老年骨质疏松-课件

老年骨质疏松

1编辑版ppt老年骨质疏松1.定义2.流行病学特征3.病理生理4.病因5.临床表现6.诊断与鉴别诊断7.治疗8.预防2编辑版ppt什么是『骨质疏松』正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。

疏松的骨骼

松质骨

皮质骨3编辑版ppt“骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折的全身性骨病。”骨质疏松症的定义4编辑版ppt骨质疏松症构成骨的物质减少骨量低下骨组织微结构破坏骨强度下降骨脆性增加易致骨折5编辑版ppt

骨质疏松

严重骨质疏松

正常CourtesyDr.A.Boyde6编辑版ppt老年骨质疏松症的流行病学老年性骨质疏松症是老年人的常见病骨质量的多少与年龄密切相关骨质疏松症所导致的骨折随增龄而增多骨质疏松症导致的骨折有人种和地区差异骨质疏松症导致的骨折常见部位是椎体、髋部和腕部，但几乎全身各处骨骼都可以发生7编辑版ppt

骨质疏松的发生率随时间和年龄而上升。图中可以看到髋部骨折发生率随年龄而升高。

约65岁时上升斜率很陡，绝经后妇女比男性更具严重。男性女性年龄5060708090050100150200髋部骨折病例/10,000/年ElfforsI,OsteoporosisInt1994;4:253-263流行病学资料8编辑版ppt最常见的骨折是髋部和脊柱，分别与年龄相关性骨质疏松和绝经后骨质疏松相关。髋部和腕部骨折是老年人失去工作生活能力的主要原因。35-398501000200030004000骨折发病人数/100,000人/年脊柱腕部髋部年龄Riggs,NEJM1986;314(26):1677流行病学资料9编辑版ppt

老年骨质疏松骨折位置多是脊椎骨、股骨上端或腕骨。10编辑版ppt骨的生物学组成骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。

无机成分（通常称为骨盐）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷。

有机成分（包括蛋白多糖类、脂质）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。骨骼的解剖生理

11编辑版ppt骨的代谢成骨作用溶骨作用骨的更新

成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。12编辑版ppt骨重建骨重建，即骨的吸收与形成，主要有破骨细胞和成骨细胞参与；由以破骨细胞激活，骨吸收开始和与之相偶联的成骨细胞激活，骨形成而终结两个过程。有以下连续的5个阶段：

1.激活

2.骨吸收

3.偶联（逆转）

4.骨形成

5.休止13编辑版ppt骨质疏松症的病理生理

调节钙的激素：甲状旁腺激素（PTH）、钙三醇（1，25（OH）2D3）、降钙素（CT），维持体内钙平衡。PTH：促进骨转换，低钙-骨-细胞外液；增强肾羟化酶的活性；增强肾对磷的排泄；提高肠钙的吸收。1，25（OH）2D3：促进钙在肠粘膜的吸收。CT：抑制破骨细胞的骨吸收。14编辑版ppt骨质疏松的病理生理骨吸收>骨形成，总骨质量减少。<30岁，骨吸收<骨形成，骨密度↑30—35岁，=-35—39岁>↓15编辑版ppt老年骨质疏松的病因

内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少。营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。家族、种族因素：基因型有关。慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。16编辑版ppt骨质疏松症的分型

一、原发性骨质疏松症

Ⅰ型：绝经后骨质疏松症

Ⅱ型：老年性骨质疏松症

17编辑版ppt原发性骨质疏松分型I型：绝经后骨质疏松症

高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快，骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低，主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。

II型：老年性骨质疏松症

低转换型。发生于70岁以上的老年男性和女性，骨丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率缓慢，骨折部位多发生于椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，主要病因为增龄衰老。尿液中钙量正常。18编辑版ppt骨质疏松的分型

二、继发性骨质疏松

1皮质醇性骨质疏松

2甲状旁腺机能亢进性骨质疏松代谢性疾病

3糖尿病性骨质疏松

4慢性肾病

5营养不良性骨质疏松全身性疾病

6药物性骨质疏松19编辑版ppt随着增龄，骨折的总体发生率升高，其临床类型也会发生变化。女性的骨折--随年龄而改变(%)年龄80岁腕部

5年龄60岁

椎体

2.5股骨

0.6腕部

15椎体

7.5股骨

6×10×3×3Modifiedfrom:L.A.Avioli,TheOsteoporosisSyndrome,p.36.骨质疏松≈骨小孔20编辑版ppt老年骨质疏松症的临床表现疼痛身长缩短驼背骨折呼吸障碍21编辑版ppt骨质疏松的临床表现疼痛身长缩短驼背骨折呼吸功能障碍

以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。

脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。

胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少。

骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。22编辑版ppt老年骨质疏松症的诊断骨质疏松症的诊断需要依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转化生物化学的指标综合分析判断。老年性骨质疏松症有部分患者无明显的症状，但通过骨量测定，结合生化检验，诊断不困难。23编辑版ppt骨质疏松的诊断X线检查皮质变薄、骨小梁减少变细、骨密度减少、透明度加大、晚期出现骨变形及骨折部位：锁骨皮质、掌骨、脊椎骨常拍第3腰椎为中心的正、侧位X线片，可观察到骨质疏松演变的过程。Ⅰ期见椎体变形、边缘改变；Ⅱ期见骨密度减低，小梁骨变薄纤细，终板变薄形。Ⅲ期见骨密度进一步减低，中板内凹，椎体楔形改变。Ⅳ期见骨密度明显减低，中板双凹，椎体塌陷。24编辑版ppt骨质疏松症的诊断生化检查骨形成：碱性磷酸酶：↑甲状旁腺机能亢进、骨转移癌↓老年性骨质疏松症骨钙素：↑甲状旁腺机能亢进、老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松骨吸收：尿羟脯氨酸：绝经后骨质疏松↑尿羟赖氨酸：老年性骨质疏松症↑血浆酸性磷酸酶：甲状旁腺机能亢进、绝经后骨质疏松、骨转移癌、慢性肾功能不全骨矿物质指标：钙、磷、镁钙调节激素：甲状旁腺激素、钙三醇、降钙素、细胞因子25编辑版ppt骨质疏松的诊断骨矿密度测定单光子吸收测定法（SPA）双能X线吸收测定法（DEXA）定量CT（QCT）超声波（USA）26编辑版ppt双能X线吸收法(DEXA)

DEXA通过X射线束滤过式脉冲开关技术可获两种能量，即低能和高能光子峰。射线穿透人体后，扫描系统将所接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积。该仪器可测量全身任何部位的骨量，精确度可达到0.62%-1.3%。该方法较准确，重复性好。27编辑版ppt超声骨密度仪

骨质疏松症的筛查手段28编辑版ppt骨质疏松的诊断骨密度（bonemineraldensity,BMD）通常用T值（T-Score）表示临床上常用的推荐部位：腰椎1-4和股骨颈正常：骨密度值与同性别、同种族健康成人的骨峰值一致骨量低下：介于1～2.5个标准差之间骨质疏松：降低程度等于、大于2.5个标准差严重骨质疏松：低于-2.5和有骨折史29编辑版ppt骨密度（1994，WHO）BMDT值／骨折史诊断大于-1.0正常介于-1.0和-2.5之间骨量减少低于-2.5骨质疏松低于-2.5和有骨折史严重骨质疏松30编辑版ppt老年骨质疏松症的治疗

基础治疗何谓“基础”不可缺少但不是全部物理治疗饮食控制骨健康补充剂钙剂维生素D31编辑版ppt基础治疗物理治疗物理治疗可帮助骨质疏松症患者减轻痛楚，改善姿势，预防摔跤及骨折和保持或改善体能。除痛篇姿势篇安全篇运动篇运动篇-负重运动32编辑版ppt基础治疗除痛篇热敷十五分钟伸展及放松运动持续痛楚或剧痛，请向医生求诊及接受物理资料除痛篇持续痛楚或剧痛，请向医生求诊及接受物理治疗伸展及放松运动热敷十五分钟33编辑版ppt基础治疗姿势篇

耳与颈部垂直肩臂向后伸展挺腰收腹正确不正确

挺腰收颈双脚触地椅高及膝正确不正确

板床加硬褥枕颈承颈椎腰背平直伸

首先转侧卧手力撑床起腰背省力气

腰背常挺直姿势不久留提举重物及家居休息34编辑版ppt基础治疗安全篇跌倒是患者骨折及软组织创伤的主要因素，因此要注意家居安全。

充足光线地面干燥无障碍物地毯固定

促进肌力舒展关节加强平衡强身健体

适当步行器安全鞋

有坑纹的鞋底及蹭阔鞋跟平而富弹性鞋底平面加粗粒防滑鞋底35编辑版ppt基础治疗运动篇以下为一般运动范例，请根据主治物理治疗师的建议设计个人的运动方式。如患者正处于疼痛期，应先止痛，方可作运动。在一般情况下，运动量为每星期三次，每次每个运动为二十次。老年运动要求阳光空气量力而为持之以恒循序渐进由轻入深由热身起平路步行36编辑版ppt基础治疗运动篇-负重运动这些运动是令骨骼负上重量而作的，例如步行、跑步、上下楼梯、掌上压或墙上压等都可强化骨骼组织，对患者有很大益处。总结适量的药物和运动及镇痛治疗是可以防治骨质疏松症及其所带来的并发症，只有持之以恒，按部就班才可达到理想效果。37编辑版ppt非药物治疗最简单的方法有推荐部分和注意事项。推荐改变饮食-用含钙食品，如奶制品。养成经常进行体力活动的生活方式-能促进骨的生长和肌力的提高。减少在家中引起跌倒的因素-去掉障碍物，增加照明。避免含磷食品(肉类和软饮料等)。减少饮酒-酒精会降低细胞对钙和D激素的摄取，酒精具有直接的抗成骨细胞作用。不吸烟-吸烟会增加雌激素的降解，降低机体体力活动的能力。不使用会增加跌倒的药物(镇静剂和催眠药)。注意事项非药物治疗老年骨质疏松症的治疗一般治疗38编辑版ppt老年骨质疏松症的治疗

对症治疗疼痛：止疼药，如阿司匹林、消炎痛等非甾体类抗炎药。对于骨折顽固性疼痛：降钙素。骨畸形：固定或其他矫形措施。骨折：牵引、固定、复位、手术治疗。及早辅以理疗，康复治疗，减少废用所致的骨质疏松。39编辑版ppt一般治疗骨质疏松症饮食指引富含钙质食品乳品类豆制品类海产类蔬菜类坚果类其他添加钙食品40编辑版ppt每天摄入多少（元素）钙合适？

19-50岁 1000mg女性妊娠哺乳期 1200mg绝经后妇女 1000mg>50岁男性和妇女 1200mg一般治疗除去饮食中的钙（400-500mg/天）以外，每天需额外补充500-600mg元素钙。41编辑版ppt一般治疗钙剂的正确服用方法分次服比一次服吸收量多与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸者；如胃酸分泌正常，主张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同服会影响食物中铁的吸收咬碎服，体表面积增加，利于吸收睡前服，减少夜间骨钙的丢失42编辑版ppt一般治疗1．维生素D

用于骨质疏松每日400～800IU/日。2.活性D3①1α(OH)D3口服后很快被肠道吸收，一般0.5～1.0μg/日,每日一次。②1,25(OH)2D3口服吸收迅速,半衰期3.5h,所以需要每日口服二次,通常为0.3～0.5μg/日。注意事项

维生素D连续长期使用后,即使是治疗剂量,也会出现明显的血钙升高,一般每2～4周查血钙一次,必要时每周测一次,亦可查尿钙,若24h>200mg应减量,若>300mg应暂停药。43编辑版ppt药物治疗抑制骨吸收药物双磷酸盐类：抑制破骨细胞活性、降低骨转换。目前用于防治以破骨细胞性骨吸收为主的各种代谢性骨病及高转化型（以骨吸收为主）骨质疏松症的主要药物之一。降钙素类：抑制破骨细胞活性、减少破骨细胞数量。选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：只用于女性，选择性作用于雌激素的靶器官，对某些组织表现为雌激素激动剂，而对另一些组织则表达雌激素的拮抗作用。雌激素类：只用于女性，禁忌症：雌激素依赖性肿瘤、不明原因阴道出血、血栓性疾病、活动性肝病、结缔组织病。44编辑版ppt药物治疗双磷酸盐（Bisphosphonate)

双磷酸盐的作用特点：不仅能抑制破骨细胞活性和骨吸收，而且能增加骨量，使丧失的骨组织恢复。适应症：原发性OP和继发性OP（高转换型）副作用：双磷酸盐在治疗中，一般有轻度的胃肠道反应。其中带氨基的双磷酸盐可引起较重的胃肠道反应，如恶心、呕吐、胃痉挛、腹泻。有报道，阿伦膦酸钠的副反应达10%～20%，其中1/2在胃肠道，可引起食管炎、消化性溃疡。45编辑版ppt药物治疗降钙素（calcitonin）作用机理：1.抑制骨吸收作用：直接作用于破骨细胞，(其内有CT受体)，主要通过蛋白激酶A（PKA）系统的信息传递，增加CAMP的数量，抑制破骨细胞复制和破骨细胞活性，同时抑制甲状旁腺、前列腺素E1、1,25(OH)2D3、破骨细胞活化因子对骨吸收的促进作用。2.发挥镇痛效果及相关作用；具有中枢性镇痛作用，增强肌肉收缩功能。3.减低血清钙作用：降血钙作用与血钙值相关，血钙值越高，下降能力越强。副作用：1.过敏症：有时出现浮肿、搔痒感、发热、寒战、全身乏力，出现皮疹、荨麻疹时应停药。偶可引起休克。2.消化系统：有时出现恶心、呕吐、腹泻、胃灼热，有时出现GOT、GPT上升。3.循环系统：有时出现颜面潮红、胸部压迫感、心悸。4.神经系统：有时出现头痛。眩晕，步态不稳，出现手足搐搦、耳鸣。46编辑版ppt药物治疗促进骨形成药物

甲状旁腺激素（PTH）

PTH通过影响骨代谢而调节血钙，它既可促进骨吸收又可促进骨形成，治疗的效应取决与PTH的剂量和时间，每日小剂量注射能增加动物和人的骨量，大剂量或持续输注可造成骨丢失。小剂量PTH