麻醉与镇痛课件

疼痛診療基礎

.為何有麻醉科醫生擔任疼痛診療？1、有較好局部解剖2、有麻醉及鎮痛的用藥基礎3、麻醉科醫生為全科醫生4、麻醉科醫生對病人觀察較細疼與痛疼痛是一種組織損傷或潛在的損傷相關的不愉快的主觀感覺和情感體驗疼和痛的本質區別疼痛：臨床常見症狀

患者就診的主要主訴之一，占門診10％傳統觀點：“忍痛”是美德

無知愚昧的象徵疼痛診療學：現代醫學的重要組成部分一、疼痛的定義

由於機體實際存在或潛在的組織損傷所引起的或相關聯的不愉快感覺和情感體驗機體在受到傷害刺激時不僅感覺疼痛，同時往往伴有情緒的變化，表現為一系列的軀體運動性反應和自主神經內臟性反應1979年WHO和1986年國際疼痛研究（internationalassociationforthestudyofpain,IASP）給疼痛下的定義是：“疼痛是一種令人不愉快的感覺和情緒方面的體驗，這種體驗是實際上的或潛在傷害聯繫著的，或者說疼痛是患者從受傷害的角度進行描述的一種症狀。疼痛經常是主觀的”。從臨床角度看，疼痛有以下特點：

1.疼痛是由於機體受到內、外傷害性刺激所產生的一種臨床症狀；

2.疼痛是機體的主觀感覺和體征，包含有生理和心理（認知、情緒……）等各方面因素；

3.疼痛的生理反應包括疼痛感覺和疼痛反應，疼痛反應可以是局部的或全身反應。每個人在不同的環境、機體不同的生理活動狀態下，其感受和反應不同；4.疼痛的生理學意義對於機體在一定程度的疼痛通過痛覺和痛反應使機體迅速作出適應性防禦反應，具有保護作用。但過強的疼痛可以給機體造成一定損害（痛苦、生活品質、應激反應）。不能單獨依靠疼痛出現與否來判斷機體有無損害或疾病；

5.機體對疼痛的感受和反應個體差異很大，增加了臨床治療的複雜性。理念的共識：

“疼痛-第五生命體征”疼痛管理新標準：疼痛評價、治療在臨床具有優先地位疼痛作為第5生命體征，與體溫、呼吸、脈搏、血壓具有同樣重要意義病人具有足夠的權利要求重視其疼痛的診治

美國醫療機構評審聯合委員會

JamesCampell,美國疼痛協會主席疼痛是第五生命體征1995年美國疼痛學會主席提出將疼痛列為第五大生命體症。2001年亞太地區疼痛論壇上提出“消除疼痛是患者的基本權利”2002年在第10屆IASP大會上，與會專家達成共識慢性疼痛是一種疾病。優點：

疼痛一方面引起機體的防禦性反應，具有避免機體受到傷害的保護作用缺點：

疼痛常伴有組織細胞的損傷和對機體造成不良影響，又使病人的肉體和精神遭受痛苦，劇烈的或長期的疼痛常常使病人難以忍受治療和消除疼痛，解除病人痛苦

任務：正確診斷和有效治療各種疼痛病人、及時緩解病人痛苦並不斷總結經驗、進行科學研究、改進治療方法提高治療效果

二、疼痛診療學的任務和範圍範圍1、慢性疼痛性疾病2、神經病理性疼痛3、血管源性疼痛4、內臟性疼痛5、全身性疼痛6、創傷後疼痛7、不定陳訴綜合征8、某些非疼痛性疾病9、癌性疼痛10、術後鎮痛11、分娩鎮痛（一）根據疼痛部位分類

淺表痛：外周神經痛，疼痛程度強烈，定位清楚，一般呈局限性

深部痛：自主神經性痛，疼痛性質可表現為鈍痛、牽涉痛、移動痛、絞痛，疼痛定位不明確，可出現痛覺區過敏

中樞痛：CNS病變或功能失調引起的疼痛，疼痛一般較強烈、持久、難以忍受

三、疼痛的分類（二）根據疼痛原因分類

炎症性痛:生物源性炎症、化學源性炎症

神經病理性痛:神經系統的病變和損害

癌痛:癌腫侵犯或壓迫神經（三）根據疼痛性質分類刺痛灼痛脹痛酸痛絞痛（四）根據疼痛發生的緩急和持續時間分類急性痛:數天或幾周慢性痛:>1m（五）慢性疼痛發生的五軸分類法部位、系統、類型及特徵、強度、原因疼痛之謎一、對於疼痛有兩種認為：1、疼痛是一種防禦反應，一種幸運的警告，它使我們避免了疾病的危險。無痛性損傷與夏柯氏關節；2、損傷痊癒後的疼痛；臂叢神經損傷引起的“幻肢痛”，泡疹後的神經痛。顱內腫瘤（囊腫）與頭痛。防禦反應？對誰？對什麼？而疼痛往往直到腫瘤晚期才能給人帶來痛苦；對必髒病嗎？而這種疼痛的發展往往是隱蔽性的。因此人們必須放棄這種仁慈的關於疼痛的錯誤概念。與損傷的嚴重程度不相符的疼痛，如輸尿管結石引起的嚴重疼痛、Lesch-Niehan氏病（一種代謝所需要的酶不能在在體內合成）的自殘行為，心因性疼痛引起的痛覺過敏。許多疼痛本身就是一種疾病關健是選擇治療方法，（如項韌帶損傷）。疼痛是好事還是壞事影響疼痛的心理因素1、文化教養：文化大革命時的針麻手術，教會、祭司中的典禮。2、痛閾：因人而異

影響疼痛的心理因素3、過去的經驗：小兒受父母對痛態度的影響，狗受反射條件的結果影響。4、環境的影響：戰爭環境，同病房環境，鎮痛門診的影響。5、暗示與分心：如催眠術、注射術等。6、心因性疼痛：如癔症性疼痛可多次接受手術。影響疼痛的其他因素1）、PHPH降低痛感明顯，相反PH升高疼痛減輕。2）、冷熱刺激。3）、H+、K+、組織胺、緩激肽、前列腺素、5-羥色胺及各種肽類等。四、疼痛發生的機理1、疼痛感受器和刺激現認為疼痛感受器是感覺神經游離終未及感受各種感覺的終未神經小體，前者感受痛刺激，後者根據刺激強度也可傳遞痛疼痛。2、疼痛傳遞纖維根據Gasser分類法可分為A、B、C三類3、疼痛學說疼痛惡性循環學說刺激（損傷）——中樞（疼痛）——交感興奮——血管收縮——組織缺血——致痛物質——疼痛刺激（損傷）——中樞（疼痛）——運動神經——肌肉收縮——組織缺血——致痛物質——疼痛該學說的缺點為只有在一定情況下才能發生(P14)閘門控制學說傳導疼痛的神經纖維有兩種：即粗纖維（Aβ）和細纖維（Aδ、C）類纖維，前者傳導表淺的疼痛，後者傳導深部的鈍痛，兩者把疼痛傳至脊髓後角的第二神經元（T細胞），同時也向形成膠樣質的神經細胞（SG細胞）發出衝動，SG細胞可以抑制向T細胞的刺激。因此粗神經纖維傳入時閘門關閉，相反細神經傳入可引起閘門開放。疼痛學說？疼痛的易化現象注：鉈中毒時主要損傷粗纖維，但疼痛較重。牽涉痛內臟痛—交感—中樞（中樞錯誤認為是來自相同體壁的疼痛）—體壁痛注：①阻滯體神經可有作用；②內臟的痛感；體壁回饋中的中樞神經元回路學說神經元回路體壁回饋還有中樞總合學說、特異學說、非特異學說等等。中樞回路學說神經細胞與軸突軸突與軸突的形成突觸突觸的兩種傳導形式1、化學性2、電傳導理解以上內容對於臨床治療具有非常重要的意義疼痛病理生理變化1、精神情緒變化：急性疼痛可引起精神興奮、焦慮、煩燥、哭鬧不安；慢性疼痛引起精神抑鬱、表情淡漠。2、內分泌系統：引起應激反應，釋放多種激素，如：二茶酚胺、皮質激素、血管緊張素、抗利尿激素、促腎上腺皮質激素、醛固酮、生長激素和甲狀腺素。3、循環系統：交感神經興奮，二茶酚胺、血管緊張素升高，引起BP升高、心動過速和心律失常。特別對高血壓、冠心病不利，水鈉瀦留加重病情。重者休克。4、呼吸系統：胸腹部手術後對呼吸影響較大。5、消化系統：食化功能障礙，噁心嘔吐等。6、泌尿系統：尿量減少。7、免疫功能：抑制明顯。8、凝血機制：血小板粘附能力增強，纖溶功能降低。視覺模擬評分法（VAS）口述描繪評分法（VRS）無痛、輕微痛、中度痛、重度痛和極重度痛數字評分法（NRS）0－10疼痛問卷表（painquestionnaires）感覺、情感和評價三個因素分別量化行為測定法

四、疼痛的測量和評估測量疼痛的方法：1、VRS(verbalrstingscale)語言等級定量表法。一般分為4個等級，即不痛、輕微疼痛、中等疼痛、嚴重疼痛。2、Categoryscale類別量表法。5個類別，輕痛、疼痛輕微但已引起不安、相當疼痛、嚴重疼痛、劇烈疼痛。3、NRS(numericratingscale)數字等級評分法。用0表示無痛，10表示劇痛，從0到10分成11個數字10個等級的疼痛。此方法病人易於理解和配合，也可口述或寫出記錄。4、VAS(visualanaloguescule)

視覺模擬量表，又稱視覺模擬評分法。在紙上劃一10cm直線一端為無痛，一端為劇痛。讓病人線上上作出疼痛相應的位置，用直尺量出cm數。5、心率變異分析與疼痛。6、腦電雙頻與疼痛——－。7、鐳射刺激――指數8、測痛方法：電擊或輻射熱閾值分為四級1）感覺閾、2）痛覺閾、3）痛耐受閾，4）鼓勵性耐受閾。9、6點行為測痛法：10、術後疼痛評分法：疼痛治療國外：與高科技不同，缺乏一定的吸引力，因而得不到專業人士的研究和管理人員的重視。國內：麻醉醫生擔任了疼痛門診的主要任務。但管理人員並不將其擺在首位。因此，目前約有二至三百萬腫瘤病人和近半數的其他慢性疼痛病人得不到正規的治療，有3/4的術後疼痛沒有得到有效的治療。疼痛具有複雜的機制疼痛是一個極其複雜的體驗（感覺或知覺），其產生有特定的神經解剖學基礎，包括外周感受系統，上行傳遞系統，中樞整合系統，下行傳遞系統等。而整合又是在多個層次，多種步驟，多種生理化生方式參與的極其複雜的神經活動中進行的。對疼痛的治療可以追溯的人類文明的最早期，歷史上人們無論從經驗還是從科學方面提出的方法雖然都有不同程度的效果，但至今沒有找到徹底鎮痛的理想方法。追其原因是我們對疼痛機制的研究還沒有最後搞清楚。但近年來的進展使我們有信心在不遠的將來會徹底解決這一醫學難題。從已知的疼痛通路方面探討治療疼痛的戰略構想。問題從外科手術切斷疼痛通路治療效果不佳提出。1、疼痛的外科治療歷程和啟示：從下麵一張1956年的神經外科手術圖譜可以知道醫生對疼痛機制的認識和外科治療的方法。圖1手術治療疼痛的各種方法圖示⑴、神經切除術（neurectomy）；⑵、脊神經後根切除術（posteriorrhizotomy）；⑶、交感神經切除術（sympathectomy）；⑷、李氏神經束切斷術（Lissauertractotomy）；⑸、脊髓切開術（myelotomy）；⑹、胸脊髓前側柱切斷術（thoracicchordotomy）；⑺、頸脊髓前側柱切斷術（cervicalchordotomy）；⑻、三叉神經束切斷術（trigeminaltractotomy）；圖1手術治療疼痛的各種方法圖示⑼、延髓神經束切斷術（medullarytractotomy）；⑽、第九對腦神經切除術（ninthnerveneurectomy）；⑾、第五對腦神經根切斷術（fifthnerverhizotomy）；⑿、垂體切除術（hypophysectomy）；⒀、中腦神經束切斷術（mesencephalictractotomy）；⒁、丘腦切開術（thalamotomy）；⒂、腦回切除術（gyrectomy）；⒃、前額葉切斷術（prefrontallobotomy）。以上各種方法都沒有根本解決疼痛問題，大部分是一時有部分止痛效果，但很快就無效了，而且帶來了很多副作用，給病人帶來了其他的痛苦。究其原因是那時的手術設計者只知道疼痛的一條傳入通路，而對疼痛的其他機制一無所知。我要提醒的是現在有不少醫務工作者仍然是依據這種原始的理論為思考根據，所以對疼痛的治療仍然只強調阻斷一條傳入通路，故不能有效的改善疼痛的治療方法。要知道和疼痛有關的中樞至少有疼痛感覺、鎮痛、心理情緒三個，以及相關的多條傳入傳出通路，真正的解除疼痛的痛苦需要從戰略上控制了所有的這些中樞和通路才能徹底奏效。希望我們的醫學科學家能利用現有的和以後新發展的疼痛機制理論設計出更全面的治療方案，可能需要包括藥物治療、生物基因治療、物理刺激治療、心理治療、手術治療等等，對不同的疼痛選用其中的一種或幾種聯合應用的綜合的治療方法才能奏效。現在的多模式鎮痛（特別對於術後痛、癌性痛等）2、快痛的傳導通路和感覺中樞：

任何形式的刺激只要達到一定強度而成為傷害性刺激時，都能引起疼痛感覺(algesia,algesithesia)。傷害性刺激作用於皮膚的游離神經末梢時可先後出現兩種性質不同的痛覺，即快痛和慢痛。快痛是一種尖銳而定位明確的刺痛，它的出現和消失均快，由外周神經中有髓的Aδ類纖維傳導，其傳導速度較快（6～30m/s），興奮閾值較低。慢痛是一種定位不明確的“燒灼痛”，出現慢，消失也慢，常伴有情緒反應和心血管和呼吸功能變化，由外周神經中無髓的C類纖維傳導，其傳導速度較慢（0.5～2m/s），興奮閾值較高。快痛神經脈衝由神經元位於脊神經節的Aδ類纖維第一步傳入脊髓後角的投射神經元（T神經元）。在頭面部是傳入三叉神經感覺核。圍繞著T神經元有一個閘門神經網路，在此進行信號處理後，進入第二步。第二步是神經脈衝由T神經元發出經神經纖維交叉到脊髓對側經脊髓丘腦束（spinothalamictractus,STT）到達丘腦,主要投射到丘腦的VPL、PO、內髓板核群（如CL,pf）和中線下核（submedias）,在此交換第二級神經元後，進入第三步。第三步是發自丘腦的纖維投射到大腦皮層感覺區，包括初級感覺皮層（SⅠ）和次級感覺皮層（SⅡ），產生定位明確的快痛。除了體表的疼痛外，體壁的痛覺，如胸膜、心包膜、腹膜等受到炎症、壓迫、摩擦、牽拉等刺激引起的疼痛，統稱為漿膜痛，特點也是定位明確的劇痛，都是屬於快痛。3、慢痛的傳導通路和感覺中樞：慢痛神經脈衝是由神經元位於脊神經節的C類纖維先傳入脊髓後角，有的還借助後角的李氏背外側束（DorsolateraltractofLissauer）傳遞到其他脊髓節段的後角，再分別經以下四條通路上行抵達腦幹網狀結構、丘腦內側部、邊緣系統等，引起定位不明確的慢痛和情緒反應。除上述的體表痛外，軀體深部的疼痛也都屬於慢痛，如肌腱、韌帶、肌肉、骨骼、骨膜、關節等處的疼痛和內臟疼痛都屬於慢痛。故慢痛造成的痛苦更為嚴重。慢性痛的中樞一般認為是在腦幹、丘腦和邊緣系統。疼痛治療藥物一、藥物分類：1、麻醉藥A局麻藥B鎮痛藥2、皮質激素類3、維生素類4、神經變性類5、鎮靜類（口服）局麻藥：

普魯卡因：屬酯類麻醉藥,易引起過敏反應.(少用)

利多卡因：（賽羅卡因）PKa7.9,屬醯胺類,為中等程度的麻醉藥,常用濃度為0.2-1%，維持時間40-90min，最大劑量400mg。

布比卡因:（丁吡卡因、馬卡因）屬醯胺類，0.125-0.25%，PKa8.1(pH、離解常數）脂溶性高，作用時間一般為1-6小時。一次最大劑量150mg。

羅呱卡因：屬醯胺類，具有較好的感覺運動分離作用。苯海拉明：為抗組織胺藥，（對於Na通透性具有阻滯作用，注射時有輕度的疼痛，無皮膚刺激症狀，局麻持續時間20-30min,數小時內可有嗜睡、頭昏，每次20-40min。異丙嗪：為抗組織胺藥，有較好的阻滯神經衝動和傳導作用，作用時間60-90min,濃度為1.25%,一次最大劑量為125mg。尤以用於更年期病人所出現的疼痛，同時對於痔瘡、神經性皮炎具有較好的治療作用。美藍：具有良好的局麻作用，作用時間可維持3-6小時，可用於術後鎮痛，一次最大用量為200mg。三、鎮痛藥1、解熱鎮痛藥：阿司匹林：口服後大部分在小腸吸收，0.5-2小時在血中達高峰，在肝中酯解為水楊酸而分佈到全身，有較強的抗炎抗風濕作用。多用於慢性鈍痛性治療。同時可用於防治血栓栓塞性疾病、男性避孕、治療腹瀉、膽道蛔蟲、膽石症等。用量0.3-0.9,每天一次或兩次。副作用有：消化道出血、凝血障礙、過敏反應等。2、消炎鎮痛藥消炎痛：通過抑制前列腺素的合成產生鎮痛消炎和解熱作用。屬非甾體抗炎藥，作用持續5-6小時，每次25mg，每天三次。多用於急慢性風濕性關節炎、痛風性關節炎、及癌性疼痛等，同時可用於腎小球腎炎、痛經、體位性低血壓、偏頭痛、感染性休克、膽石症、輸尿管結石痛、腎絞痛、紅斑性肢痛症、急性胰腺炎等、病毒性皮膚病等。布絡芬：為苯丙酸的衍生物，主要作用為前列腺素合成酶的抑制劑。主要用於風濕類風濕性關節炎和各種慢性疼痛病人。每日3次，每次0.2。秋水仙堿：主要作用為消炎抑制粒細胞浸潤和乳酸形成。為急性痛風的首選藥，每次0.5mg，2小時一次，至疼痛緩解為至。有人認為該藥能抑制膠原纖維的合成、分泌作用，故能起到抗炎鎮痛（可用於椎間盤突出症、腸粘連的預防和治療、防治疤痕增生）。3、抗癲癇藥卡馬西平：為神經痛的特效藥，尤以對於三叉神經痛。每次0.1，每於2-3次4、類麻醉性鎮痛藥強痛定：為非麻醉性鎮痛藥，易溶於水，口服30min,肌注10min起效，維持3-4小時，其鎮馮強度為嗎啡的1/3。每次60mg，每日3-4次。曲馬多：為非麻醉性鎮痛藥，可用於各種原因引起的急慢性疼痛，每次40mg,每日總量不應超過400mg，與乙醇、鎮靜劑、鎮痛藥合用易引起中毒。5、麻醉性鎮痛藥麻醉性鎮痛藥主要是指人工合成的嗎啡、度冷丁、芬太尼。合理應用鎮靜藥(如異丙酚)四、皮質激素氟米松：（地塞米松）為糖皮質激素藥，生理作用為，增加肝、肌糖原含量-高血糖；促進脂肪分解，也可重新公佈；促進蛋白分解和合成；及利尿作用。藥理作用有消炎（穩定細胞膜、減少滲出）、抗毒、抗免疫、抗休克、刺激骨髓造血和中樞興奮作用。在疼痛治療中主要用其抗組織釋放,用量一般控制在5mg以下。強地松龍：為皮質激素的混旋液，完全吸收可達1周以上，主要用於痛點注射，每次用量應控在75mg以下。利美達松：為乳劑，主要成份為蛋白酶製劑，每ml含氟米松3mg，每次用量1ml,每5-7天一次。康寧克通A：為利美達松的國產劑(含皮質激素量大)。得寶松五、維生素維生素B1：主要在體內參與糖代謝的作用，當缺乏時神經丙酮酸、乳酸在神經組織內堆積而出現健忘、不安、易怒或憂鬱症狀。影響糖代謝和脂類代謝，脂類合成減少，不能很好的維持神經髓鞘的完整而出現多發性神經炎。表現為足底知覺障礙，小腿肌肉壓痛和痙攣，腿沉重、麻木、蟻走感等。另外可治療多汗症、胃腸道疼痛和鉛中毒。局部注射有一定的刺激作用。維生素B6

：包括三種物質，即吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺，在體內吡哆醛和吡哆胺可互相轉變，吡哆醛是能量產生、脂肪代謝、中樞神經系統活動及血紅蛋白生成的必需酶。另外參與人體的免疫與細胞免疫，缺乏時T細胞、B細胞、殺傷細胞均發生變化，故用於增強免疫力和抗腫瘤作用；由於能使Mg++進入子宮細胞而解痙，而用於痛經；現也多用於哮喘、濕疹等。每次用量50-200mg。維生素B12：在神經和血細胞生長代謝中起到主要作用。每次最大劑量1mg。六、神經變性藥乙醇：主要作用使蛋白凝固和使神經脫鞘，50%以下的濃度主要使感覺神經變性，隨著濃度的升高而作用完全。局部注射易出現化學性炎症酚：（石碳酸）為強鹼，可使蛋白發生凝固，阻滯界線分明，常用濃度為7-10%，因是重比重，多同甘油配用（4%以上不溶於水）。在阻滯中常用的藥物配方：利多卡因4mlVB60.1、VB120.5mg、利美達松1ml，加生理鹽水至20ml。術後鎮痛（PCEA病人自控鎮痛）0.125-0.25%布比卡因100ml,內含芬太尼0.2-0.3mg靜脈病人自控鎮痛（PCIA）WHO疼痛治療階梯非阿片類鎮痛藥弱阿片類鎮痛藥強阿片類鎮痛藥以上方法多加用輔助性鎮痛藥局部疼痛治療放療神經變性術注射泵的應用疼痛診斷原則與方法診斷必須具有一個完整的資料病史採集體格檢查輔助檢查一、病史採集性別與年齡職業起病情況疼痛性質誘發因素疼痛部位及範圍前驅症狀伴隨症狀過去史及家族史問診的注意事項不要忽視與本病無關的症狀不要中途打斷病人的主訴要提醒或誘導訴說一個完整的病史！要掌握病人的心理狀態忌帶主觀性、片面性、表面性檢查基本檢查檢查注意事項特殊檢查實驗室檢查疼痛診斷中的四定定系統定器官定部位定層次當不能確診時應回顧一下資料是否完整?自已的知識是否不夠廣?有些“特殊病症”是否不夠瞭解?是否存在有片面性?是否是罕見病?輔助檢查的特異性、敏感性差？標本有誤？有無必要須進一步收集資料？為何有些疼痛性疾病治療效果不理想診斷不正確疼痛機理不詳如:cMPA-PKg的持續活化持續痛過敏自動放電痛閾降低—敏感化何種治療藥物阻滯創傷性(小針刀等)無創(鐳射)改善血運(物理、化學）

光療法紅外線療法紫外線療法鐳射療法超鐳射療法3、心理療法：①行為療法②認知療法③支持療法④暗示與催眠療法⑤放鬆療法等

4、手術療法：阻斷、切斷（或切除）破壞疼痛信號的傳導通路，達到鎮痛目的又稱有創止痛療法常用方法：破壞性止痛手術刺激法止痛手術中樞神經系統內注藥控制疼痛其他療法小針刀療法37˚C40˚C45˚C60˚C55˚C50˚C67˚C射頻療法表疼痛治療方法治療的性質治療方針治療方法除去致痛原因除去致痛病灶治療致痛疾病消除致痛某一環節外科手術內科療法鎮痛藥、物理療法、神經阻滯療法、手術

阻斷疼痛神經傳導途徑化學性阻斷用局麻藥神經阻滯療法、用化學性藥物神經毀損療法提高痛閾，改善疼痛反應物理性阻斷電熱凝療法、神經切斷手術鎮痛藥、鎮靜藥、心理療法、針灸療法等體壁回饋與中國醫學體壁回饋療法的形成體壁敏化點的形成與特性A感受器敏化與敏化點B牽涉痛與體壁敏化點C敏化點的特性D敏化點的電磁場效應與敏感性胚胎誘導與敏化點一段樹枝與英勇獻莖葉發展為一株植物一個受精卵發育成為多細胞的個體細胞分裂與基因的完整性一個相對獨立器官是完整人體的縮影相似細胞群的化學結構與組織結構全息理論不良刺激

感受器靶組織應激狀態敏化部位生理病理變化電位變化敏化點被敏化及惡性回路內臟痛與敏化點敏化點與內臟疼痛敏化點在診斷中的意義敏化點特性與神經特性2、體壁回饋學說A生物全息B神經元回路C中醫經絡與全息D體壁敏化點刺激作用刺激強度刺激持續性異常因素消除性部位準確性3、如何尋找敏化點生物全息神經前後支學說解剖特點4、治療方法敏化點的特性敏化點是感受器和效應器的總和感受器與效應器的投射性敏化點的電磁場效應敏化點資訊的敏感性敏化點的分類急性局部損傷與敏化點積累性損傷與敏化點反應性敏化點敏化部位與敏化點不良刺激感受器敏化部位電位序列變鄰近感受器生理病理改變靶組織異常電位序列應激狀態胚胎誘導學說細胞分化的概念與調控胚胎誘導的基本理論體壁回饋與胚胎誘導敏化點的刺激作用刺激強度刺激的持續性異常誘因的消除性部位的準確性體壁敏化點的診斷意義受雙側神經支配的敏化點布受單側神經支配的敏點分佈敏化點的對稱性分佈敏化點的選擇體表電位選擇CET(熱電成像)按胚胎誘導按神經分佈依據解剖如何尋找敏化點體壁內臟相通聯相應節段尋敏點前技有病後支找依據感覺定深淺全息局部看整體痛點分散易觸及近軀部位多明顯指診敏化最敏感針炙取穴尋經絡同上核實方定奪最後看其解剖層體壁回饋顯效果電傳導誘導化學性突觸中風後的病人為何功能可以康復?神經元的潛在功能敏化點刺激可誘導化學性突觸的形成幻肢痛與中樞性疼痛不定陳述的腦休克療法治療物理療法鐳射療法水針注射小針刀埋線療法監測事實任何一種監護設備，無論該設備是簡單還是複雜、有創還是無創，精確還是不精確，都不能善預後，它所提供的只是一種治療的參數，除非和治療手段相結合。只有正確的讀懂參數,明確的診斷，才能有效的治療，改變患者的預後。CritCareMed2005Vol.33,No.5:P1119-1122傳統醫療監測望問聞觸生命監測生命基本體征監測血壓（高壓、低壓、平均壓）心電（功能、心率、心律)體溫呼吸氧飽和度儀器不是萬能的，沒有儀器是萬萬不能的儀器代表了科技和標準有目標的進行監測呼氣未二氧化碳心功能（有創、無創）超聲監測TEE、可視系統中心靜脈導管麻醉深度肌松監測疼痛監測血氣及電解質監測血壓監測動脈血壓是重要的迴圈監測指標，心排出量和外周阻力決定動脈壓值的高低。簡單、方便和迅速，通常比較準確。測量週期至少需要1~2min，需有波動性血流。測量袖帶法壓力測量是無創血壓監測的標準方法。最常用部位為左上肢肱動脈。

（1）觸診法：袖帶緩慢放氣直到第1次觸到脈搏，通過觸摸脈搏僅能獲得收縮壓。用多普勒超聲探頭或脈搏血氧飽和度儀可以輔助提示。年齡<1歲，當袖帶壓力小於收縮壓時，出現肢體變紅。在低血壓、休克等導致測量困難時可選用。

（2）聽診法：聽診柯氏（Korotkoff）音測量血壓。袖帶緩慢放氣，用聽診器開始聽到第1個柯氏音，即為收縮壓，音調明顯變低時為舒張壓。在動脈粥樣硬化患者因袖帶不能完全阻塞動脈，可使收縮壓估計過高。而低血壓、低血容量性休克和血管收縮藥物導致肢體低灌注，使血壓估計過低。

（3）自動測壓裝置：袖帶週期性自動充氣和放氣來測量血壓，由電腦分析不同袖帶壓力下的搏動類型，搏動迅速升高時點為動脈收縮壓（SBP），搏動迅速減低時點為動脈舒張壓（DBP），最大搏動時點為動脈平均壓（MAP）。在嚴重低血容量和血管嚴重收縮時可能導致測量失敗。現在大多數裝置都採用微處理器控制的振盪測量技術，多普勒血壓計的原理是測量血流改變時聲波的變化，比聽診或觸診技術更敏感。袖帶要確保測量的準確性，袖帶的最小寬度必須大於被測肢體直徑的20％，在小兒是4~8cm，成人10~14cm。袖帶的長度應包裹肢端60％，鬆緊合適。袖帶充氣時間過長或頻率太快，可能導致組織缺血或神經損傷。袖帶太窄或太松、比右心房水準低或被測量動脈受到不均衡壓迫時，估計值過高。當袖帶太寬、高於心臟水準或快速放氣時，估計值偏低。袖帶每偏離心臟水準1cm則增或減0.1mmHg以補償。心率血壓呼氣末濃度吸入濃度PaO2-CO2呼吸催眠常規監測指標肌肉鬆弛？血流動力學監測的臨床應用(一)根據監測參數評估迴圈功能

(二)根據監測結果決定基本治療原則

(三)根據CVP、PCWP指導擴容治療常用的監測指標心率（HR）、血壓（BP）和中心靜脈壓（CVP），危重病人或合併心臟病者應放置漂浮導管，測定肺毛細血管楔壓（PCWP）和心輸出量（CO）。動脈血壓和中心靜脈壓是常用的監測指標CVP與BP關係的臨床意義CVPBP臨床意義低低血容量不足低正常血容量輕度不足高低心功能不全高正常容量血管收縮肺循環阻力高正常低心輸出量低容量血管過度收縮如何解讀動脈波形脈博氧飽和度spo2讀數為%比反映為波動成分的氧和狀態觀察病人的氧供不能反映心率不能反映氧含量監測方式手指脈博？干擾因素多（波動成份、紅外感光）1分子Hb可以結合4分子O2。Hb分子量是64000-67000道爾頓（d），所以1gHb可以結合1.34-1.39mlO2，視Hb純度而異。100ml血液中，Hb所能結合的最大O2量稱為Hb的氧容量。此值受Hb濃度的影響；而實際結合的O2量稱為Hb的氧含量，其值可受PO2的影響。Hb氧含量和氧容量的百分比為Hb氧飽和度。例如，Hb濃度在15g/100ml血液時，Hb的氧容量=15×1.34=Hb20.1ml/100ml血液，如Hb的氧含量是20.1ml，則Hb氧飽和度是100%。如果Hb氧含量實際是15ml，則Hb氧飽和度=15/20×100%=75%。通常情況下，溶解的O2極少，故可忽略不計，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧飽和度可分別視為血氧容量（oxygencapacity）、血氧含量（oxygencontent）和血氧飽和度（oxygensaturatino）。HbO2呈鮮紅色，去氧Hb呈紫藍色，當體表表淺毛細血管床血液中去氧Hb含量達5g/100ml血液以上時，皮膚、粘膜呈淺藍色，稱為紫紺。動脈波形圖血流動力學監測事實任何一種監護設備，無論該設備是簡單還是複雜、有創還是無創，精確還是不精確，都不能善預後，它所提供的只是一種治療的參數，除非和治療手段相結合。只有正確的懂數參數明確的診斷，才能有效的治療，改變患者的預後。CritCareMed2005Vol.33,No.5:P1119-1122為什麼傳統的生命體征監測是不夠的？血壓反映心輸出量(CO)&外周血管阻力(SVR)之間的關係“50%以上從休克中復蘇回來的患者，即使生命體征正常，仍然存在低灌注現象(乳酸升高,ScvO2低)

”

-Rivers,CentralVenousOximetryinthecriticallyillpatients“發生失血時，SVR相應增加，即使CO已經顯著下降，MAP仍可維持正常，直到失血量達到總血容量的18%。”

-Pinsky,Payan,Functionalhemodynamicmonitoring,Pg93“在某些情況下，單純依靠血壓監測可能導致死亡率上升。”

-Pinsky,Payan,Functionalhemodynamicmonitoring,Pg93T0T1T2T0T1T2T0T1T2T0T1T2Hamilton-Davisetal.IntCareMed1997;23:276-81T0–基礎值 T1–出血後 T2–輸血前脈搏氧飽和度只來自動脈的搏動成份只反應飽和的程度，不能反應氧含量不能反應器官的氧供不能反應血色系的高低不能反應各種氧的狀態是真的嗎？為什麼？動脈波形的來源指端脈博動脈內植管動脈探測TEE波形與意義物流1、汽車（心臟）2、公路（血管）3、貨物（容量）動脈波形反眏的是什麼？各種心功能監測的對比漂浮導管：右心功能TEE：解剖功能、收縮功能、心排量未端動脈：左心功能，對治療反映效果好（影響因素多)動脈波形圖型分析左心前負荷每搏量∆SV∆SV∆P=每次機械通氣引起前負荷的變化∆P∆P

呼吸導致每搏量的變化可判斷當前所處FS曲線的具體位點SVV的產生機制SVV大SVV小血流動力學新觀念液體過量導致水腫及

增加肺功能不良危險使用血管活性藥控制可能導致心動過速低

SV

導致胃腸缺血適當容量管理改善氧供氧耗平衡,改善預後左心前負荷每搏量心功能正常PEEP對SVV的影響PEEP＝0PEEP＝10動脈波形反眏的是什麼？1、左心功能2、血流量3、血壓力（血管側壁壓力）4、血管功能5、右心及肺功能6、血液粘度7、微循環功能8、容量9、通過波形變異，瞭解呼吸、植物神經功能及容量10、診斷(心律與功能等）通過波形變異（SVV）瞭解:1、呼吸2、植物神經功能3、容量4、左心前負荷5、左心功能動脈波形圖型分析動脈穿刺所得波型SVmax-SVminSVV=每搏量變異度SVV-精確指導容量管理

SVmean

正常值＜13％機械通氣吸氣相SVV的產生機制肺靜脈毛細血管被擠壓，使得肺血管阻力

PVR立刻上升肺靜脈毛細血管內大量血液被擠壓入左心室左心室血量增多，導致此時SV立刻上升胸腔內壓肺靜脈系統血量供給下降肺靜脈系統血量空虛左心室血量補給減少，延遲性

SV

肺靜脈系統血量輸出上升肺靜脈毛細血管被擠壓，使得肺血管阻力PVR立刻上升胸腔內壓SVV和機械通氣

動脈血壓Time機械通氣吸氣相機械通氣呼氣相

氣道壓力基於SVV圍術期液體管理流程對外科手術的危險性進行評估中高考慮CO+/-SVO2

監測低常規監測液體管理流程基礎補充晶體液5-7mL/kg/hr根據SV,SVVandSVO2

監測決定額外補液SV低或SVV>13%考慮補充液體或使用正性肌力藥物及血管活性藥SVO2低考慮補充液體或使用正性肌力藥物及血管活性藥

年齡

ASA

合併症手術範圍創傷手術急診手術失血大量的體液轉移動脈波形圖型分析氧飽和度圖型分析血容量不足，血管彈性可被動抬腿PassiveLegRaising-PLRCO或SV增加小於10％不予液體治療即時心排量監測如何觀察計算血容量不足、血管彈性太差、有反流血管彈性好、血粘度降低血容量好，血管彈性差微循環時間過長未稍血管痙攣血管特性對動脈壓的影響斜率:反映血管順應性MAP反映外周阻力峰態區分血壓採樣點如何變成指數（硬指標)？？？？影響因素穿刺針的粗細血管的直經與手的位置（外展程度及高低）溫度同側輸液呼吸手術（開胸、腔鏡）心功能(膜病變、心率失常）結語

麻醉很有樂趣，即使作麻醉超過了30年，我們仍然樂在其中。當你覺得不喜歡你的專業時，仍然要有最佳的表現。

記住：你是一名麻醉醫生

-患者是非常脆弱的你是一名最好的醫生

-計劃你的麻醉流程認真做事只能將事情做對，用心做事才能將事情做好。經胸電阻抗法(TEB)TEB利用心動週期中胸部電阻抗的變化來測定左心室收縮時間和計算心搏量。其基本原理是歐姆定律(電阻=電壓/電流)。1966年Kubicek採用直接式阻抗儀測定心阻抗變化,推導出著名的Kubicek公式。1981年Sramek提出對Kubicek公式加以修正。修正後的公式為:SV=(Vept·T·△Z/sec)/Zo,式中Vept是高頻低安培通過胸部組織的容積,T為心室射血時間。Sramek將該數學模式儲存於電腦內,研製成NCCOM1～3型(BOMed)。NCCOM操作簡單:8枚電極分別置於頸部和胸部兩側,即可同步連續顯示HR、CO等參數的變化。它不僅能反映每次心跳時上述各參數的變化,也能計算4、10秒的均值。TEB是無創連續的,操作簡單、費用低並能動態觀察CO的變化趨勢。但由於其抗干擾能力差,易受病人呼吸、手術操作及心律失常等的干擾,尤其是不能鑒別異常結果是由於病人的病情變化引起,還是由於機器本身的因素所致,其絕對值有時變化較大,故在一定程度上限制了其在臨床上的廣泛使用。經食管超聲技術(TEE)TEE根據物體(紅細胞)移動的速度和已知頻率超聲波的反射頻率成正比的原理設計的HemoSonicTM100的超聲多普勒探頭通過測定紅細胞移動的速度來推算降主動脈的血流量,其配有的M型超聲探頭,還可直接測量降主動脈直徑的大小,而不需要根據年齡、身高等參數來間接推算主動脈直徑,這樣就提高了測量結果的準確性。由於降主動脈的血流量是CO的70%(降主動脈血流與CO的相關係數是0.92),故其計算公式為:CO=降主動脈血流量×降主動脈的橫截面積÷70%。多數研究結果顯示它與熱稀釋法高度相關TEE技術操作水準要求高,多種因素影響可造成誤差,操作者及結果分析者要有超聲檢查技術、圖形分析基本理論知識、心血管疾病知識,而且要經過嚴格培訓才能避免錯誤。此外檢查費用昂貴,所以此技術不宜推廣。TEE成像感測器ICCM,WT,02/02左室聲學定量（經胃短軸）ICCM,WT,02/02食道中段四腔圖ICCM,WT,02/02山東大學齊魯醫院建於120年前經肺熱稀釋測定技術(PiCCO)PiCCO監測儀是德國PULSION公司推出的新一代容量監測儀,近年來歐洲開始廣泛接受並開始應用於臨床。其所採用的方法結合了經肺溫度稀釋技術和動脈脈搏波型曲線下麵積分析技術。該監測儀採用熱稀釋方法測量單次的心輸出量(CO),並通過分析動脈壓力波型曲線下麵積來獲得連續的心輸出量(PCCO)PiCCO對心排的監測是從經肺溫度稀釋曲線計算而得,與肺動脈導管溫度稀釋曲線相比,經肺溫度稀釋曲線更長、更平坦。因此,經肺溫度稀釋曲線對溫度基線的飄移更敏感。但經肺溫度稀釋曲線不受注射劑在何種呼吸週期注射的影響。PiCCO利用經肺溫度稀釋法測得的CO(COTDa)與同時利用肺動脈導管測得的(COTDpa)相關良好PiCCOCO2部分重吸收法監測(NICO)CO2

部分重吸收法監測(NICO)美國Novametrix公司研製的CO2部分重吸收法監測(NICO)採用的Fick原理對心輸出量進行監測測量的準確性:部分CO2重吸入法測定心輸出量以CO測定的基本原理—Fick原理為基礎,通過大量的動物實驗及臨床實踐證實,其與溫度稀釋法有良好的相關關係。為研究肺內分流對RBco準確性的影響,Dinesh等用油酸複製急性肺損傷模型,在肺內分流高達50%時,NICO無創心輸出量監測儀監測的肺內分流誤差為±20%,導致CO的誤差為±10%。而正常情況下肺內分流僅為5%～10%,±20%的分流誤差所引起的CO誤差低於±2%,這在統計學上無顯著性差異。Gama等研究了不同血流動力學狀態和不同通氣血流比條件下CORB的準確性。他們的結論為:在高心輸出量狀態和肺泡死腔增加的情況下CORB偏低,該種監測方法僅能局限在氣管插管的機械通氣的病人麻醉深度監測及臨床意義山東大學齊魯醫院類維富美國《芝加哥太陽報》

2004年11月21日

美國伊利諾州的約翰·拉巴恩在心髒手術快結束時提前醒來，拉巴恩當時可以感覺到醫生正在他的胸部縫針。他回憶說：“我當時的感覺是：自己已經拼盡吃奶的力氣在尖叫，但是完全沒有人注意到我的呼叫。我對上帝說，‘你不讓我平安度過的話，不如讓我死去吧！’”術中知曉的索賠率為1.9%（ASA數據），平均賠償額為1.8美元，最高賠償額為23萬美元英國數據顯示：賠償率為12.2%

術中知曉索賠主要發生在60歲以下、ASA為Ⅰ～Ⅱ級、接受擇期手術的女性。值得注意的是，這部分病例中高血壓和心動過速的發生率僅為15%和7%，並沒有出現淺麻醉的常規徵兆。術中知曉的法律問題

術中知曉的不良後果全麻術中知曉可引起手術病人的精神傷害、心理障礙等不良反應。對醫生產生不信任感以及有關的逆反心理。術中知曉病人在經受了精神創傷後，可引起神經官能症創傷後應激紊亂綜合征。

特殊人群對EEG的監測需要

老年人心血管系統

兒童與成人的用藥差異個體差異外傷失血性休克神經反射張力高 肥胖舌後墜麻醉藥的蓄積有嚴重合併症藥物代謝異常（肝腎衰竭）術中知曉高危人群麻醉藥物成癮者神經衰弱如何減少術中知曉的發生單獨使用吸入麻醉藥時，其濃度至少為0.8-1.0MAC？？？必需淺全麻時加用健忘藥物告之病人術中有知曉的可能性？？？防止病人聽到手術室的聲音—耳塞：減少聲音刺激有可能減少術中知曉的發生？？？麻醉及麻醉狀態定義麻醉深度麻醉深度監測臨床判斷儀器監測麻醉及麻醉狀態定義

麻醉的定義1846年OliverWendellHolmes

首先定義麻醉：病人對外科手術創傷不能感知的狀態。1957年Woodbridge

將麻醉分為四種成分：感覺阻滯，運動阻滯，心血管、呼吸和消化系統反射阻滯，以及意識消失。麻醉的定義1986年Pinsker

將麻醉分為三種成分：無運動、無意識和應激反應降低。1987年Prys-Roberts

麻醉包含兩方面：對意識的抑制是麻醉的本質部分；對傷害性刺激反應的抑制是必需的輔助措施麻醉的定義1990年Stanski

認為麻醉是對傷害性刺激的無反應和無回憶，不包括麻痹和意識存在下的無痛。

臨床意義麻醉狀態尚無界定嚴格、邏輯嚴密的定義通常包括：意識消失（無痛）對傷害性刺激引起的應激反應有適度抑制肌肉鬆弛生命體征平穩對術中刺激無記憶臨床體征監測的局限性麻醉用藥的靶器官是大腦。傳統的生命體症：如HR/BP,監測意識狀態是不夠精確的麻醉過度或不足是很普遍的現象患者個體差異性很大麻醉深度麻醉深度1847年Plomley

首先提出麻醉深度的概念，並將麻醉深度分為三期：陶醉、興奮(有或無意識)和較深的麻醉1847年Snow

將乙醚麻醉分為五級。麻醉深度1937年Guedel

經典乙醚麻醉分期：第一期→痛覺消失期第二期→興奮期第三期→外科手術期，又分為四級第四期→為延髓麻痹期麻醉深度1942年開始應用肌肉鬆弛藥，使經典的乙醚麻醉分期不再適用1954年Artusio

將經典乙醚分期的第一期擴展為三級：第一級無記憶缺失和鎮痛第二級完全記憶缺失、部分鎮痛第三級完全無記憶和無痛，但對語言刺激有反應、基本無反射抑制麻醉深度臨床意義麻醉狀態：麻醉深度反映麻醉不同成分是否合適，沒有簡單統一的定義，也難以用一種指標對麻醉深度進行量化。麻醉深度監測麻醉深度監測概況麻醉深度的臨床判斷Narcotrend

監測中

定義:知曉的分級外顯記憶，有意識且有疼痛體驗外顯記憶，有意識但無疼痛體驗無外顯記憶，無意識但通過簡單提示可能有內隱記憶無意識，記憶遺忘，但可能存在無意識的內隱記憶無知曉術中知曉訴訟事件分析術中知曉事件:聲音 30%感覺到手術操作但無疼痛 25%疼痛 21%麻木 20%氣管插管 15%驚恐 11%手術後遺症:一過性的情感應激 84%反復的惡夢 16%需要心理治療 13%手術後創傷應激失調10%

術中知曉訴訟事件分析全麻手術中的蘇醒:血壓升高 15%心率增快 7%病人體動2%女性未使用吸入麻醉藥術中使用阿片類藥術中使用肌松藥肥胖/婦科手術外傷手術PRST-評分標準:>2分=麻醉深度不足

局限:

現代麻醉聯合應用鎮靜催眠和肌松藥(Russel1993)

聯合應用局部麻醉和全身麻醉(Schwenderetal1994)

心率和血壓的變化與術中的知曉無相關性(Moermanetal1993)

在一些特殊的臨床手術中也無相關性:

剖宮產

心臟手術麻醉

創傷手術

使用特殊藥物:ß受體阻滯劑等

特殊的疾病狀況：心力衰竭，糖尿病，內分泌系統疾病麻醉深度臨床判斷臨床判斷是判斷麻醉深度的基本方法BP、HR可準確測量，其他臨床體征不易定量臨床體征是機體對手術刺激反應和麻醉藥抑制反應的綜合結果，從而增加了以此來判斷麻醉深度的難度臨床判斷體征心血管系統眼征呼吸系統骨骼肌反應皮膚體征消化道體征麻醉深度儀器監測大多數方法被淘汰或需進一步完善BIS（EEG)和AEP是目前應用較多的監測Entropy最新的監測?理想麻醉深度監測的標準顯示知曉前淺麻醉階段準確反映麻醉藥體內不同濃度對不同刺激模式，尤其是外科手術刺激敏感即時顯示結果在統一標準下反映所有麻醉藥的麻醉深度經濟、使用方便。目前所有麻醉深度監測儀均未達到理想標準，但這些標準可作為麻醉深度監測發展的目標。山東省2007麻醉科基本標準有全身麻醉的手術間3個手術間應配務1臺麻醉深度監測儀BIS(EEG)的概念和原理BIS(EEG)是頻率、振幅、位相三種特性腦電圖定量指標用0-100定量不同腦電信號頻率的聯繫程度BIS值高：低頻和高頻在同相→大腦皮層功能完整性良好→清醒狀態BIS值低：低頻和高頻成分相異→皮層功能的完整性下降→麻醉狀態BIS的臨床意義反映大腦皮質的興奮或抑制狀態與鎮靜、意識、記憶有高度相關監測麻醉深度中的鎮靜成分與正常生理睡眠密切相關對鎮痛成分監測不敏感。BIS(EEG)的臨床意義反映主要抑制大腦皮質麻醉藥的鎮靜或麻醉深度硫噴妥鈉、異丙酚、依託咪酯、咪唑安定揮發性吸入麻醉藥對吸入藥物相關性相對較好與氯胺酮、嗎啡類鎮痛藥及N2O無相關性差BIS與睡眠、鎮靜及麻醉深度的關係BIS病人狀態睡眠階段EEG表現100清醒高頻低幅的EEG信號，α波和β波90輕中度鎮靜淺睡眠階段（快眼運動）8070深度鎮靜60全麻狀態中睡眠階段高幅低頻的EEG信號，δ波和θ波5040深麻醉狀態深睡眠階段3020100平坦的腦電波BIS的臨床意義BIS≈63，95%病人不發生術中知曉BIS<53，99%病人不發生術中知曉BIS<50，確保術中無知曉，術後無記憶BIS的優點更精確地使用麻醉藥，使麻醉更平穩，同時減少麻醉藥用量確保病人術中無知曉、術後無記憶提高術後蘇醒品質，縮短復蘇室停留時間使術後意識恢復更完全降低術後噁心、嘔吐發生率指導ICU鎮靜藥用量，維持更平穩的鎮靜水準用於門診手術麻醉，可縮短術後留院觀察時間是目前TCI變數最可用的指標BIS存在的問題BIS監測意識水準時，尚無一個意識消失和恢復的絕對值BIS監測意識水準存在滯後現象BIS監測意識水準缺乏敏感性AEP的概念與原理聽覺是麻醉時最後消失的一個感覺，也是清醒時恢復的第一個感覺聽覺被麻醉藥抑制是一漸變過程而非突然消失AEP是聽覺系統在接受聲音刺激後，從耳蝸毛細胞至各級中樞產生的相應電活動AEP的概念與原理AEP共11個波形，分3個部分BAEP，刺激後0-10ms出現，主要反映刺激傳至腦幹及腦幹的處理過程MLAEP，刺激後10-100ms出現，主要反映中間膝狀體和顳葉原始皮層的電活動LLAEP，刺激100ms後出現，主要反映前額皮質的神經活動AEP的概念與原理BAEP與吸入麻醉藥的作用有一定程度相關，但在臨床劑量靜脈麻醉作用下無明顯變化LLAEP則過於敏感，在小劑量麻醉藥作用下即可完全消失MLAEP與麻醉深度有較好的相關性，與大多數麻醉作用呈劑量依賴性變化，適於麻醉深度的監測MLAEP原始波形變化不易觀察，且易受干擾，故Mantzaridis等提出以AEPindex監測麻醉深度AEPindexAEPindex是AEP形態的數量化由MLAEP波形每2個連續0.56ms節段之間的絕對差平方根的和計算而來經典AEPindex採用MTA模式提取誘發電位，處理時間長，對預測術中知曉和體動將發生延遲A-LineAEP監測儀，採用ARX模式提取誘發電位，分析時間僅需2-6秒。結果更直觀、更簡便，並且能迅速、即時反映麻醉深度的變化現在AEP中加入了額肌電的成份AEPindex臨床意義反映皮層興奮或抑制狀態用於監測麻醉的鎮靜成分反映皮層下腦電活動，監測手術傷害性刺激、鎮痛和體動等成分AEPindex臨床意義AEPindex數值為0-10060-100→清醒狀態40-60→睡眠狀態30-40→淺麻醉狀態<30→臨床麻醉狀態AEPindex≈45.5，50%病人發生體動<33時，發生體動的可能性小於5%AEPindex的優點

使麻醉維持更平穩減少麻醉藥的用量確保病人術中無知曉、術後無記憶可更準確地判斷意識的有或無可監測手術傷害性刺激的反應、鎮痛等成分，預測病人體動更全面的反映麻醉深度可暫態監測麻醉深度變化AEPindex存在的問題AEPindex監測儀對使用環境要求較高。由於誘發電位弱，易受干擾AEPindex監測不適用於聽力障礙的病人作為靶控麻醉中的變數指標不適宜BIS與AEPindex比較BIS監測的是皮層自發腦電位，AEPindex監測的是誘發腦電位BIS不能預測傷害性刺激的體動反應，而AEPindex可預測BIS和AEPindex監測意識消失具有類似特異性，但靈敏度AEPindex高於BISBIS在鎮靜程度監測中易分類BIS與AEPindex比較AEPindex和BIS反映病人麻醉深度的變化趨勢是一致麻醉誘導、氣管插管、切皮時AEPindex反應比BIS快（和計算方式有關）術中AEPindex和BIS的改變與臨床反應一致蘇醒期BIS的變化稍緩慢，數值逐漸升高，而AEPindex則是暫態反應BIS可預測麻醉蘇醒過程中意識的恢復；AEPindex則是測定麻醉清醒的可靠指標Entropy的概念Entropy首先由德國物理學家RudolfClausius於1850年提出，指物理系統不能用於作功的能量的度量，是一種廣延量。Entropy現已成為模糊數學方法的內容之一醫學上entropy常用於生物電的採集和處理熵與資訊資訊理論的創立香農（Shannon）–1948負熵＝資訊！負熵值＝資訊量資訊（負熵）的物理特性負熵（資訊）使系統由無序變有序資訊量的增加（負熵增大），不需要作功和消耗能量（負熵釋放了能量）資訊是意識形成的基礎，意識是物質形成的基礎資訊中的複雜程度通過“熵”進行計算計算資訊量（負熵）的公式（香農函數）：什麽是熵指數Entropy™？它是一種全新的、對大腦不規則意識活動程度的測量方法當意識逐漸消失時，大腦的生物電活動由不規則逐漸變成規則，熵指數也由高變低EntropyishighWidespreadoffrequenciesFewrelevantfrequenciesEntropyislowEntropy™的監測內容2種Entropy™

指數：StateEntropySE（狀態熵指數）=反映麻醉過程中大腦皮層的受抑制程度ResponseEntropyRE（反應熵指數）=反映復蘇階段前額骨骼肌興奮程度及大腦皮層的受抑制程度爆發抑制率BSRRE和SE的訊號來源反應熵指數RE（ResponseEntropy）FEMG前額肌電圖EEG原始腦電圖狀態熵指數SE（StateEntropy）EEG原始腦電圖HighFrequencyCorticalEEG皮層腦電圖50

Hz40Hz30Hz20Hz10Hz0Hz0-32Hz32-47HzStateEntropySE0-91ResponseEntropyRE0-100FacialEMG前額肌電圖SE、RE訊號採集的頻率範圍熵指數值的臨床意義RE、SE兩者均維持在高水準值->病人已清醒RE、SE兩者均維持低水準值,且血流動力學參數穩定->病人處於合適的麻醉水準RE升高,SE維持不變在相對低水準值->病人可能有肌體活動病人可能感覺有疼痛SE升高,RE維持不變在相對高水準值->病人可能在蘇醒對意識變化的反應速度較快，可快速反映麻醉時的意外復蘇在淺度麻醉和快覺醒時，能準確反映意識水準能準確預測病人覺醒的時間能有效反映痛覺是否完全消失數值受肌松藥的影響RE的特點對意識變化反應速度較慢在適度和深度麻醉時，能準確反映藥物對意識的影響SE的數值大小，能準確反映麻醉的深度數值不受肌松藥的影響SE的特點BIS運算法則不公開訊號來源原始腦電波參予運算的成份快速傅立葉轉換時域分析頻域分析位相分析諧波分析直觀顯示一個指數BIS的反應時間為10-15秒Entropy™

與BIS的區別Entropy™運算法則公開訊號來源原始腦電波前額肌電圖參與的運算成份快速傅立葉轉換時域分析頻域分析香農函數仿樣函數直觀顯示兩個指數RE的反應時間只有2秒Entropy臨床意義Entropy測定是EEG和FEMG的不規則性，其值與病人的麻醉狀態相關Entropy值高→

EEG和FEMG的電信號呈高度不規則性→清醒狀態。Entropy值低→電信號越規則麻醉狀態Entropy臨床意義Entropy的2個參數fast-reactingentropy,RE：對面肌的活動敏感，即FEMG，反應時間快(<2秒)，常是鎮痛不足的信號；當RE快速升高時，表明麻醉恢復stateentropy,SE：SE總是低於或等於RE，反映麻醉藥的鎮靜效應，不受面肌突然反應的影響Entropy臨床意義Entropy以0-100表示100→完全清醒，反應靈敏60→臨床意義麻醉深度40→有意識的概率很小0→皮質腦電抑制Entropy臨床意義Entropy的本質是監測EEG和FEMG，只是對電信號的採集和處理方法不同。因此，它在麻醉深度監測中的應用價值與BIS、AEP類似Entropy缺點術中易發生術中知曉用於TCI變數易受肌松藥的影響對於麻醉濃度的判斷需要醫生Narcotrend可用於全科手術Narcotrend用於燒傷手術、開顱手術（可使用針式電極）5.)預後分析缺氧後高度提示好轉的腦電：

腦電圖形快速復原

有好的反應缺氧後高度提示預後不佳的腦電圖:

缺氧後變化持續時間大於24h

全腦性抑制(無鎮靜)

爆發性抑制類型(無鎮靜)

週期性的全腦性癲癇樣放電α昏迷山東大學齊魯醫院建於120年前麻醉醫生保命手術醫生治病

有小手术无小麻醉

麻醉医生是一种危险的职业

危險越大價值越高麻醉的主要成份鎮痛鎮靜肌松應激現代麻醉學內容臨床麻醉急救復蘇疼痛診療重症監護臨床研究麻醉發展三階段第一階段麻醉的發展來自（1846）乙醚第二階段麻醉的快速發展來自肌松藥第三階段電子技術的逐步成熟概論

麻醉方法分类

全身麻醉：將麻醉藥通過吸入、靜脈、肌肉注射或直腸灌注進入體內使中樞神經系統產生抑制稱全身麻醉局部麻醉：將麻醉藥通過注射使脊神經、神經叢或神經幹以及更細的周圍神經末梢阻滯Painting(1882)byRobertHinckleyofthefirstsuccessfulpublicdemonstrationofsurgicalanesthesia,Octorber16,1846,attheMassachusettsGneralHospital.FrancisA.Countway,BostonMedicalLibrary,Cambridge發展概況Wells首次應用笑氣於牙拔除術（1844）Morton首次應用乙醚全麻手術（1846）Corning介紹硬脊膜外麻醉（1885）Griffith和Johnson將南美箭毒作為肌松藥用於臨床（1942）麻醉（anesthesia，希臘文narcosis），顧名思義，麻為麻木麻痹，醉為酒醉昏迷。因此麻醉的含義是用藥物或其他方法使病人整體或局部暫時失去感覺，以達到無痛的目的進行手術治療。麻醉學（anesthesiology）則是運用有關麻醉的基礎理論、臨床知識和技術以消除病人手術疼痛，保證病人安全，為手術創造良好條件的一門科學。麻醉概念的發展

隨著外科手術及麻醉學的發展，麻醉已遠遠超過單純解決手術止痛的目的，工作範圍也不局限於手術室，因而麻醉和麻醉學的概念有了更廣的含義。它不僅包括麻醉鎮痛，而且涉及麻醉前後整個圍手術期的準備與治療，監測手術麻醉時重要生理功能的變化，調控和維持機體內環境的穩態，以維護病人生理功能，為手術提供良好的條件，為病人安全度過手術提供保障，一旦遇有手術麻醉發生意外時，能及時採取有效的緊急措施搶救病人。此外：還承擔危重病人復蘇急救、呼吸療法、休克救治、疼痛治療等麻醉工作者的足跡涉及整個醫院和其他場所（無痛檢查）。古代麻醉發展史

古代文化的中心在埃及、巴比倫、印度和中國。古代醫學也是在這幾個國家發源和發展的。西元前6000年已發現人類已進行比較複雜的手術，可以看到石器時代人的頭顱上，有做過類似現在環鑽手術的痕跡（中國）。在古代埃及已經知道做截肢術睾丸切除術。但還沒有發現有減輕疼痛的知識和措施。在埃及金字塔上所繪的手術圖案中病人是清醒的，這一時期可能使用過鴉片和大麻鎮痛。在西元前2250年的醫書中可以看到亞述及巴比倫人實施手術的敘述。西元前1400年到西元前1000年古印度已知道外科手術用針、亞麻線或頭髮縫合組織。西元前900年在希臘及羅馬能從傷口取出異物及進行止血手術。這一時期由於受宗教迷信的影響，認為疾病和死亡是人們受到上帝的懲罰，只有依靠祈禱求神而消災去痛，同時還缺少有效的止痛方法。西元前400年古希臘已對鴉片有所瞭解，但還沒有使用到減輕手術的疼痛方面。在西亞古國阿西利亞曾經用壓迫頸部血管引起病人昏迷的方法，實施包皮環切術。1562年法國醫生Pare用綁紮四肢的方法，以壓迫神經血管減輕手術的疼痛。1595年Costa、1661年Severing等應用冷凍的方法止痛，但這些方法可能引起肢體的壞死。以後又有人採用放血的方法，使病人產生腦貧血引起失神而進行手術。在中世紀曾經有人使用浸有各種止痛或催眠藥物的海綿，如鴉片、莨菪等，在使用前將海綿浸泡熱水後給病人吸入或吮吸。其中尤以應用含有莨菪堿或其他生物鹼的曼佗羅，在這種藥物的影響下，有可能引起較長時間的睡眠下實施手術最為有名。也有採用飲酒