,出現逸搏心律2011秋病態竇房結綜合征(SSS)1.定義：由於竇房結及其周圍組織的器質性病變導致竇房結功能障礙而產生多種心律失常的綜合表現。2.病因：冠心病、心肌病及竇房結退行性變及其周圍組織發生缺血、纖維化、退行性變及炎症迷走神經張力增高、甲減及抗心律失常藥物2011秋病態竇房結綜合征(SSS)3.臨床表現：心動過緩：發作性頭暈、黑蒙、乏力、暈厥心動過速：心悸、心絞痛4.治療：無症狀：定期隨診觀察有症狀者：永久人工心臟起搏治療輔助抗心律失常藥物2011秋病竇心電圖特徵持續而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）竇性停搏、竇房阻滯竇房阻滯合併房室傳導阻滯心動過緩—心動過速綜合征（慢—快綜合征）房室交界性逸搏心律2011秋（二）房性心律失常房性期前收縮房性心動過速心房撲動

心房顫動

2011秋房性期前收縮指激動起源於竇房結以外心房任何部位的一種主動性異位心律。提前出現變形的P波，形態與竇性P不同，P-R＞0.12秒；QRS形態一致；有不完全代償間歇提前P波後無QRS-T,稱房早未下傳提前P波下傳伴QRS增寬,稱房早伴室內差異傳導2011秋房性心動過速心房內折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速，可呈陣發性或持續性常見於心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動過速常見於洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態不同，心房率為150～200次/分，可伴有房室傳導阻滯2011秋房性心動過速特徵：短陣房性心動過速發作前或發作結束後可見竇性P波。提早出現的P波，連續三次以上。P’-P’不等，部分未不下傳2011秋房性心動過速--治療洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率。抗心律失常藥可轉複為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療2011秋房撲、房顫：1）特點：房撲（AF）：心房發出快而規律的衝動（房率250-350次/分）房顫（Af）：心房發出快而不規律的衝動（房率350-600次/分）僅次於早搏的常見心律失常老年人最常見的心律失常60歲以上發生率1%，隨年齡的增長發生率增加。2011秋房撲（atrialflutter，AF)病因：陣發性AF：正常人也可以有。持續性AF：各種器質性心臟病、心房擴大、心包炎、肺栓塞、甲亢等。臨床表現室率不快—無症狀。室率過快—可誘發心絞痛與心衰。體檢：快速的頸靜脈撲動當房室傳導比率發生變化時，s1強度變化AF可恢復竇性心律或變為房顫（Af）。2011秋房撲：4）ECG特徵：正常P波消失，F波；頻率250～300次/分；

F波與QRS波有固定比例；

QRS波形態正常2011秋房撲--治療終止房撲：同步直流電複律控制心室率：鈣通道阻滯劑、洋地黃製劑等轉複及預防復發：普羅帕酮（心律平）、胺碘酮根治：射頻消融術2011秋房顫（atrialfibrillation，Af）：病因：器質性心臟病（多見）非器質性心臟病：高血壓、甲亢、慢性肺部疾病、感染、電解質紊亂其他：正常人情緒激動、運動或急性乙醇中毒孤立性房顫：無心髒病變的中青年2011秋房顫（Af）：臨床表現：取決於心室率的快慢室率不快時，無症狀，或心悸、胸悶室率>150次/分時，誘發心絞痛或心衰房顫聽診特點：S1強弱不等心室率絕對不規則脈搏短絀危害：形成房內血栓併發體循環栓塞（腦栓塞最常見）誘發心衰或心絞痛2011秋房顫（Af）：

4）ECG特徵：正常P波消失，f波；心房頻率350～600次/分；室率多在100-160次/分，QRS波間距絕對不規則，形態一般正常2011秋房顫（Af）：分類：急性房顫（初發房顫）：初次發生且在24-48h，可自行終止慢性房顫：陣發性（paroxysmal）持續性（persistent）永久性（permanent）2011秋陣發性Af（<48h）：指在7天內能夠自行轉複為竇性心律。持續性Af（>48h）：持續性房顫指持續7天以上，需要藥物或電擊才能轉複為竇性心律者。永久性Af

（>6個月）:指不能轉複為竇性心律或在轉複後24小時內復發者。快速性房顫（房顫伴快速心室反應，心室率>110次/分）2011秋房顫（Af）--治療治療原發病基礎上：1.控制心室率：藥物（β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、洋地黃）/植入起搏器心室率控制標準：安靜時心率在60-80次/分，運動時不超過100次/分2.轉複竇律：藥物（普羅帕酮、胺碘酮）/電複律3.抗凝：指征：慢性房顫有栓塞史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、左房擴大、冠心病或老年人法華林口服，使INR維持在2.0-3.02011秋房顫（Af）--治療急性Af：症狀明顯者控制心室率48h以上，藥物/同步直流電複律陣發性或持續性Af：轉複並維持竇律控制心室率抗凝永久性Af：控制心室率+抗凝2011秋（三）房室交界性心律失常房室交界性期前收縮與房室交界區相關的折返性心動過速（陣發性室上性心動過速）

預激綜合征（WPW綜合征）2011秋室上性心動過速（室上速）病因：多見於無器質性心臟病。可發生於任何年齡，容易反復發作。臨床表現：心動過速突發突止輕者：心悸、胸悶、頭暈重者：暈厥、心絞痛、心衰、休克聽診：室律絕對規則，S1恒定2011秋室上性心動過速（室上速）ECG特徵：三個或三個以上連續發生的室上性早搏心率150～250次/分，節律規則QRS形態及時限一般正常，P波不易分辨2011秋室上性心動過速（室上速）治療：中止發作刺激迷走神經抗心律失常藥物：腺苷（首選，快注）、維拉帕米或地爾硫卓伴有心衰：洋地黃食管心房調搏術根治：射頻消融術2011秋四）室性心律失常室性期前收縮

室性心動過速

心室撲動

心室室顫

2011秋室性期前收縮（最常見的異位心律失常）1.病因：生理狀態：過勞、情緒激動、過量煙酒濃茶病理狀態：器質性心臟病、電解質紊亂、藥物2.臨床表現：偶發——無症狀頻發——胸悶、心悸、乏力聽診：S2減弱，僅能聽到S1，其後出現較長的停歇。橈動脈搏動減弱或消失2011秋室性期前收縮3.ECG：提前出現寬大畸形QRS-T波，其前無P波，時限通常〉0.12sT波方向與QRS波主波方向相反室早與其前面的竇性搏動之間期恒定室早後可見完全性的代償間歇2011秋室早ECG2011秋

頻發性期前收縮：常見二聯律(bigeminy)、三聯律(trigeminy)

二聯律1正常+1早搏≥3次

三聯律2正常+1早搏或1正常+2早搏≥3次2011秋室早（成對、多源性）2011秋室早（RonT現象）2011秋室性期前收縮治療（1）1.無器質性心臟者一般無需治療症狀明顯者：消除誘因藥物：以β受體阻滯劑為主2011秋室性期前收縮治療（2）需要緊急處理的室性期前收縮：

1.頻發室性期前收縮（每分鐘超過5次）

2.多源室性期前收縮

3.成對或連續出現的室性期前收縮

4.室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT）特別是急性心肌缺血或急性心肌梗死發病頭24小時內2011秋室性期前收縮治療（3）慢性器質性心臟病治療基礎疾病

β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮（胺碘酮）急性心肌缺血改善缺血狀況

首選利多卡因無效則改用β-受體阻滯劑或其他抗心律失常藥物2011秋室性心動過速自發的連續三個或三個以上室性期前收縮稱為室速分非持續室速（發作時間<30秒）和持續性室速（發作時間>30秒）室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學障礙或致死，需處理2011秋室性心動過速--病因各種器質性心臟病，最常見於冠心病、心肌病電解質紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數為特發性室速，見於無器質性心臟病患者2011秋室性心動過速--臨床表現非持續性：無症狀持續性：明顯血流動力學障礙與心肌缺血：氣促、少尿、低血壓、暈厥、心絞痛等聽診：心律輕度不規則，S1強度可有變化2011秋室性心動過速--ECG連續三個或三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過0.12秒T波方向與主波相反心室率為100～250次/分，節律規則或不規則P波與QRS無關系（房室分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據）2011秋室性心動過速--ECG2011秋室性心動過速ECG室上性心動過速ECG2011秋室性心動過速ECG特徵：1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲2011秋扭轉型室速特點：室速每隔3~10個心搏，QRS波群便圍繞基線扭轉其波峰方向。發作間歇基本心律常出現顯著Q-T延長伴T波高聳。2011秋多形室速陣發性室速尖端扭轉型室速2011秋室性心動過速治療——對任何有症狀的室速和沒有症狀但持續時間在30S以上者均應治療緊急處理（終止發作）：利多卡因（首選）胺碘酮、普羅帕酮有效心腦灌注不足時：即刻同步直流電複律尖端扭轉型：去除病因和停用有關藥物，試用鎂鹽、異丙腎上腺素預防復發：病因治療抗心律失常藥物植入式心臟複律除顫器射頻消融2011秋室撲、室顫：1）特點：是心室內多源性無序電衝動導致的心室肌快而微弱的無效收縮最嚴重的心律失常是猝死時常見表現之一2011秋室撲、室顫：2）臨床表現：暈厥、意識喪失、抽搐、呼吸停止、死亡體檢：三無（血壓、脈搏測不出、心音消失）2011秋室撲、室顫：3）ECG：室撲：無正常QRS-T波群，連續快速而相對規律的大振幅波，頻率150-300次/分室顫：

QRS-T波群完全消失，出現波形、振幅、頻率均極不規則的波動。2011秋室撲、室顫ECG2011秋室撲、室顫：4）搶救治療：非同步直流電除顫胸部按壓及人工呼吸靜注腎上腺素、利多卡因2011秋（五）房室傳導阻滯（AVB）1.定義：衝動從心房傳入心室的過程中發生傳導延遲或不能傳導。2.分類：不完全性房室傳導阻滯（I度、Ⅱ度）完全性房室傳導阻滯（Ⅲ度）3.病因：器質性心臟病、電解質紊亂、藥物中毒2011秋AVB4.臨床表現：I度：無症狀，僅S1減弱II度-I型：心悸、漏跳感，S1逐漸減弱II度-II型：漏跳感，S1恒定III度：心腦缺血表現，聽診S1強度不一，大炮音心律慢而規則，HR20～40次/分2011秋AVB心電圖特徵心房率規則、心室率規則，PR間期>0.20s2011秋2011秋2011秋房室分離；心房率快於心室率2011秋AVB治療：對因治療I度和II度-I型無症狀：無需治療II度-II型和III度：提高心室率：阿托品或異丙腎上腺素安裝心臟起搏器2011秋心律失常病人--護理診斷活動無耐力與心律失常導致心排血量減少有關PC：猝死有受傷的危險與心律失常引起的頭暈、暈厥有關焦慮與心律失常反復發作、療效欠佳有關2011秋心律失常病人的護理（活動無耐力）一般護理：體位（高枕、半臥、避免左側臥）、休息（避免勞累、保證睡眠、有嚴重心律失常時絕對臥床）、心理護理給氧：伴呼吸困難、發紺時用藥護理：按時按量，靜注宜慢（腺苷除外），靜滴儘量用微泵注意用藥前、中、後的療效和不良反應2011秋心律失常病人的護理（猝死）1.病情觀察評估危險因素臨床症狀：心腦腎供血不足所致定時測脈搏、心率和心律嚴重心律失常時，持續心電監護2011秋心律失常病人的護理（猝死）2.嚴重心律失常時的處理：絕對臥床，鎮靜、吸氧、持續心電監護建立靜脈通路應用抗心律失常藥物備除顫器、臨時起搏器突發室撲、室顫：立即非同步直流電除顫2011秋脈搏監測、心臟聽診早搏：心律規則，S1增強，S2減弱，橈動脈觸診有脈搏缺如。陣發性室上速：心律規則，S1強度一致陣發性室速：心律略不規則，S1強度不一致房顫：心律絕對不規則，心音強弱不等，脈率<心率室顫：意識喪失，大動脈摸不到搏動，心音消失2011秋嚴重心律失常頻發、多源性、成對的或RonT現象的室性期前收縮持續室性心動過速竇性停搏II度-II型、III度房室傳導阻滯2011秋心律失常病人的護理（有受傷的危險）評估危險因素：誘因、先兆、發作時體位、持續時間、伴隨症狀休息與活動：避免單獨外出，必要時臥床休息避免誘因：劇烈運動、情緒激動、快速改變體位、屏氣遵醫囑給予治療：阿托品、異丙腎上腺素、人工心臟起搏2011秋健康教育疾病知識指導抗心律失常藥物不可自行減量、停服或改藥避免誘因：？家庭護理：自測脈搏（每日至少一次，每次1分鐘以上）、家屬心肺復蘇術應急2011秋及早就醫：P<60次/分,並頭暈、目眩感P>100次/分,休息不減慢脈律不齊，有漏搏，每分鐘5次以上脈律由整齊變為節律不齊，強弱不等健康教育2011秋思考題心律失常會對機體產生什麼影響？哪些屬於嚴重心律失常？治療措施有哪些？主要監護什麼？心臟瓣膜病

valularheartdisease二尖瓣狹窄1主要內容二尖瓣關閉不全2主動脈狹窄3主動脈關閉不全4護理、健康指導5心臟瓣膜病定義：由於炎症、粘液樣變性、退行性改變、缺血性壞死、先天性畸形、創傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構（包括瓣葉、瓣環、腱索、或乳頭肌）的功能或結構異常，導致瓣口狹窄及（或）關閉不全。受累瓣膜：二尖瓣（70%);

二尖瓣+主動脈瓣(20-30%),

單純主動脈瓣(2-5%)

三尖瓣、肺動脈瓣病變（少見）概述心臟瓣膜病概述：風濕熱（RheumaticFever

）是一組與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性炎症性疾病。病變特點本病為結締組織組織病的一種，病變主要累及全身結締組織，常以形成具有診斷意義的肉芽腫－風濕小體為主要病理特點。最常累及心臟、關節，其次為皮膚、皮下組織、腦和血管等，其中以心臟受累危害最大。臨床表現急性期稱為風濕熱，臨床上除有心髒和關節症狀外，常伴有發熱、皮疹、皮下結節、血沉加快、抗鏈球菌溶血素抗體滴度增高等表現。

概述風濕性心臟瓣膜病：簡稱“風心病”，是風濕性炎症過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群，女>男二尖瓣病變最多見，其次為主動脈瓣病變

二尖瓣狹窄MitralStenosisMS病因與病理病因：風濕熱（>90%）最常見病理：風濕性心內膜炎瓣口漏斗樣狹窄瓣膜粘連/瓣葉攣縮/腱索融合纖維組織沉積纖維化/瓣膜鈣化風濕性MS-嚴重狹窄時瓣口呈魚嘴樣病理生理肺水腫二尖瓣狹窄二尖瓣口壓差症狀左房壓力房性心律失常肺動脈高壓肺靜脈壓RVHypertension左房擴大<1cm2≥25mmHgPCWP≥35mmHg臨床表現1、症狀：瓣口面積<1.5cm2時有症狀呼吸困難（最早）：勞力→夜間、端坐咯血：血絲痰、鮮血（重度二狹）、漿液狀粉紅色泡沫痰（急性肺水腫）、粘稠暗紅色血痰(肺梗死)咳嗽：臥床時乾咳，冬季明顯聲嘶：左喉返神經受壓

臨床表現2、體征：視：二尖瓣面容、心尖搏動正常或不明顯觸：心尖部舒張期震顫叩：呈梨形改變聽：①二尖瓣狹窄的體征（心尖區）

S1亢進、開瓣音（前葉彈性好）低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限、不傳導

②肺動脈高壓：P2亢進GrahamSteell雜音-相對肺動脈瓣關閉不全，高調歎氣樣舒張期雜音

③右室大：三尖瓣區全收縮期吹風樣雜音。

臨床表現3、併發症心房顫動：早期常見心力衰竭：晚期主要死因急性肺水腫：重度二狹易反復發生栓塞：腦、外周、肺肺部感染：較常見，可誘發或加重心衰感染性心內膜炎：較少見1、二尖瓣狹窄X線檢查左心房增大胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失，如梨形，稱二尖瓣型心

風心病二狹，瓣口面積1.2cm2相關檢查2、超聲心動圖

為明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法M型超聲：示二尖瓣“城牆樣”改變，前後葉同向運動二維超聲：可示狹窄瓣膜的形態和活動度，測繪二尖瓣口面積彩超：可觀察二尖瓣狹窄的射流經食管超聲心動圖：檢出左心房附壁血栓有關檢查M型見“城垛樣”改變3、心電圖左房肥大：二尖瓣型P波，P波寬大，切跡右室肥厚有時可出現心房纖顫診斷聽診：心尖區舒張中晚期隆隆樣雜音胸部X線示:左