小儿急性中毒课件

小儿急性中毒

28定义：某些物质接触人体或进入体内后，与体液和组织相互作用，破坏机体正常的生理功能，引起暂时或永久性的病理状态或死亡，这一过程称为中毒。29小儿急性中毒（acutepoisoning）多发生在婴幼儿至学龄前期，是儿科急诊的常见疾病之一。婴幼儿时期常为误服药物中毒，而学龄前期主要为有毒物质中毒。小儿的中毒与周围环境密切相关，常为急性中毒。小儿接触的各个方面，如食物、环境中的有毒动、植物，工、农业的化学药品，医疗药物，生活中使用的消毒防腐剂、杀虫剂和去污剂等，都可能发生中毒或意外事故。30造成小儿中毒的原因主要是由于年幼无知，缺乏生活经验，不能辨别有毒或无毒。婴儿时期往往拿到东西就放入口中，使接触毒物的机会增多。因此小儿中毒的诊断和急救工作显得十分重要。31【中毒的途径】

1．经消化道吸收中毒为最常见的中毒形式，可高达90％以上。毒物进入消化道后可经口腔黏膜、胃、小肠、结肠和直肠吸收，但小肠是主要吸收部位。常见的原因有食物中毒、药物误服、灭鼠或杀虫剂中毒、有毒动、植物中毒、灌肠时药物剂量过量等。2．皮肤接触中毒小儿皮肤较薄，脂溶性毒物易于吸收；毒物也可经毛孔到达毛囊，通过皮脂腺、汗腺吸收。常见有穿着有农药污染的衣服、蜂刺、虫咬、动物咬伤等。3．呼吸道吸入中毒多见于气态或挥发性毒物的吸入。由于肺泡表面积大，毛细血管丰富，进入的毒物易迅速吸收，这是气体中毒的特点。常见有一氧化碳中毒、有机磷吸入中毒等。4．注入吸收中毒多为误注药物。如毒物或过量药物直接注入静脉，则被机体吸收的速度最快。5．经创伤口、面吸收如大面积创伤而用药不当，可经创面或创口吸收中毒。32【中毒机制】因毒物种类难以统计，很难了解所有毒物的中毒机理，常见的中毒机制包括：1．干扰酶系统毒物通过抑制酶系统，通过竞争性抑制、与辅酶或辅基反应或相竞争，夺取酶功能所必需的金属激活剂等。2．抑制血红蛋白的携氧功能如一氧化氮中毒使氧合血红蛋白形成碳氧血红蛋白、亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，使携氧功能丧失。3．直接化学性损伤。4．作用于核酸如烷化剂氮芥和环磷酰胺，使DNA烷化，形成交叉联结，影响其功能。5．变态反应由抗原抗体作用在体内激发各种异常的免疫反应。6．麻醉作用。7．干扰细胞膜或细胞器的生理功能。8．其他。33【毒物在人体内的分布与排泄】1．毒物的分布主要在体液和组织中，影响分布的因素有毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力等。2．毒物的排泄肾脏毒物排出的主要器官消化道毒物排泄的主要部位呼吸道排出速度与肺功能、毒物的血气分配系数有关皮肤可排出少量毒物乳腺34急性中毒的诊断

－－病史仔细询问：摄入毒物的名称、进入途径摄入的量、时间出现症状的时间已进行的治疗35

急性中毒的诊断

－－病史病史不详者有下列情况应考虑中毒：健康小儿急性起病有异食癖或可疑接触药物及毒物史临床表现中毒症状及生命体征改变皮肤改变、瞳孔改变或呼吸异常气味36急性中毒的诊断

－－体格检查观察：

神志、瞳孔变化及光反应

生命体征

皮肤、粘膜变化

体表温度及湿度

有无肌颤或痉挛、肌张力

呕吐、排泄物性状，呼出气气味衣物有无药渍、颜色及气味37常见中毒的特征性症状和体征症状毒物神经系统惊厥中枢兴奋剂、苯海拉明、异丙嗪、氨茶碱、利血平、氰化物、白果、毒蕈、有机磷、有机氯、异烟肼、奎宁昏迷上述引起惊厥的毒物及颠茄类中毒的晚期，中枢抑制剂，一氧化碳，二氧化碳等。狂躁颠茄类、异丙嗪、氯丙嗪、乙醇、毒蕈、樟脑等呼吸系统呼吸困难氰化物、一氧化碳、亚硝酸盐的晚期、有机磷、硫化氢呼吸缓慢安眠剂及镇静剂、乙醇、氰化物、一氧化碳、钡等呼吸急速氨、酚、颠茄类、士的宁、咖啡因等喉头水肿肺水肿毒蕈、毛果芸香碱、安妥（毒鼠药）、有机磷等呼物气特及殊吐气出味异味乙醇、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有机磷、无机磷等苦杏仁味氰化物、含氰甙果仁等38呼物气特及殊吐气出味异味乙醇、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等蒜臭有机磷、无机磷、坤等苦杏仁味氰化物、含氰甙果仁等心率过速肾上腺素、颠茄类、麻黄碱过缓洋地黄、毒蕈、利血平、蟾酥、奎宁瞳孔扩大乙醇、颠茄、莨菪碱、阿托品、普鲁卡因、普鲁苯辛、度冷丁等缩小有机磷、毒蕈、巴比妥类、鸦片类、氯丙嗪、水合氯醛、咖啡因皮肤潮红颠茄类、乙醇、河豚、烟酸、阿司匹林、利血平、组织胺等紫绀亚硝酸盐、二氧化碳、氰化物、有机磷、巴比妥类等黄疸毒蕈、无机磷、磷化锌、引起溶血及损害肝脏药物湿润有机磷、水杨酸盐、毒蕈、蟾酥、乙醇等消化系统流涎有机磷、毒蕈、铅、新斯的明等腹痛吐泻磷、强酸、强碱、毒蕈、桐油子、蓖麻子、蟾酥口腔粘膜糜烂腐蚀性毒物：如强酸、强碱尿液异常血尿磺胺药、环磷酰胺、酚、毒蕈、松节油血红蛋白尿伯氨喹啉、奎宁、呋喃妥因、苯、毒蕈等39

急性中毒的诊断

－－化学检查及毒物鉴定

收集血、尿、粪、呕吐物或胃液等标本进行毒物鉴定是确诊中毒的最可靠方法酌情进行：肝、肾功能检测胸片、心电图、血气分析血胆碱酯酶测定40遇下列情况疑诊中毒：1.集体同时或先后发病，症状相似的患者。2.临床遇到病史不明，症状与体征不符，或各种病象不能用一种病解释的患者。3.多器官受累或意识明显变化而诊断不明的病人。4.病人经过“认为是有效治疗”而收不到应有效果时。5.病人具有某种中毒的迹象。41立即抢救，争分夺秒。分四个步骤

尽快清除未被吸收的毒物防止毒物吸收促使已经吸收的毒物解毒和排泄对症治疗中毒的治疗42

根据毒物种类、进入途径和时间，采取相应排毒方法。

呼吸道吸入者脱离中毒现场后给氧吸入，必要时应用机械通气皮肤或粘膜接触毒物者脱去污染衣物，用清水清洗皮肤或眼结膜消化道摄入者催吐、洗胃、导泻止血带应用：注射或有毒动物咬伤所致的中毒，在肢体近心端加止血带，阻止毒物经静脉或淋巴管弥散，止血带应每10～30分钟放松1次。尽快清除毒物43⑴催吐：适用24小时以内、神志清楚、一般情况尚好、年龄6月以上能合作的小儿。最好在服毒2~4小时内进行。物理刺激催吐：简单易行药物催吐：高锰酸钾、吐根糖浆44

⑵洗胃适用于流质食物和水溶性毒物中毒

最适合用于流质食物或水溶性毒物中毒。应尽早进行，一般于服入毒物4~6小时内进行有效。下列情况下则不应受时间限制：①毒物量进入较多；②毒物在胃内排空时间延长者（如有机磷）；③毒物吸收后又可再从胃分泌者（鸦片类、有机磷）④带肠衣的药片。45禁忌：严重腐蚀性毒物中毒或有食道静脉曲张的病人洗胃可至穿孔或大出血。46

毒物进入肠道应服导泻剂，以使毒物尽快排出。但对强酸或强碱中毒及严重腹泻者禁用。泻剂的选择以对胃肠道黏膜没有刺激又能减少毒物吸收为佳。临床最常用的是硫酸镁或硫酸钠。⑶导泻：47

中毒时间稍久（一般超过4小时），毒物主要存留在小肠或大肠，有些中毒可使肠蠕动减弱，泻药不能发挥很好作用时，洗肠尤为必要。⑷.洗肠48促进毒物排泄

利尿：

输液、20％甘露醇、速尿20％甘露醇0.5～1g/kg，速尿1～2mg/kg静脉注射血液净化血液透析：适用于可析性毒物中毒血液灌流血浆置换49

毒物必须经肾脏排泄，血液中药物浓度较高，血循环和肾功能良好。应用利尿药的先决条件是:50

①摄入大量可透析性毒物；②血药浓度高，已达到致死量；③临床症状中一般治疗无效；④有肝、肾功能损害；⑤已发生严重并发症。本疗法适用于可透析毒物中毒，对分子量在350以下、水溶性、不与蛋白结合、在体内分布比较均匀的物质，可经透析排出体外。急性中毒血液透析的适应证：51血液灌流

此法是将患儿血液经过体外循环，用吸附剂吸收毒物后再输回体内，应用指征与血液透析相同。有的毒物血液透析不能析出，用血液灌流则有效。血浆置换

能清除患者血浆蛋白结合的毒物。52解毒剂的应用毒性物质明确时应尽早、合理使用解毒剂防止解毒剂的不良反应53高压氧仓治疗适用于各种中毒引起的严重缺氧

创造高气压环境和高氧浓度的环境。增加血液中的物理溶解氧和组织储存氧。54

主要针对休克、肺水肿、心脏骤停、昏迷、抽搐、脑水肿、急性肝肾损害和过高热做紧急处理，以保护重要脏器功能，使患儿度过生命危险，重获新生。

对症及支持疗法55几种小儿常见的急性中毒56有机磷中毒57

农业常用杀虫剂，对人、畜有很大毒性。途径：消化道误食、皮肤黏膜局部吸收以及呼吸道吸入。58

急性有机磷农药中毒是指短时间内大量有机磷化合物进入人体与胆碱酯酶（ChE）结合后造成乙酰胆碱（Ach）蓄积，使胆碱能神经先兴奋后抑制，从而出现一系列中毒表现。59磷酰化ChEAchChE有机磷分解中毒机制60

Ach在体内大量蓄积，即可引起以Ach为递质的胆碱能神经功能紊乱，出现骨骼肌、平滑肌和腺体等过度兴奋而活动增强，最后转入抑制和衰竭的中毒症状。61胆碱能受体分为：毒蕈碱型受体：分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官。烟碱型受体：分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。62

①剧毒类：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲

胺磷等；②中等毒类：如敌敌畏、乐果、二嗪农、稻

瘟净等；③低毒类：如马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松等按毒性大小分为3类：63（一）病史有接触或服用有机磷农药史。（二）临床表现诊断要点64

出现较早，主要是副交感神经末梢兴奋所至，表现为腺体分泌亢进及平滑肌痉挛。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增多、咳嗽、气促等。严重时发生肺水肿。1.毒蕈碱样症状65

ACH在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，表现为肌束震颤，常先从小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至全身。甚至出现全身肌肉收缩。而后出现肌无力、瘫痪，可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.烟碱样症状664.其他症状

少数病人可出现上消化道出血，中毒性肝、肾病及心肌损害等。3.中枢神经系统症状头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄抽搐和昏迷67特异体征：瞳孔缩小、肌束震颤、分泌增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音，皮肤出现红斑或水疱等。68

辅助检查3.神经—肌电图检查1.全血ChE活性测定2.心电图检查

692.中度中毒除有明显的毒蕈碱样症状外，还有

烟碱样症状，神志恍惚，血压升

高。血ChE活性为30%~50%。3.重度中毒除上述表现外，发生肺水肿、惊

厥、昏迷或呼吸麻痹。血ChE活性

在30%以下。

1.轻度中毒轻度中枢神经系统及毒蕈碱样

症状，血ChE活性为50%~70%。

病情分度70（二）.特效解毒剂的应用

急救措施（一）.尽早彻底清除毒物1.尽快脱离中毒现场。用肥皂水、碱水清洗皮肤。2.口服中毒者立即催吐、洗胃。（敌百虫中毒忌用碳酸氢钠洗胃）。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。

71

解救中毒的关键性药物。

阿托品能阻断毒蕈碱胆碱Ach受体，对抗Ach对副交感神经和部分中枢神经系统的作用，消除或减轻毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制，但对烟碱样症状和ChE活性的复活无作用。1.阿托品72

早期、足量、反复给药及快速阿托品化而避免阿托品中毒。使用原则73

瞳孔散大，口干和皮肤干燥，颜面潮红，肺部罗音减少或消失，心率增快。阿托品化的特征

如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安抽搐昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒。74①轻度中毒：阿托品0.02~0.03mg/kg.次，口

服或肌肉注射，2~4小时后可以重复；②中度中毒：阿托品0.03~0.05mg/kg.次，肌

肉注射或静脉注射，每30~60分钟一次；③重度中毒：阿托品0.05~0.1mg/kg.次，静

脉注射，10~20分钟一次。首剂可用

0.1~0.2mg/kg。具体用法为：75目前临床常用的复能剂有:

氯磷定和解磷定2.胆碱酯酶复能剂

76①轻度中毒：氯磷定和解磷定10~15mg/kg.

次，肌肉注射，每2~4小时可重复1次；②中度中毒：15~30mg/kg.次，静脉注射，每

2~4小时可重复1次；③重度中毒：30mg/kg.次，静脉注射，如症

状无好转，可于30分钟后重复1

次，剂量减半，以后视病情需

要，每2~4小时1次。氯磷定和解磷定用法：77保持呼吸道通畅，缺氧者吸氧维持水、电解质及酸碱平衡。应用抗生素预防感染有休克、心律紊乱、心力衰竭、肺水肿时

应积极采取相应措施纠正。（三）对症处理78对药物治疗无效或摄入毒物量极大者，给予血液净化治疗，选用血液灌流或血浆置换其他疗法79

此病包括肠原性紫绀症，硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、非那西汀等中毒。高铁血红蛋白血症

摄入大量变质青菜或腌渍不久的青菜，取饮含亚硝酸盐较高的苦井水，服用大量磺胺、非那西汀等类药物，误服亚硝酸盐和含苯胺的化学药品或接触有关染料等，都可引起中毒。[病因]80发病机制

氧化剂（亚硝酸盐）使正常血红蛋白（含二价铁）氧化成高铁血红蛋白（含三价铁），高铁血红蛋白没有携带氧的能力，正常不超过0.2%，当血液中含量高至1.5%时，皮肤黏膜即出现青紫。81

轻症主要是皮肤、黏膜青紫，尤以口唇、口周、甲床明显。常不伴相应的缺氧症状。

重症表现为青紫加重，头晕，乏力，嗜睡，呼吸急促，心率加快，恶心、呕吐。严重者可有昏迷，惊厥，血压下降，心律不齐，呼吸衰竭死亡。临床表现病人突出的表现是青紫与缺氧不成比例82①青菜要保持新鲜，不吃变坏、变质的青菜，腌渍青菜要超过一定时间再吃。②用井水在铁锅内做饭做汤避免时间过长。③药品应用必须严格按照规定剂量。④化学制剂或药品必须标明名称，妥善保管，严防小儿拿到。

预防83

治疗要及时，迅速催吐、洗胃、导泻。1.亚甲蓝（美蓝）：轻症者可口服，每次3~5mg/kg

，每日3次，重症者立即以每次1%亚甲篮1~2mg/kg

，缓慢静脉注射，1~2小时症状不消或重现，可再重复注射1次。2.静脉注入大量维生素C

3.对症治疗4.输新鲜血或换血治疗84

杀鼠药中毒85

又名敌蚜胺或灭鼠灵。是一种高效、剧毒的有机氟杀虫、杀鼠农药。氟乙酰胺中毒86

毒理

有机氟杀鼠剂，进入体内脱胺形成氟乙酸氟乙酸与CoA作用形成氟乙酰辅酶A，阻断三羧酸循环，氧化磷酸化不能正常进行使中枢神经系统、消化系统、心血管系统、糖代谢受影响87

1.轻度中毒表现为头痛、头晕、视力模糊、

黄视、无力、四肢麻木、肢体小抽

动、口渴、恶心、呕吐、上腹部烧

伤感、腹痛、心动过速、体温降低等。

2.中度中毒除上述症状外，可有呼吸困难

分泌物增多，烦躁不安，肢体间

歇性抽搐，血压降低，心电图提

示轻度心肌损害等。临床表现883.重度中毒除上述症状外，可发生惊厥，

心律失常（早搏、房室传导阻滞

甚至心室颤动），心力衰竭，肠

麻痹等。

89

诊断要点

病史、误服毒物史临床表现毒物鉴定90（一）误服毒物处理

（二）特效解毒剂的应用

特效解毒剂乙酰胺用量0.1~0.3g/kg.d，分2~4次静脉或肉注射，直至病情平稳后停药。无水乙醇5~10ml，稀释于50%葡萄糖液20~40ml中静脉注射。急救措施91（三）对症处理抽搐者静脉注射苯巴比妥10mg/kg.次，或安定0.3~0.5mg/kg.次静脉注射高热者降温。腹痛剧烈者可肌肉注射维生素K3或654—2

（四）维生素C、能量合剂的应用

92（五）透析疗法误服时间长，失去洗胃时机，中毒症状严重者

93

毒鼠强中毒94

毒鼠强属急性杀鼠剂，对人畜有剧毒。

1991年，化工部、农业部分别发文禁止使用。

毒鼠强又名没鼠命，四二四，TEM，

化学名称为四次甲基二砜四胺。

95

毒理

对r－氨基丁酸有拮抗作用对中枢神经系统尤其脑干有兴奋作用96临床表现（1）神经系统：患者出现口唇麻木和醉酒感，步态不稳，意识障碍，重症者神志模糊，躁动不安，继以阵发强直性惊厥，全身肌张力极度增高，屏气明显，伴紫绀或面色苍白，严重者呼吸暂停

（2）消化系统：表现为恶心、呕吐、上腹部灼烧感和腹痛，个别有腹泻，但大便常规正常，少数病例有肝脏肿大。

（3）呼吸系统：部分病例可有呼吸衰弱、肺水肿等。

974.循环系统：①低钾血症②心肌损害5.泌尿系统：少见，肾衰，尿蛋白阳性6.多器官功能损害

98诊断

病史、误服毒物史临床表现毒物鉴定99治疗

早期彻底洗胃、导泻血液净化对症治疗防止呼吸衰竭和脑水肿

无特效解毒剂

国内有报道用二巯基丙磺酸钠(NA-DMPS)对毒鼠强中毒进行治疗有效。100

急性酒精中毒101急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性饮大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时，人对酒精的耐受剂量个体差异极大，中毒量、致死量都相差悬殊，中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml，小儿为6~30ml。102【诊断要点】

1．毒物接触史有饮酒史或误服工业或医用酒精。2．临床表现（1）兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，眼睛发红(即结膜充血),脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力；自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮；有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。（2）共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙、不协调，步态蹒跚、语无伦次、发音含糊；眼球震颤、躁动、复视。103（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷，出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力）的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。104【紧急评估】紧急评估：采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况：A：气道是否通畅B：是否有呼吸B：是否有体表可见大量出血C：是否有脉搏S：神志是否清醒误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。105

5对较重病人：卧床，头偏向一侧，口于最低位避免误吸；（1）保持呼吸道通畅，建立静脉通道；进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸；（2）大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；（3）催吐：可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快呕吐出来（注：禁用去水吗啡，已出现昏睡的患者不适宜用此方法）；（4）镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂；。106【治疗方法】1轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入气管导致窒息），保暖，维持正常体温；2烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg；3静脉滴注西米替丁等保护胃（西米替丁不能与纳洛酮同组使用）；4用速尿20~40mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用1~2次；107（6）洗胃（不主张）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡；（7）特效解毒药物：静脉滴注10%GS500~1000ml和胰岛素8~12u，最好快速滴入，可加氯化钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄糖含量。维生素B6和烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。6昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g，每2小时肌肉注射或静脉推注1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。1087呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸放含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管，人工呼吸。8纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（B-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.4~0.8mg加GS10~20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。9脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。10．维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。11．必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。109国内处方参考：纳洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml静注，约1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量维生素C+胰岛素10~20u静滴，并肌注维生素B1和烟酸100mg10%GS500mlVitC3.0VitB6200mg门冬氨酸钾镁10ml能量合剂2支胰岛素12u5%GNS500ml西米替丁0.8110【注意事项】

1．用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。1113．纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大的争议。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，属于阿片受体拮抗剂对阿片物质，内源性阿片样物质内啡肽，脑啡肽有特异性拮抗作用，能有效地拮抗这些物质对心血管和呼吸调节机制产生的抑制β-内啡肽作用。酒精中毒时，脑内β-内啡肽释放明显增加，而β-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环功4．如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、哌醋甲酯等。1125．“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称