口腔科学课件

口腔頜面部損傷第一節概述口腔頜面部損傷的特點：

1.血運豐富。2.竇、腔多，易感染。3.導致功能障礙。骨折導致咬合關係紊亂，但牙有利於固定和複位4.易導致阻塞性窒息。5.易導致顏面畸形。必需精確對位縫合。6.合併顱腦傷。第二節口腔頜面部損傷的急救處理

（一）窒息

asphyxia

1.原因①阻塞性窒息

異物阻塞組織移位口咽腫脹黏膜瓣②吸入性窒息：昏迷患者2.臨床表現

吸氣四凹征

吸氣長、喉喘鳴、呼吸急促；脈搏細速、煩躁、出汗、血壓下降、紫紺；昏迷、呼吸心跳驟停。

3.急救①解除阻塞

清理呼吸道解除舌後墜上頜骨懸吊複位縫合黏膜瓣插入通氣管（口咽喉腫脹者，地塞米松5~10mgiv.）緊急處理（環甲膜穿刺、切開插管，24h內改為氣管切開）

吸入性窒息：氣管切開②改變病人體位（二）出血

1.顳淺動脈解剖要點：分佈:顳部和顱頂部軟組織。搏動點:耳屏前方,顴弓根部.指壓止血

2.面動脈

解剖要點：分佈:於咽齶扁桃體、下頜下腺和麵部軟組織。搏動點:在下頜緣處3.頸總動脈解剖要點頸總動脈行於胸鎖乳突肌深面，到甲狀軟骨上緣平面分為頸內、外動脈。搏動點:胸鎖乳突肌中段的前緣。

止血方法：頸總動脈在胸鎖乳突肌前緣中點處，將該動脈壓向第6頸椎橫突。（上述二動脈無效時進行。該動脈分支頸內動脈分佈到腦，嚴禁兩側同時或長時間壓迫）。

鉗夾血管止血法三、包紮：

風帽式包紮三角巾面具式包紮十字繃帶包紮

8字交叉繃帶包紮四尾帶包紮四、運送：

保持呼吸通暢（側臥位/俯臥位）嚴密觀察全身、局部情況五、防止感染：

儘早清創或及時包紮抗菌素（腦脊液漏者用磺胺嘧啶）

TAT地塞米松

十字繃帶包紮法

四尾帶包紮法

休克的急救頜面部損傷很少發生創傷性休克，休克者多合併有其他臟器損傷

1.給氧、保持呼吸通暢2.建立輸液通路：[出現明顯休克時失血量在1500~2000ml]

中心靜脈快速輸液（30min內1000~1500ml）中分子右糖酐（Dextran-70)500ml或琥珀醯明膠1000ml

[爭取交叉配血時間][輸全血指標：快速輸液補充血容量後

HCT<0.25Hb<50g/L,先輸估計失血量一半]3血管活性藥物：Dopamine20mg

aramine20mgsig.ivgtt

或Dobutamine250mg4.糾正酸中毒：5%NaHCO3100ml[250ml=10vol%CO2.CP]5.血容量補足後尿少：20%甘露醇250mlV.drop

合併顱腦損傷的急救1.上半身抬高300臥床休息、禁食,監測R、BP意識、反射2.必要時鎮靜：Valium10mgim禁用嗎啡、杜冷丁或大劑量鎮靜劑3.高熱：物理降溫4.腦水腫：Dexametathon50mgiv，後每4h給4mgFurosemide20~40mgim20%甘露醇250mlivgtt5.抗菌素：Ampicillin8g

頭孢呋辛鈉（頭孢呋肟，西力欣Zinacef）CefuroximeSodium3-9g/d

頭孢曲松鈉（頭孢三嗪鈉、菌必治）CeftriaxoneSodium2-4g/dCloromycetin2g

腦脊液漏：禁沖洗、填塞，控制感染72h自行封閉

第三節口腔頜面部軟組織損傷SoftTissueInjuriesoftheMaxillofacialRegion清創縫合術

debrdementandsuturing一、沖洗傷口

1.消毒紗布蓋住傷口，肥皂水或生理鹽水洗創周（油污用汽油或乙醚）

2.局麻下用生理鹽水或1~3%過氧化氫洗淨創面，消毒紗布團塊擦盡異物二、清理創口1.創周消毒、鋪巾

2.儘量保留無感染和壞死的組織爭取原位縫合

3.進一步去除異物（大血管旁的暫不取或作好止血準備條件下摘除）

三、縫合

1.傷後48h內者嚴密縫合

超過48h無明顯化膿或壞死者，刮削創緣後嚴密縫合,

可能發生感染者置引流條/管；

明顯感染濕敷控制感染後延期縫合或二期縫合。

2.關閉與腔、竇相通的創口，消滅死腔，軟組織覆蓋裸露骨面。

3.缺損、移位、水腫、感染可採用鈕扣褥式或鋼絲鉛丸定向縫合

4.特殊部位軟組織處理：

鈕扣褥式定向縫合法鋼絲鉛丸定向縫合法

頰部全層組織缺損的創口縫合法

（1）頰部損傷

（2）鼻部損傷：

無缺損原位縫合缺損較小轉瓣或植皮關閉創面大部缺損忌暴露軟骨（應置軟骨膜內），儘量關閉創面，畸形後期修復。

（3）唇部缺損：

無缺損原位縫合（注意唇紅緣對齊，縫合肌層）

貫通傷先縫黏膜，再清創縫合

小缺損轉瓣或植皮

大缺損轉瓣修復（忌強行拉攏縫合）

（4）齶部損傷：

小損傷可不縫，齶護板（內置碘仿紗條）貫通傷減張縫合或鄰近粘骨膜瓣封閉與鼻腔相通的創口撕脫黏膜瓣褥式縫合加齶護板（內置碘仿紗條）圖5

齶部貫通傷縫合法（5）舌部損傷

縱向縫合（保持舌體縱長）進針點距創緣至少5mm

關閉舌腹創面防粘連（6）眉、瞼損傷：

眉毛、瞼緣對齊

注意垂直長度，防瞼外翻

（7）腮腺及導管損傷：腺體損傷結紮腺泡、縫合筋膜、嚴密縫合皮下組織和皮膚、加壓包

紮，術後使用抑制腺體分泌藥物。導管損傷

無缺損游離斷端1cm,細腸線吻合，管內置2~4mm粗塑膠管，將導管口外的塑膠管固定於尖牙上，留置10~14天，術後使用促腺體分泌藥物導管再造術（取口腔黏膜），術後處理同吻合術導管結紮術後腮腺區加壓包紮並用抑制腺體分泌藥物（8）面神經損傷無缺損面神經吻合術（游離斷端，無創針5-0~7-0細線縫合外膜）缺損耳大神經移植術

（9）離體組織的處理

耳鼻唇舌等離體組織，傷後6h內經抗菌素生理鹽水浸泡30m後，

修整創緣，原位縫合

（50ml生理鹽水+16萬uGentamycinor50mg強力黴素）

第四節牙和牙槽骨槽骨損傷

牙槽突骨折和牙弓夾板結紮固定第五節頜骨骨折BoneInjuriesoftheMaxillofacialRegion

一、上頜骨骨折

（一）臨床分類1901年,法國醫師ReneLeFort1.LeFortI型骨折(低位或水準骨折)

骨折線：梨狀孔牙槽突上翼上頜縫

2.LeFortII型骨折(中位/錐形骨折)

骨折線：鼻骨眶內下壁眶底顴頜縫翼上頜縫

3.LeFortIII型骨折(高位骨折/顱面分離)

骨折線：

鼻額縫眶內下壁眶外壁顴額縫顴顳縫翼上頜縫

（二）臨床表現和診斷

1.骨折片移位後下移位

2.面中1/3凹陷、變長

3.咬合錯亂4.眼運動及功能障礙眼鏡征、複視、失明

5.顱腦損傷腦震盪、腦挫傷、顱底骨折（腦脊液漏）6.軟組織損傷齦撕裂傷、血腫、皮下氣腫7.X線片華氏位片（鼻頦位、Waters

view）、湯氏位片(Towneview)

（合併顱腦傷者，待病情穩定後檢查）

面中部軸位和冠狀位CT掃描

二、下頜骨骨折

(一)好發部位:

正中聯合、頦孔區、下頜角、髁狀突頸

(二)臨床表現

1.骨折片移位

2.咬合錯亂

3.骨折片異常活動

4.牙齦及黏膜撕裂、舌後墜、功能障礙

5.下唇麻木

6.X線

頜骨骨折的診斷華特氏位病史回顧臨床體格檢查X線攝片CT掃描普通CT頭顱後前位全景片三維CT螺旋CT

三、頜骨骨折的治療1.全身治療：先處理窒息、出血、休克、顱腦傷、腦脊液漏病情穩定後進行局部治療

2.局部治療：以咬合關係恢復正常為標準，

上頜骨折2周內進行，下頜骨折3周內進行方法：局麻或全麻下進行

（1）外固定：手法複位，頜間彈性牽引，顱頜牽引（上頜骨骨折）

上頜骨骨折固定3周（4周左右）下頜骨骨折固定4周（6-8周左右）第六節顴骨顴弓骨折[臨床表現]

1.顴面部塌陷畸形

2.張口受限

3.複視

4.出血和淤斑

5.神經症狀

6.X線片[治療]

1.口內切開複位

2.面部小切口切開複位

3.顳部切開複位

4.巾鉗牽拉複位

5.冠狀切口切開複位三維CT

口腔頜面部感染

oralandmaxillo-facialinfection

第一節概述

口腔頜面部感染的特點：

1.口、鼻、竇、扁桃體

2.牙源性感染

3.多個彼此相通的間隙：

4.靜脈瓣不完善或闕如

5.豐富淋巴管、結

第二節下頜第三磨牙冠周炎

pericoronitisofthethirdmolarofmandible

【病因】【臨床表現】

52%發病率

【治療】

1.冠周沖洗上藥

2.齦瓣盲袋切除

冠周炎沖洗針頭

冠周炎沖洗【併發症】

感染蔓延途徑

1.沿外斜線＃36或＃46根尖感染或瘺管

2.向外前方沿頰肌和咬肌間頰間隙感染

3.沿升支外側向後咬肌間隙感染

4.沿升支內側向後

扁桃體周圍膿腫、咽旁間隙感染、翼頜間隙感染

5.沿升支內側向前頜下間隙感染、口底蜂窩織炎

第三節頜面部間隙感染

fascialspaceinfectionofmaxillofacialregion

【病因】

1.牙源性:早期膿液形成

2.腺源性:早期為漿液性炎症

（後期膿液形成）

3.血緣性

4.損傷性

5.醫源性【臨床表現】

1.化膿性：

病原菌：葡萄球菌（金黃色葡萄球菌）、鏈球菌，其次大腸桿菌、肺炎雙球菌，近年來綠膿桿菌、變形鏈球菌增多特徵：局部紅、腫、熱、痛、功能障礙

2.腐敗壞死性:

病原菌：無芽孢厭氧菌為主的混合感染，有時可見梭形芽孢桿菌

特徵:發病急、進展快，軟組織廣泛壞死液化、產氣，中毒症狀重，無化膿傾向

（為稀薄、污穢、臭味、有氣泡的棕褐色液體）

3.特異性感染:

結核桿菌、梅毒螺旋體、放線菌、破傷風桿菌

[治療原則]

1.全身治療：抗菌素（厭氧菌感染合用甲硝唑）

清熱解毒中藥

五味消毒飲、黃連解毒湯、荊防敗毒散、銀黃注射液2~4mlim.Bid.

2.局部治療：外敷藥:二味拔毒散(枯礬、雄黃各1份)、六合丹、金黃散、魚石脂軟膏切開引流:

【切開引流】目的:

排毒、減張、防蔓延

指征:

1.抗菌素治療5~7天腫不退或中毒症狀重

2.局部跳痛\壓痛點\波動感\凹陷性水腫，穿刺抽出膿液者，

3.腐敗壞死性感染儘早切排

4.膿腫穿破,但引流不暢者

5.小兒口底蜂窩織炎，易導致上呼吸道梗阻

【手術要點】

1.切口隱蔽，不超過膿腫邊界,

腐敗壞死性感染做廣泛切口

2.操作：輕、快、准

3.保持引流通暢：當天放鹽水紗條，次日更換成引流條（管）每天更換引流條（管）並沖洗膿腔

4.避開重要解剖結構：

參考內容：

頜下間隙面神經下頜緣支咬肌、翼頜間隙腮腺、面N下頜緣支眶下間隙眶下NAV、面NAV

舌下間隙舌N、頜下腺導管、舌下腺小管、舌下A、舌下N

咽旁間隙切口在翼頜皺襞內側僅達黏膜下莖突前有咽升AV、面A的扁桃體支莖突後有頸內AV、舌咽N、迷走N、副N、舌下N、頸交感幹

顳下間隙有顳淺A、腮腺、面N、耳顳N、在顴弓上3cm做切口

顳間隙

同上，切口與肌纖維方向一直，勿弧形切口，以免張口受限

一、眶下間隙感染

infectionofinfraorbitalspace【局解】

界限：內容：眶下AV面前V面A分支、內眥動脈【感染來源】

1—4

鼻側、上唇【臨床表現】

以眶下區為中心腫脹、疼痛

病牙根尖部紅腫、壓痛，前庭溝豐滿

眶內擴散

（眶周、眶內蜂窩織炎）顱內擴散

（海綿竇化膿性血栓性靜脈炎）【治療要點】

口內切排：

二、咬肌間隙感染

infectionofsubmassetericspace【局解】

【感染來源】【臨床表現】【併發症】

下頜骨邊緣性骨髓炎、腮腺咬肌區、頜下區感染【治療要點】

（進入膿腔後應探診骨面有無粗糙感）三、翼頜間隙感染

infectionofpterygomandibularspace

【局解】

內容物：下牙槽NAV、舌N

【感染來源】

【臨床表現】

【併發症】

顳下、顳間隙感染甚至波及顱底，頰間隙、咽旁間隙、頜下間隙【治療要點】

切口：同咬肌間隙

四、下頜下間隙感染

infectionofsubmandibularspace

【局解】

內容物：頜下腺、面A、面前V、頜下淋巴結、面N下頜緣支

【感染來源】

【臨床表現】

腺源性早期硬結蜂窩織炎膿腫牙源性腫脹廣泛、凹陷性水腫、波動感【併發症】

舌下、頜下、翼頜、頦下、咽旁間隙感染

【治療要點】

小兒：穿刺、抽膿、注藥成人膿腫切排切口：

五、口底蜂窩織炎

cellulitisofthefloorofmouth【局解】

【感染來源】

1.牙源性感染

2.其他感染

3.其他間隙感染擴散

4.繼發感染【臨床表現】

口底諸間隙彌漫性腫脹，舌體抬高，雙側頸上份腫脹（下頜下緣消失呈牛頸狀）化膿性多見腐敗壞死性嚴重Ludwig’sangina腐敗壞死性口底蜂窩織炎

1.全身中毒症狀重，T不高，WBC可不高

2.廣泛軟組織壞死、液化（口底水腫劇烈、硬如木板）

3.觸診撚發音

4.舌體抬高

5.穿刺稀薄、惡臭、棕褐色組織壞死液

6.可導致通氣障礙（窒息）、感染性休克【治療】

1.大劑量抗菌素、補液、輸新鮮血、給氧、激素

2.擴創和引流：儘早切排切口：目的：減壓、排毒、改善局部氧濃度術後：3%雙氧水或1/5000高錳酸鉀沖洗，置引流條

3.氣管切開

4.強心毒K0.25mg25%Glucose20~40mliv.Drop5.高壓氧艙

大多數無芽胞厭氧菌對氨基糖甙類不敏感，對四環素耐藥，對青黴素G敏感。脆弱類桿菌，厭氧菌中最多見，能產生β-內醯胺酶，故對青黴素和頭孢菌素耐藥,應選氯黴素和氯林可黴素.氯黴素幾乎對所有的厭氧菌包括脆弱類桿菌在內均有效，但缺點是有骨髓抑制的危險性。甲硝唑對厭氧感染有效，此藥價格便宜，即使長期使用也無嚴重併發症。林可黴素的抗菌譜與青黴素G相仿，如病人對青黴素過敏時可選用。氯林可黴素對厭氧菌感染的療效優於林可黴素，但它和林可黴素一樣，有時會引起致命的假膜性結腸炎。厭氧菌常與其他需氧或兼性菌混合感染，在選用藥物時應有全面考慮

口腔粘膜常見疾病復發性阿弗他潰瘍

recurrentaphthousulcer,RAU

發病率20%[病因]

不明

1.免疫因素：細胞免疫、體液免疫低於正常；自身免疫。

2.遺傳因素：

3.系統性疾病：

消化系統疾病、內分泌功能紊亂、月經週期、糖尿病、性激素、植物神經功能紊亂

4.微生物：

病毒（腺病毒、水皰-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒、EB病毒）細菌（L型細菌）

5.環境因素：心理、社會環境、氣候環境、食物添加劑、微量元素（Zn\Cu\Fe\Se）、VitB1B2B6葉酸

6.其他因素：超氧化物歧化酶（SOD)活性下降；（血管內皮細胞代謝障礙）微循環障礙；變應性血管炎；

7.粘膜角化程度：

[臨床表現]

1.輕型口瘡病程7~10天，愈後不留疤痕

2.腺周口瘡單個大而深潰瘍，病程長（可達月餘或數月）愈後留疤痕

3.口瘡性口炎

輕型口瘡

腺周口瘡[診斷]

根據病損特點，復發性、週期性、自限性，阿弗他[治療]

1.局部治療：

消炎

口腔藥膜

軟膏（ung.0.5%Triamcinolone、甲硝唑糊劑）

含嗽液（02%Hibitane、0.1%Rivanol)

含片（華素片、溶菌酶片）

散劑

（西瓜霜、複方皮質散、青黛散、養陰生肌散）

Prednisone5~15mgHibitane250mg次碳酸鉍100mg)

超聲霧化200ml(Gentamycin5萬Dexamethasone5mg2%Lidocaine2ml)

止痛

0.5%Dyclone(只作表麻）

燒灼10%硝酸銀50%三氯醋酸95%酒精

局部封閉

經久不愈q2~3dTriamcinolone1ml(10mg)或2.5%Prednisolone+1%Procainen等量共0.5ml潰瘍下注射

2.全身治療：

可疑相關性系統疾病作內科治療

*Prednisone30~60mg隔日清晨頓服或合用Azathioprine(Imuran)或Cytoxan25mgpo.tid

（可減少強的松用量）不超過十天，後改為小劑量皮質激素維持或Cyclosporin50mgpo.tid.*轉移因數（TF)2mlih.qw.

胸腺素2~5mgim.q2d.

胎盤脂多糖0.5~1.0mgim.qd.20次一療程胎盤球蛋白5mlim.qw.

丙種球蛋白3mlim.qw.6次一療程

左旋咪唑

50mgpo.tid.服二停五，4~8週一療程

3.其他：

H2受體阻滯劑、安神補心丸或穀維素、VitB、抗HP治療

4.中醫中藥：

昆明山海棠雷公藤多甙20mgpo.tid.2月一療程（抗炎、抗免疫）

辨證施治

第五節口腔白斑病

oralleukoplakia,OLK1983WHO定義：口腔黏膜上的白色斑塊，在臨床和病理上不能診斷為其他疾病，與煙草以外的物理和化學因素無關。1996WHO定義：

口腔黏膜上的白色為主的損害，不具有其他任何可定義的損害特徵，一些口腔白斑可轉化為癌。Silvermann白斑診斷標準：口腔黏膜的白色斑塊，不能被擦去，除去局部明顯的刺激後病變不可逆，在臨床和病理上不能診斷為任何一種疾病。[病理]

上皮過度角化或不全角化[病因]

1.理化刺激：

吸煙（煙絲提取液可造成白斑動物模型）嚼檳榔（引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加）喜食酸辣燙、飲酒機械（如修復體、創傷）電流（金屬冠、嵌體、卡環）長效阿司匹林

2.生物因素：白色念珠菌（或星狀念球菌、熱帶念球菌）

（可造成白斑動物模型，白斑患者中白色念珠菌陽性率34%）巨細胞病毒、人乳頭瘤病毒、EB病毒

3.全身因素:微量元素微循環障礙下唇損害用活血化淤效果好維生素A、B缺乏染色體的不穩定性

[臨床表現]

1.斑塊型：(homogeneoustype)2.顆粒型(granulartype)3.疣狀型(verrueoustype)

毛狀白斑警惕AIDS4.潰瘍型(ulceroustype)

[診斷]

臨時性診斷：白色黏膜損害不能診斷為其他疾病肯定性診斷：除去可疑因素後2~4周損害仍存在，活檢排除可定義疾病後即可下組織學診斷

白斑癌變率約為3%～5%

可疑部位用甲苯胺藍染色30秒後，

1%醋酸清洗，著色則可疑，須活檢

[治療]

一、局部治療：

1.去除局部刺激因素。

2.0.2%維A酸液（軟膏）塗布2~3次/日（潰瘍不用，勿塗正常黏膜上，幹後閉口）魚肝油1~2月一療程

5%氟尿嘧啶軟膏塗布2~3次/日消斑膜

50%蜂膠玉米朊複合藥膜

二、全身治療：

1.維A膠丸5萬u/日

2.維A酸10mgpo.tid.1~2月一療程

3.維E膠囊50mgpo.tid.

三、中醫中藥：

清熱解毒，化瘀散結

野菊花15敗醬草18天葵子12白芍15黃精12石上柏18薏苡仁24昆布15

海藻15雲苓18七葉一枝花15生地15玉竹12黃芪24白術18甘草5

均質型白斑在治療過程中若出現增生、硬結、潰瘍，應及時活檢。非均質型手術全部切除。牙體牙髓病

第一節齲病齲病（dentalcaries,toothdecay）一.齲病的定義:

是牙齒在以細菌為主的多種因素影響下,牙體硬組織發生慢性進行性破壞的一種疾病.

就病因角度而言,齲病也可稱為是牙體硬組織的細菌感染性疾病.

二.齲病的臨床特徵:是牙體硬組織在色,形,質均發生變化.

初期時牙齲壞部位的硬組織發生脫礦,微晶體結構改變,牙透明度下降,致使牙釉質呈白堊色.繼之病變部位有色素沉著,局部可呈黃褐色或棕褐色.中晚期牙釉質、牙本質和牙骨質無機成分脫礦和有機物分解導致牙體組織疏鬆軟化.發生牙體缺損,產生齲洞.齲洞一旦形成,則缺乏自身修復能力.1健康的牙齒2牙釉質開始脫礦

3齲齒的初始狀態4牙齒已經脫礦5脫礦繼續加重6牙齒徹底崩潰齲病的不同階段

齲病是口腔主要的常見病也是人類最普遍的疾病之一，世界衛生組織已將其與癌腫和心血管疾病並列為人類三大重點防治疾病。

三.齲病的歷史:

齲病是人類歷史上一種極為古老的疾病，據考古研發現，齲病可追溯到新石器時代，即西元前12000-3000年.

我國古代在口腔醫學中有很多發明創造,如:使用植毛牙刷,銀膏補牙,雄黃治療齲齒,叩齒等.

從文藝復興時代起，歐洲的口腔醫學特別是關於齲病的研究有了較大的展。十九世紀末，Miller在德國進行了一系列細菌學研究大大的推動了齲病的研究，至今仍有重要意義。美國G。V。Black提出的窩洞分類標準，一直沿用至今。二十世紀六十年代Keyes提出了齲病三聯因素概念，以及隨後發展的四聯因素學說，都豐富了化學細菌學說的內容

四.齲病流行特點:

1.在古代人群患齲情況並不嚴重.2.齲病隨著人類進化及經濟活動的發展,特別是食糖攝入量的增加而上升.3.20世紀70年代以前,工業化程度高的國家齲病指數較高,80年代開始至90年代,發展中國家開始出現齲病上升趨勢.

4.大量調查資料的統計分析表明:在恒牙列中,下頜第一磨牙患齲的頻率最高,其次是下頜第二磨牙,以後依次是上頜第一磨牙、上頜第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上頜前牙．患齲率最低的是下頜前牙．在乳牙列中，患齲由高到低依次為下第二乳磨牙，上第二乳磨牙，第一乳磨牙，乳上頜前牙，乳下頜前牙．齲損的好發牙面以咬合面居首位，其次是鄰面，再次是頰面．成人的齲病AdultCavities

五.四聯因素理論：齲病的發生要求有敏感的宿主、口腔致齲菌群的作用以及適宜的底物，而這些底物又必須在口腔滯留足夠的時間。致齲四要素微生物Microorganisms食物Substrate宿主與牙齒Host&Teeth

時間

Time齲CARIES１、細菌:

主要致齲菌是變形鏈球菌，其次為某些乳桿菌和放線菌屬。這些細菌的致齲特性是基於其利用蔗糖的產酸能力、耐酸能力以及對堅硬牙表面的附著能力。它們能利用飲食中的蔗糖合成大量的細胞外多糖，其中主要為葡聚糖，這些胞外多糖構成牙菌斑的細菌間基質。

PH達到5.5以下時,才能導致釉質脫礦。

沒有細菌就沒有齲齒牙菌斑：是未礦化的細菌性沉積物，牢固地粘附於牙面和修復體表面，由粘性基質和嵌入其中的細菌構成。基質的主要成分是唾液糖蛋白和細菌的胞外聚合物。可視為細菌的微生態環境，細菌在這種環境中生長、發育、繁殖和衰亡，並在其中進行複雜的代謝活動。２、食物：糖的致齲作用與其種類、攝入量和攝糖頻率有關.

單糖和雙糖易被致齲菌利用產酸，多糖則不易被細菌所利用；粘度大的食糖較糖溶液致齲力強.

糖的致齲性依次為:蔗糖、葡萄糖、麥牙糖、乳糖、果糖、山梨糖、木糖醇.

３、宿主：宿主對齲病的敏感性涉及到多方面因素，如唾液的流速、流量、成分，牙的形態與結構，機體的全身狀況等.４、時間：齲病發病的每個過程都需要一定時間才能完成.從牙面上清除所有附著物到獲得性膜開始產生；從獲得性膜附著到菌斑形成；從細菌代謝碳水化合物產酸到釉質脫礦等過程需要一定時間.

獲得性膜:唾液糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜.

齲齒的產生過程糖份/澱粉牙菌斑細菌

六.臨床表現（一）按進展速度分類

1、急性齲：又稱濕性齲猛性齲：又稱放射性齲

2、慢性齲：又稱幹性齲靜止齲

3、繼發齲：（二）按損害解剖部位分類1．合面（窩溝）齲:牙面窩溝是釉質的深通道,個體之間的形態差異很大.其發生限於前後磨牙咬合面,磨牙頰面溝和上頜前牙舌面.2．平滑面齲：鄰面齲、頸部齲3．根面齲：齲病過程大多從釉質表面開始，但亦有從牙骨質或直接從牙本質表面進入，如牙根面齲。在根部牙骨質發生的齲病損害被稱作根面齲。4．線形釉質齲：發生於上頜前牙唇面的新生線處，齲病損害呈新月形。5.隱匿性齲：好發於磨牙溝裂下方和鄰面。成人的齲病AdultCavities

（三）按病變深度分類

淺齲：白堊斑、黃褐斑或黑斑，探診粗糙，一般無主觀症狀，對冷、熱、酸、甜刺激亦無明顯反應。

中齲：達到牙本質淺層，已形成齲洞，牙本質軟化呈黃褐或深褐色，對冷、熱、酸、甜敏感或有酸痛感覺，刺激去除後症狀立即消失。深齲：已形成很深的齲洞到牙本質深層，冷、熱、酸、甜等刺激產生的疼痛較中齲更加劇烈。淺齲中齲深齲七.治療﹙一﹚化學療法

1．應用氟化物：早期釉質齲應用氟化物，可使脫礦釉質沉積氟化物，促進再礦化。常用的氟化物有75%氟化鈉甘油糊劑。

2．10%的硝酸銀：主要製劑有10%硝酸銀和氨硝酸銀。硝酸銀與人體組織和細菌的蛋白結合形成蛋白銀沉澱。﹙二﹚再礦化療法：

用人工的方法使已經脫礦、變軟的釉質發生再礦化，恢復硬度，使早期釉質齲終止或消除的方法稱再礦化治療。﹙三﹚窩溝封閉：預防性樹脂充填

封閉劑作為一屏障，使窩溝與口腔環境隔絕，阻止細菌、食物殘渣及其酸性產物等致齲因數進入窩溝。﹙四﹚修復性治療：俗稱補牙

方法：去腐、備洞、隔濕、消毒、墊底、充填.常用墊底材料：氧化鋅丁香油糊劑磷酸鋅粘固粉、聚羧酸鋅粘固粉.常用充填材料：銀汞合金、複合樹脂、玻璃離子.1.消滅致齲菌

化學製劑:1/1000洗必泰溶液嗽口（味苦，舌背變棕褐色）酶防齲:葡聚糖酶、變聚糖酶.

免疫防齲:多肽疫苗、基因重組疫苗控制牙菌斑:刷牙，潔牙間隙，定期口腔檢查（約6月一次﹚八．預防2.限制糖食或用糖代用品固體糖較液體糖在口腔存留時間長.

兩餐之間食糖較進食時食糖對牙更有害.

睡前食糖後糖在口腔存留時間最長.

糖的致齲作用：蔗糖>葡萄糖>麥芽糖、乳糖、果糖.

山梨糖、木糖醇基本上不能被致齲菌利用產酸,故常用作防齲的甜味替代品.3.提高宿主抗齲能力

〈1〉

氟化物防齲局部用氟（牙面塗氟）飲水加氟（飲水F濃度低於0.5ppm地區，氟濃度以

0.7~1.0ppm為宜）

F離子的作用：抑制致齲菌的代謝和生長、抑制糖酵解酶活性與羥基磷灰石結合成氟磷灰石，後者抗齲能力強,促進齲損區再礦化（羥基磷灰石形成以氟磷灰石為核心）

〈2〉防齲塗料如窩溝封閉

齲病的不同階段第二節牙髓炎pulpitis

一、可複性牙髓炎﹙reversible~﹚

即牙髓充血hyperemiaofpulp

[臨床表現]

1.激發痛患牙受到冷熱溫度刺激或酸甜化學刺激時,立即出現瞬間疼痛反應,尤其對冷刺激更敏感.刺激一去除疼痛隨即消失.2.無自發痛,無叩痛.3.可發生在深齲、楔狀缺損、深牙周袋、咬合創傷.[診斷要點]1.主訴對溫度刺激一過性,但無自發痛史.2.可找到能引起牙髓病變的牙體病損或牙周組織損害等病因.3.患牙對冷測驗的反應閾值降低,相同的刺激,患牙常可出現一過性敏感.[鑒別診斷]1.深齲:患牙對溫度刺激也敏感,但往往是當冷、熱刺激進入深齲洞內才出現疼痛反應，且其刺激去除後症狀並不持續.2.不可複性牙髓炎:自發痛,溫度刺激去除後疼痛反應持續時間較長久,

有時可出現輕度叩痛.3.牙本質過敏:對探、觸等機械刺激和酸、甜等化學刺激更敏感.

二、不可複性牙髓炎﹙irreversible~﹚

包括急性、慢性、殘髓炎、逆行性牙髓炎

1.急性牙髓炎acute~

髓腔解剖生理特點:〈1〉硬腔被無讓性的牙本質包圍.〈2〉牙髓血管無側副迴圈.〈3〉根尖孔狹小且有神經、血管、淋巴及致密纖維組織通過.〈4〉牙髓組織壓較人體其他組織高，炎症時可高14Kp這些特點使牙髓的損傷一般都難以恢復,且易產生疼痛.[臨床表現]〈1〉自發性陣發性劇痛〈2〉溫度刺激加劇疼痛:如果牙髓已有化膿或部分壞死,患牙可表現為”熱痛冷緩解”〈3〉夜間痛〈4〉疼痛不能定位

牙髓神經無特殊感受器,只有游離的神經末梢為痛覺感受器

放散痛同側上下前後擴

牽涉痛咽、耳顳部、頭部疼痛

〈5〉晚期可有輕微叩痛

[診斷]〈1〉典型的疼痛症狀。〈2〉牙髓活力測驗，尤為溫度測驗結果以及叩診反應可幫助定位患牙。〈3〉患牙肯定可被查到有引起牙髓病變的牙體損害或其他病變。[鑒別診斷]

1.三叉神經痛：三叉神經痛的發作一般有疼痛“板機點”，很少在夜間發作，且冷熱刺激並不引起疼痛．２．齦乳頭炎：齦乳頭炎也可出現劇烈的自發性疼痛，但疼痛性質為持續性脹痛，患者對疼痛多可定位．３．急性上頜竇炎：急性上頜竇炎時所出現的疼痛為持續性脹痛，患側的上頜前磨牙和磨牙可同時受累而致二三顆牙均有叩痛．2.慢性牙髓炎chronic~

一般由急性轉變而來，也可以開始即為慢性，病程長.患者有長期冷熱刺激痛病史，常伴有咬合不適或輕度叩痛，可自行定位。病理分型：〈1〉慢性閉鎖性牙髓炎〈2〉慢性潰瘍性牙髓炎〈3〉慢性增生性牙髓炎區分牙齦,牙髓

,牙周膜息肉[臨床表現]

〈1〉間歇性鈍痛或每日出現定時鈍痛.〈2〉激發痛 :食物嵌塞痛和冷熱刺激痛. 〈3〉無自發性劇痛，有時可出現陣發性隱痛或鈍痛。

〈4〉探診時劇痛:齲洞內可見穿髓孔或肉芽組織,閉鎖型探診感覺遲鈍.〈5〉可有輕微叩痛:炎症波及根尖部的牙周膜[診斷]

〈1〉可以定位患牙,有長期冷熱刺激痛史和

﹙或﹚自發痛史.〈2〉叩診反應作為很重要的參考指標.〈3〉可查到引起牙髓炎的牙體硬組織疾患.〈4〉患牙對溫度測驗的異常表現.[鑒別診斷]

１．深齲溫度刺激和叩痛不一樣．２．可複性牙髓炎３．幹槽症近期有拔牙史[治療]〈1〉急性牙髓炎的應急處理：

開髓減壓

藥物止痛:牙痛水、丁香油、六神丸、花椒粉、速效牙痛靈針灸﹙或指壓﹚止痛:

合穀、人中、頰車

〈2〉急慢性牙髓炎的專科治療：主要採用根管治療（有時也用幹髓術、牙髓塑化治療）〈3〉可複性牙髓炎的治療：直接或間接蓋髓術、活髓切斷術

第三節急性根尖周炎一.急性漿液性根尖周炎[臨床表現]

１．症狀：主要為患牙咬合痛．自發性持續性疼痛，患牙伸長浮出感、咬合時早接觸，能定位患牙２．檢查：

〈1〉患牙可見齲壞，充填體或其他牙體硬組織疾患，有時可查到牙周袋．

〈2〉患牙叩痛，捫壓患牙根尖部有不適或疼痛感．牙齦明顯異常．〈3〉患牙可有I度牙鬆動.〈4〉牙冠變色,牙髓活測驗無反應，但乳牙或年輕恒牙對活力測驗有反應，甚至出現疼痛．〈5〉Ｘ線檢查根尖周組織影像無明顯異常.二.急性化膿性根尖周炎

急性化濃性根尖周炎多是由急性漿液期發展而來,也可由慢性根尖周炎轉化而來.此階段通稱作急性牙槽膿腫或急性根尖周膿腫.1.根尖膿腫２.骨膜下膿腫

3.粘膜下膿腫急性化膿性根尖周炎的發展的3個階段1.根尖膿腫:[臨床表現]患牙出現自發性劇痛、持續性跳痛，伸長感加重，患者不敢對合。叩痛

++～

+++，鬆動Ⅱ～Ⅲ度。根尖部牙齦潮紅，但無明顯腫脹。捫診感輕微疼痛，相應的淋巴結有腫大及壓痛。２.骨膜下膿腫:[臨床