牙周病学课件

1牙周病学（Periodontology)2第一章绪论Periodontaldiseases（牙周病）：发生在牙齿支持组织（牙周组织）的疾病。常见口腔疾病，发病率高，严重危害人类健康Periodontology（牙周病学）：研究牙周组织的结构、生理和病理的学科Periodontics（临床牙周病学）：研究牙周病的诊断、治疗和预防等的临床学科3第一章绪论广义的牙周病：泛指发生于牙周组织的各种病理情况牙龈病（gingivaldiseases)牙周炎（periodontitis）狭义的牙周病：破怀性牙周病(destructiveperiodontaldiseases):造成牙齿支持组织破坏的牙周炎我国2001年11月第一本牙周教材曹采方教授主编曹采方教授，博士生导师，博士点主任，中华口腔医学会常务理事，亚太牙周协会理事，国际牙医师学院院士，中华口腔医学等5本杂志编委。北大口腔医院牙周科和国内牙周学界的学术带头人，主编建国以来第一本规划教材《牙周病学》。共发表论文130余篇，其中国外期刊17篇。研究方向：牙周病的病因机制；牙周病的纵向研究展的活动期指征；牙周炎的诊断。获卫生部科技进步奖、北京市及北京大学、北医大的优秀教师奖、桃李奖等。第三版主编

孟焕新教授，博士生导师，牙周科常务副主任，中华口腔医学会牙周病学专业委员会副主任委员，亚太地区牙周学会会员，国际牙周病学研究杂志编委，曹采方教授学生。牙周病学的内容和任务

掌握:定义、主要的名词及概念；对人体的危害及对社会的影响及预防牙周病的重要性。

了解:牙周病学的发展简史及现状；在口腔医学的地位；牙周病与全身健康的关系。牙龈病(gingivaldiseases)牙周病(periodontaldiseases)

牙周炎(periodontitis)反映全身疾病的牙周病与口腔医学其他学科相关的问题

第一章绪论一、发展简史古文明对牙周的认识二、现代牙周病学的发展三、牙周病学在口腔医学中具有重要的位置一、发展简史古代文明对牙周的认识牙周病是古老的疾病1.古埃及4000-5000年前的木乃伊2、我国战国时代的《黄帝内经》3、唐代王燾在《外科秘要》对牙石、菌斑、有描述。4、1683年荷兰力卫奈互克发明显微镜看见牙污内的微生物。古代人类牙周炎患病率夏代（2070B.C.)出土头颅骨中牙周炎患病率按人计算为42.86%，按牙计算为19.8%性别间无区别，随年龄而增加。下颌重于上颌

曾祥龙（2004）古埃及木乃伊有牙周炎黄帝内经（2500B.C.)风牙、牙疳等印度妙闻氏（500B.C.)牙松动《诸病源候论》（610A.D.)描述牙周病症状辽代（959年）出土植毛牙刷柄

中东（3000B.C.)金质牙签

唐代用盐揩齿防牙周病

辽代墓葬中出土的植毛牙刷骨柄•PierreFauchard18世纪(1728)

现代牙科之父

出版《外科牙医学》,详细描述牙周治疗工具及方法

二.现代牙周病学的发展•WilloughbyD.Miller(1889)

出版《人类口腔中的微生物》,提出细菌引起牙周病•Gottlieb,Orban等（20世纪初期）主要根据病理学、临床现象来对病因进行推论

•Glickman等（20世纪中期）开展实验病理学

•1947年ADA承认牙周病学为独立专科(specialty)

Znamensky(1902)所绘制的牙周袋组织病理学所见

d.牙本质p.牙石f.乳头层z.上皮i.炎症细胞浸润c.健康龈y.健康骨•1839

–

美国Baltimore

建立第一个牙医学院,

为Maryland大学的前身

建立牙医学院

•

1859

–

1889

英国、法国、德国、俄国、日本等

相继成立牙学院或开讲牙科课程

我国1914

北京同仁牙科专修学校1917哈尔滨牙专1918

华西大学牙医学院1934震旦大学牙科学校1943北京大学齿科学系

医师人数口腔院系

19194000

19495656

1999

3750036

20035092050+

2005?80+

我国口腔医学的发展3.我国患病现状

各年龄组患龋率和患牙周病率（%）（1995）

12岁15岁18岁35～44岁65～74岁龋病（D）

42.648.247.759.1

牙周病

69.078.485.297.299.4

需洁治者52.067.978.693.077.0三、牙周病学在口腔医学中具有重要的位置19第二章牙周组织的应用解剖和生理牙周组织（attachmentapparatusofthetooth）：由牙龈、牙周膜、牙骨质和牙槽骨组成也称为牙周支持组织或牙附着装置。20第一节牙龈(gingiva)牙龈（gingiva)：是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔粘膜上皮及其下方的结缔组织。由游离龈、附着龈和龈乳头组成牙龈的表面解剖22一、正常牙龈的临床特征游离龈（freegingiva）：又称边缘龈，宽约1mm，包绕牙颈部。龈沟（gengivalsulcus）：游离龈与牙面之间形成的间隙，底部位于釉牙骨质界，平均组织学深度1.8mm，正常探诊深≤3mm。附着龈（attachedgingiva）：呈粉红色，坚硬，不能移动，表面有牙龈点彩。上颌牙附着龈较下颌同名牙的附着龈宽。上前牙唇侧最宽（约3.5-4.5mm）,后牙区较窄,第一前磨牙区最窄(约1.8-1.9mm)。龈乳头（gingivalpapilla）：呈锥体状充满于相邻两牙接触区根方的龈外展隙中。龈谷：无角化、无钉突23牙周病易发部位-龈谷龈谷与牙形态的关系

为龈谷25二、正常牙龈的结构和代谢特征（一）牙龈上皮的结构和代谢特征口腔龈上皮(oralepithelium):覆盖于游离龈顶端、外表面和附着龈表面角化或不全角化的复层鳞状上皮沟内上皮(sulcularepithelium)：从结合上皮的冠方伸延到游离龈的顶部。无角化有上皮钉突结合上皮(junctionalepithelium)：龈沟上皮的根方呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮。无角化无上皮钉突。上皮附着（epithelialattachment）：结合上皮靠基底板和半桥粒与牙釉质或牙骨质形成的有机性附着结合上皮的形成及其与牙面的附着a.牙初萌时，釉质表面的缩余釉上皮以基板和半桥粒与牙釉质表面相附着b.牙釉质表面的缩余釉上皮逐渐由结合上皮替代，缩余釉上皮与龈组织间以桥粒连接c.缩余釉上皮完全被结合上皮替代，结合上皮与牙面靠基板和半桥粒连接d.电镜下，结合上皮通过内侧基板和外侧基板分别与牙面和牙龈的结缔组织附着27二、正常牙龈的结构和代谢特征结合上皮的位置和生物学宽度（biologicalwidth）

：牙冠、釉牙骨质界或牙根上，龈沟底（结合上皮的冠方）到牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度2mm±.龈牙接合部(dento-gingivaljunction)是指牙龈组织借结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处生物学宽度A．从龈沟底到牙槽嵴顶，为生物学宽度B.龈沟深度约为1～2mmC.结合上皮宽度约0.97mmD.牙槽嵴上方的结缔组织，约1.07mm生物学宽度=C+D，约为2mm

上皮附着向根方迁移，牙槽嵴顶亦随之降低，但沟（袋）底与嵴顶间的生物学宽度（BW)仍保持不变30

二、正常牙龈的结构和代谢特征（二）牙龈上皮的更新与分化口腔龈上皮在一生中不断进行更新：表层上皮细胞脱落、基底层和棘层上皮细胞增殖31二、正常牙龈的结构和代谢特征（三）牙龈的结缔组织胶原纤维：龈牙纤维（DGF）牙骨膜纤维（DPF）环形纤维（CF）越隔纤维（TF）32二、正常牙龈的结构和代谢特征细胞成分：成纤维细胞、肥大细胞、单核-吞噬细胞、淋巴细胞、白细胞、少量炎症细胞。细胞成分约占总体积的8%，成纤维细胞约占细胞总体积的65%基质：蛋白多糖和糖蛋白，维持牙龈弹性、促进附着牙龈血液供应：牙槽骨间隔血管牙槽骨骨膜表面血管牙周膜血管33第二节牙周膜(periodontalmembrane)牙周膜纤维：0.15-0.38mm①牙槽嵴纤维②横纤维③斜纤维④根尖纤维⑤根间纤维34第二节牙周膜(periodontalmembrane)牙周膜细胞成分：结缔组织细胞：成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞、未分化间充质细胞防御细胞：巨噬细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞Malassez上皮剩余细胞：根鞘残余，靠近牙骨质表面，可形成牙源性囊肿的囊壁上皮。35

第二节牙周膜(periodontalmembrane)牙周膜基质：糖胺多糖（透明质酸）和糖蛋白（纤维粘连蛋白）。维持牙周膜代谢、细胞形态运动分化，支持和传导合力牙周膜血管神经：牙龈血管、牙槽动脉分支，通过三叉神经传递触、压、痛觉。36第三节牙骨质（cementum）牙骨质的结构：无细胞牙骨质：紧贴牙本质有细胞牙骨质：无细胞牙骨质的外侧釉牙骨质界：有三种形式：牙骨质覆盖釉质：60%-65%二者端端相接：30%二者不相连接：5%-10%牙骨质的吸收和修复：不断形成、增厚，主要在根尖区和根分叉区，以代偿牙的合面磨耗和继续萌出。37第四节牙槽骨牙槽突（alveolarprocess）：包围和支持牙根的颌骨牙槽窝：容纳牙根固有牙槽骨：牙槽窝内壁硬骨板：（laminadura）X线围绕牙根致密的白线牙槽嵴（顶）釉牙骨质界距离<2mm牙槽间隔：两牙之间牙槽骨牙槽骨的代谢与改建最活跃骨开窗和骨开裂38牙槽骨生物学特性高度可塑性受压力吸收，受牵引力增生牙生理移动时牙槽骨的改建废用时萎缩39第五节牙周组织的增龄性变化1、细胞成分减少，纤维成分增加2、牙龈上皮变薄，角化程度减低3、牙周膜宽度减少4、牙周膜功能降低40第六节机体防御机制对牙周组织的作用上皮屏障：上皮附着的封闭防御作用上皮组织细胞的免疫调节作用吞噬细胞：中性粒细胞（PMN）：防御作用致炎作用调节作用单核/巨噬细胞：趋化、吞噬、诱导骨破坏41第六节机体防御机制对牙周组织的作用龈沟液（gingivalcrevicularfluidGCF）：定义：指通过沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体成分：主要来源于血清，含有免疫球蛋白、炎症介质、白细胞、酶、酶抑制物42第六节机体防御机制对牙周组织的作用作用：①冲洗龈沟内的外来物质②含有可增进上皮附着于牙面的血浆蛋白③具有抗微生物的物质④含有补体可促进抗体的活化⑤能提供龈下细菌丰富的营养成分⑥提供牙石矿化的无机成分43

第六节机体防御机制对牙周组织的作用唾液（saliva）：来源：腺体、龈沟液作用：免疫防御（润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化）抗微生物成份：①溶菌酶②过氧化物酶③乳铁蛋白④免疫球蛋白44第六节机体防御机制对牙周组织的作用牙周组织的防御机制：上皮附着的封闭作用结合上皮细胞的快速更新和修复能力上皮组织的先天免疫防御作用唾液的冲洗、凝集素和SIgA的保护作用龈沟液的冲洗、调理和IgG、补体的免疫作用中性粒细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用。45第三章牙周病的分类与流行病学第一节牙周病的分类一、分类的原则及发展

1、按病理学分类：炎症、退行性变、萎缩、创伤、增生等

2、按临床表现分类：急性、慢性，单纯性、复合性，局限型、广泛型等

3、按病因分类：细菌感染性、功能性、创伤性、药物性等46第一节牙周病的分类二、几种主要分类法的简介

1、Gottlieb（1928）

2、Orban（1949）

3、Carranza，Jr。（1979）

4、Page和Schroeder（1982）

5、世界临床牙周病学专题研讨会（1989）

6、新分类法（1999年）47新分类法（1999年）1、牙龈病2、慢性牙周炎3、侵袭性牙周炎局限型广泛型4、反映全身疾病的牙周炎5、坏死性牙周病6、牙周脓肿7、伴牙髓病变的牙周炎8、发育性或获得性异常48第二节牙周病流行病学研究的特点同一个体内的不同牙部位，其疾病进展不均衡，病变程度各异。同一口腔的不同部位，其微生物的构成也不完全相同。研究时采用的指标和方法不同，对疾病的诊断也会出现差异。49牙周流行病学指数牙周指数（PI）牙周病指数（PDI）口腔卫生指数（OHI）牙龈指数（GI）菌斑指数（PlI）龈沟出血指数（SBD）社区牙周治疗量指数（CPITN）50第三节牙周病的流行情况龈炎幼儿：龈炎可以从3-5岁开始发生，随着年龄的增长其患病率和严重性也逐渐增加青春期：龈炎达到高峰，青春期后：龈炎的患病率随年龄而缓慢下降。牙周炎：患病率和严重性随年龄增高而增加，35岁以后患病率明显增高，50-60岁时达到高峰，此后患病率有所下降。51牙周病的发病情况后牙重于前牙：上颌较下颌为重：但前牙区则是下前牙重于上前牙邻舌面：菌斑堆积较多下前牙和上第一磨牙牙石最多牙周炎时牙槽骨吸收程度：邻间区骨吸收程度大于颊侧和舌侧骨吸收最少的区域：上颌尖牙和前磨牙区。52牙周病的好发部位下颌切牙和上颌磨牙、下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙、上颌尖牙和下颌前磨牙53第四节牙周病的危险因素口腔卫生情况性别年龄种族社会经济情况吸烟者的病情重某些全身疾病：如糖尿病某些微生物：如牙龈卟啉单胞菌、伴放线放线杆菌。9、过去有牙周炎病史，且不定期接受治疗者10、某些基因背景：如白介素-1基因多态性54第四章牙周病微生物学

第一节概述口腔正常菌群:牙周正常菌群间以及与宿主牙周组织间的相互作用口腔各种微生物之间的相互关系：共生：相互有利竞争：负性关系拮抗：某种微生物抑制或杀死另一种微生物55第一节概述牙周病生态系：

定义：牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用

牙周袋病损：分成牙侧、牙周侧

宿主在牙周病发病的作用：56第一节概述3.牙周病的致病因子：由细菌、宿主、环境三方面条件决定4.牙周病病因研究观点的变迁：

57

第二节牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm)概念：牙菌斑是一种细菌性生物膜，由基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的未矿化的细菌性群体。不能被水冲去或漱掉。牙菌斑生物膜的形成：获得性薄膜形成细菌粘附和共聚菌斑成熟583）牙菌斑生物膜的结构：

获得性膜、水性通道、细菌群体、基质

59第二节牙菌斑生物膜4）菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据实验性龈炎观察流行病学调查机械清除菌斑或抗菌治疗效果动物实验研究宿主免疫反应60第二节牙周病的始动因子——牙菌斑牙菌斑生物膜的分类：龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑：supragingivalplaque定义:位于龈缘冠方牙面上的菌斑结构和组成：主要为革兰氏阳性兼性菌意义：与龋病的发生，龈上牙石的形成有关；对牙周组织有危害的主要是龈缘附近的龈上菌斑61第二节牙周病的始动因子——牙菌斑龈下菌斑：subgingivalplaque

附着性龈下菌斑(attached

subgingivalplaque

)：由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。非附着性龈下菌斑(unattachedsubgingivalplaque

)

：位于附着性龈下菌斑的表面，为结构松散的菌群，直接与袋内上皮接触，主要为革兰阴性厌氧菌。62第二节牙周病的始动因子——牙菌斑菌斑致病学说非特异性细菌学说特异性细菌学说菌群失调学说63第二节牙周病的始动因子——牙菌斑非特异性菌斑学说：强调菌斑细菌的量，认为是菌斑内总体微生物联合效应的结果。特异性菌斑学说：认为不同类型的牙周病由不同的特异性细菌所致。折衷的观点：是一种机会性感染，（opportunisticinfection），是菌群失调的结果。龈炎与非特异性菌斑聚集有关；牙周仅与口腔400多种细菌中的10余种特异性细菌有关。64

第三节牙周微生物的致病机制一、牙周微生物在牙周病发病中的直接作用牙周定植、存活和繁殖：细菌附着于组织附着后其抗原成分和毒性产物引发白细胞的趋化、吞噬及炎症过程造成表面组织损伤细菌及其产物通过上皮细胞或间质进入表层下组织进行繁殖2）入侵宿主组织3）抑制或躲避宿主的防御功能65第二节牙周病的始动因子——牙菌斑损害宿主的牙周组织细菌损害牙周组织的可能途径：①细菌的抗原成分、各种酶、毒素及代谢产物，可直接刺激和破坏牙周组织.②细菌的抗原成分、各种酶、毒素及代谢产物，可引起牙周组织局部的免疫反应，造成组织损伤

66引起组织损害的主要物质：①菌体表面物质：内毒素、脂磷壁酸（LTA）、外膜蛋白（OMP）、纤毛蛋白、膜泡等②致病酶：胶原酶、蛋白酶、透明质酸酶、链激酶、硫酸软骨素酶、神经氨酸苷酶③毒素：白细胞毒素（LTX）、抗中性粒细胞因子④代谢产物：有机酸、硫化氢、吲哚、氨等67第四节牙周致病菌一、牙周致病菌的概念二、识别牙周致病菌的标准三、牙周致病菌与疾病的关系四、重要的牙周致病菌伴放线放线杆菌（Aa）生物学特点：短杆菌，微需氧致病性和临床意义:与侵袭性牙周炎有关降低宿主抵抗力：分泌白细胞毒素（LTX）骨吸收作用:内毒素、破骨细胞激活因子组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子、胶原酶68牙龈卟啉单胞菌(Pg)生物学特性：G-杆菌，专性厌氧，形成黑色菌落致病性和临床意义：与慢性牙周炎有关附着和凝集的有关因子：附着和凝集作用抵抗宿主先天性免疫系统分泌大量的毒力因子69福赛坦氏菌(Tf)生物学特点：G-梭形球杆菌，专性厌氧致病性和临床意义：重症牙周炎具核梭杆菌（Fn）生物学特性致病性和临床意义：菌斑形成、定植、抗药（甲硝唑）口腔坏疽性病变70中间普氏菌（Pi）生物学特性：G-杆菌，专性厌氧致病性和临床意义：中等或严重牙龈炎，急性坏死性溃疡性龈炎，慢性牙周炎，妊娠性龈炎优势菌71粘放线菌（Av）生物学特性：G+杆菌，兼性厌氧，数量多致病性和临床意义合成中性白细胞趋化物使白细胞和巨噬细胞释放水解酶影响成纤维细胞功能刺激淋巴细胞有丝分裂抗原刺激宿主过敏反应刺激破骨细胞，造成骨吸收72齿垢密螺旋体（Td）和奋森密螺旋体（Tv）生物学特性：细长螺旋形致病性和临床意义：与厌氧菌混合感染可引起多种口腔炎症性疾病机械性穿入致病性酶和侵袭性酶抑制成纤维细胞抑制免疫作用螺旋体细胞壁具内毒素样物质73第六章牙周病的局部促进因素一、牙石（dentalcalculus）（一）概念：是一种沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的菌斑及软垢,由唾液或龈沟液中的钙盐逐渐沉积而成，不易除去。1、supragingivalcalculus

：矿化物质来源于唾液2、subgingivalcalculus

：矿化物质来源于龈沟液3、牙石的临床特征：部位、色泽、形状、质地、数量、观察等

74牙石（dentalcalculus）（二）形成过程：1、牙石形成的三个基本步骤：获得性膜形成菌斑成熟矿物化2、牙石附着于牙面的方式：A.通过获得性膜附着B.嵌入牙骨质牙本质表层C.牙石无机盐结晶与牙结构结合75牙石（dentalcalculus）（三）成分：75%--85%为无机物，以磷酸钙为主、有机成分、水（四）矿化机制：矿化核心：细菌、上皮细胞和细胞间质矿物质沉积：龈上牙石来自唾液中的钙磷矿物岩；龈下牙石龈沟液中的矿物盐76牙石（dentalcalculus）（五）牙石与菌斑的关系：牙石是钙化的菌斑、牙石的表面有菌斑的沉积（六）致病作用：1、牙石中未矿化的菌斑刺激牙龈2、牙石本身坚硬粗糙刺激牙龈3、牙石的多孔结构容易吸附大量的细菌毒素4、牙石的存在妨碍了口腔卫生措施

7778二、牙面着色（一）来源：1、化学物质和食物2、烟草3、色源细菌（二）临床意义：1、影响美观2、口腔卫生情况和微生物多少的指标3、可造成牙周组织炎症79

三、食物嵌塞（foodimpaction）（一）概念：在咀嚼过程中，由于各种原因，食物碎块或纤维被咬合压力楔入相邻牙的间隙内。80

食物嵌塞（foodimpaction）（二）分类：1、垂直型食物嵌塞：1）咬合面磨损：81充填式牙尖82悬垂式牙尖83阶梯状边缘嵴84食物嵌塞（foodimpaction）2）接触点异常：①牙错位或扭转②邻面龋③接触区恢复不完善④失牙未及时修复⑤牙周炎患牙过于松动

852、水平型食物嵌塞：龈乳头退缩手术后牙龈退缩86四、牙合

创伤（traumafromocclusion）（一）概念：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调而引起的牙周支持组织损伤。创伤牙合（traumaticocclusion）：造成牙周组织损伤的牙周状态87四、合创伤（traumafromocclusion）（二）造成合创伤的因素：1、咬合力异常：原发性合创伤1）咬合力方向：①垂直压力②侧向压力③扭转力2）咬合力分布不均匀:早接触2、牙周支持力不足：继发性合创伤8889

病理改变1、损伤期↗902、修复期913、改形重建期92四、合创伤（traumafromocclusion）（四）合创伤与牙周炎的关系1、单纯、短期的合创伤不会引起牙周袋，也不会引起或加重牙龈的炎症2、合创伤会增加牙的动度，但不一定是诊断合创伤的唯一指标3、长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时，会加重牙周袋和牙槽骨的吸收4、自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织的破坏。93五、解剖因素

1、牙位异常和错合畸形：接触点位置改变、边缘嵴高度不一致、牙形态异常菌斑积聚、创伤合、嵌塞

2、冠根比例失调：牙周膜内应力增大3、骨开裂(dehiscence)或骨开窗(fenestrations)：牙槽骨破坏或深牙周袋4、开合：无咬合接触牙周废用性萎缩

94

六、不良习惯1、磨牙症(bruxism)2、咬粗硬物品3、单侧咀嚼习惯4、不良刷牙习惯5、口呼吸:牙龈炎、牙龈肥大95口呼吸96七、其他因素1、不良修复体：充填体悬突2、不良的局部义齿：冠等3、不良的正畸治疗：菌斑积聚、橡皮圈致牙槽骨吸收4、牙齿位置异常、拥挤9798第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身因素第一节牙周组织的防御机制一、上皮屏障：上皮附着：龈牙结合部的牙龈组织藉结合上皮与牙齿表面连接二、吞噬细胞：1、中性多形核白细胞2、单核/巨噬细胞99三、龈沟液：通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体其所具有的作用四、唾液：100第二节宿主的免疫炎症反应一、先天性免疫反应：1、补体2、急性期蛋白3、中性多形核白细胞二、获得性免疫反应：是个体在生活过程中与病原微生物等抗原物质接触后所产生的，在出生后形成，具有特异性，不能遗传。101第三节牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用一、牙周炎的组织破坏：与组织破坏有关的介质包括：蛋白酶、细胞因子、前列腺素二、牙周炎的愈合过程：再生：修复：102

第四节牙周病的全身促进因素一、遗传因素某些遗传因素可增加宿主对牙周病的易感性白细胞粘附缺陷病（LAD）Down综合征：先天愚型，染色体第21对三体病Chediak-Higashi综合征：常染色体隐性遗传病掌跖角化-牙周破坏综合征（Papillon-Lefevre综合征，PLS）:二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷中性粒细胞数量减少或功能缺陷，导致免疫功能缺陷103三、性激素：内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展有重要影响，性激素浓度增高，牙周炎症加重。四、吸烟：重度吸烟者发生严重牙槽骨吸收的OR值可达7.28；影响局部血液循环、体液免疫和炎症过程，尤其是削弱口腔中性粒细胞的趋化和吞噬功能104五、有关的系统病：1、糖尿病：OR2.1-3.0,白细胞趋化和吞噬功能下降、免疫调节能力下降2、艾滋病：细胞免疫功能缺陷3、骨质疏松症：骨脆性增加六、精神压力：经济拮据、不幸事件等增加激素的释放，影响宿主防御系统的功能105小结易感的宿主：如宿主中性粒细胞缺陷、免疫功能异常，患糖尿病、AIDS，吸烟，使用某类药物等；病原菌存在：必须有足够数量的一种或多种有毒力克隆型的病原菌存在有益菌的存在与否：局部大量有益菌的存在，对疾病的发生发展的阻断有一定作用局部环境条件：对病原菌毒力因子表达也有重要影响106第五章牙周病的主要症状和临床病理牙龈出血和炎症牙周袋的形成牙槽骨吸收牙松动和移位牙周病的活动性107第一节牙龈出血和炎症一、临床病理：时间：2-4天临床：可为健康牙龈病理：血管扩张，龈沟液（GCF）增多，白细胞（主要为PMNs）移出血管壁至结合上皮和龈沟区，炎症浸润区约占结缔组织的5%1、初期病损108时间：4-7天临床：牙龈红肿，探诊可出血病理：血管增生扩张。主要为淋巴细胞（约75%），及中性粒细胞浸润，炎症区占15%，胶原破坏，白细胞吞噬细菌，上皮出现钉突。2、早期病损109时间：慢性炎症期临床：牙龈红肿，探诊出血，龈沟加深病理：浆细胞为主,静脉回流受阻，牙龈缺氧，炎症区胶原丧失，白细胞浸润，上皮钉突明显，但上皮附着位置不变

3、确立期病损110

时间：慢性炎症扩展和加重期

临床：牙周袋形成，X线有牙槽骨吸收。病理：以浆细胞渗出为主，结合上皮向根方生长，并从冠方与牙面剥离，牙槽骨吸收，胶原破坏4、重症病损111临床表现

1、牙龈出血：龈沟液增多和牙龈探诊出血。1122、牙龈颜色：游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红色，炎症范围可波及附着龈，纤维化或上皮角化时可见牙龈色变浅或呈苍白色。3、牙龈外形：牙龈肿胀，龈缘变厚，龈乳头圆钝，与牙面不再紧贴，点彩消失。4、牙龈质地：牙龈变得松软脆弱113114115

第一节牙龈出血和炎症5、龈沟深度及附着水平：龈沟探诊可超过3mm，结合上皮向根方增殖，冠方未与牙面剥离，形成假性牙周袋。当有牙周袋形成时，有附着丧失，一般情况下探诊的深度大于附着丧失的程度。治疗后相反6、龈沟液：增多。116117

第一节牙龈出血和炎症附着丧失（attachmentloss,AL）：概念：结合上皮向根方增殖，冠方与牙面剥离，结合上皮根向移位，附着丧失的量为釉牙骨质界至牙周袋底的距离（或牙周袋的深度减去龈缘到釉牙骨质界的距离）。118假性牙周袋

牙龈炎

牙周炎牙周袋附着丧失？牙槽骨吸收？119测量方法：从CEJ到袋底的距离意义：代表了牙周支持组织的破坏程度。120龈袋（假性牙周袋）：龈沟的加深是由于牙龈的肿胀或增生使龈缘位置向冠方移动，而结合上皮的位置并未向根方迁移，此为假性牙周袋，或称为龈袋。假性牙周袋

牙龈炎121

第二节牙周袋的形成牙周袋：是病理性加深的龈沟，是牙周炎的最重要的病理改变之一。一、牙周袋形成的机制：牙龈结缔组织的炎症胶原纤维的破坏结合上皮的根方增殖牙周袋的形成利于菌斑的堆积恶性循环122

第二节牙周袋的形成二、牙周袋的病理：

1、软组织壁：牙周袋的临床表现与组织病理学改变

临床表现组织病理学1）牙龈呈暗红色慢性炎症期局部血循环阻滞2）牙龈质地松软结缔组织中和血管周围胶原破坏3）牙龈表面光亮，点彩消失牙龈表面上皮萎缩，组织水肿4）有时龈色粉红且致密袋外侧壁纤维性修复但内壁仍炎性改变5）探诊后出血及有时疼痛袋内上皮变性变薄有溃疡.毛细血管充血6）有时袋内溢脓袋内壁有化脓性炎症123袋底结合上皮通常短于正常龈沟的结合上皮124第二节牙周袋的形成2、根面壁：结构改变：牙骨质表面脱矿（袋内）牙骨质高度矿化（牙龈退缩）化学改变：袋内根面脱矿，钙磷含量降低，暴露得牙根面钙磷镁氟增多细胞毒性改变：牙骨质中可渗入有害物质内毒素125

第二节牙周袋的形成根据根面壁的表面形态研究，牙周袋底可见五个区域：a、牙结石覆盖牙骨质区b、附着菌斑覆盖牙石c、非附着菌斑围绕附着菌斑向根方延伸d、结合上皮附着区e、结合上皮根方可有结缔组织部分破坏区1263、袋内容物：菌斑、软垢、龈沟液、食物碎渣、唾液蛋白、白细胞、脓液等127

第二节牙周袋的形成三、牙周袋的类型根据牙周袋的形态以及袋底位置与相邻组织的关系：骨上袋（suprabonypocket）骨下袋（infrabony