动脉血气分析讲座课件

动脉血气分析解读动脉血气分析讲座什么是动脉血气？血液气体酸碱平衡电解质动脉血气分析讲座什么是动脉血气？PH7.35-7.45PaCO235-45mmHgPaO270-100mmHg(年龄)SaO293-98％HCO3-22-26mEq/L％MetHb<1.0%％COHb<2.5%BE-2.0到2.0mEq/LCaO216-22mlO2/dl动脉血气分析讲座什么是动脉血气？血气分析仪联合血氧仪PHHbPaCO2％COHbPaO2％MetHbHCO3-SaO2BECaO2动脉血气分析讲座三个生理过程肺泡通气氧合状态酸碱平衡动脉血气分析讲座四个重要公式对应三个生理过程肺泡通气PaCO2公式氧合状态肺泡气公式＋氧含量公式酸碱平衡Henderson-Hasselbalch公式动脉血气分析讲座通气功能评价PaCO2与肺泡气体交换动脉血气分析讲座PaCO2与肺泡气体交换Q1.当PaCO2突然将到28mmHg时，表示：高通气对一定的CO2产生量，肺泡通气过度呼吸增快急性呼吸性碱中毒达到一种新的气体交换状态动脉血气分析讲座PaCO2与肺泡气体交换PaCO2指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力它反映了肺泡通气功能是否有障碍。二氧化碳弥散力相当于氧弥散系数的20倍，肺泡气PaCO2＝动脉血PaCO2，正常值35－45mmHg，平均为40mmHg，PaCO2升高，可能是原发性呼吸性酸中毒，又可能是代谢性碱中毒时引起的代偿变化。动脉血气分析讲座PaCO2与肺泡气体交换PaCO2＝VCO2×0.863/VA其中VA＝VE-VDVCO2：代谢产生并运输到肺的CO2的量（mlCO2/min）VA：肺泡通气（L/min）VE：总通气量（呼吸频率×潮气量）VD：死腔通气量（呼吸频率×死腔量）动脉血气分析讲座PaCO2与肺泡气体交换PaCO2上升的唯一原因是对于产生和运输到肺部的CO2量，肺泡通气水平是不足的在无PaCO2数值时，不能在床边可靠地评价肺泡通气是否适当。动脉血气分析讲座PaCO2与肺泡气体交换PaCO2状态肺泡通气状态>45mmHg高碳酸血症低通气35-45mmHg正常碳酸血症正常通气<35mmHg低碳酸血症高通气动脉血气分析讲座PaCO2与肺泡气体交换A1.当PaCO2突然将到28mmHg时，表示：高通气对一定的CO2产生量，肺泡通气过度呼吸增快急性呼吸性碱中毒达到一种新的气体交换状态动脉血气分析讲座PaCO2与肺泡气体交换CASE1.呼吸窘迫患者：RR＝30bpm、Vt＝300ml、Vd＝150ml、VCO2＝300ml/minVA＝30×（300-150）/1000＝3.6L/minPaCO2＝300ml/min×0.863/4.5L/min＝57.5mmHg∴通气不足动脉血气分析讲座基本酸碱失衡呼酸肺泡低通气：COPD、哮喘、CNS/肌肉抑制窒息PaCO2>45呼碱机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等导致过度通气PaCO2<35动脉血气分析讲座换气功能评价PAO2、PaO2和SaO2动脉血气分析讲座PAO2和肺泡气体平衡Q2.下面陈述正确的是：PaCO2与CO2产生量直接相关，与肺泡通气量反相关如果PaCO2增高，吸入气氧分压或FiO2不变，PaO2将下降即使PaCO2>120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的对于肺部疾病的患者，床旁评价PaCO2高或低的指标是呼吸增快或神志改变登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO2<20mmHg动脉血气分析讲座PAO2和肺泡气体平衡Q3.PaO2在哪些情况下会降低：贫血低V-Q导致的通气－灌注失衡呼吸房间空气时PaCO2增加CO中毒增高海拔动脉血气分析讲座PAO2和肺泡气体平衡肺泡气体平衡方程式：PAO2＝PIO2－1.2×PaCO2PIO2＝FiO2×（PB－PH2O）∴PAO2＝FiO2×（PB－PH2O）-1.2×PaCO2PAO2：肺泡气氧分压PIO2：吸入氧分压PB：大气压PH2O：水蒸气分压动脉血气分析讲座下列哪些不降低PAO2？海拔上升PaCO2增加肺内分流增加呼吸抑制PAO2和肺泡气体平衡动脉血气分析讲座PAO2和肺泡气体平衡下列哪些不增高PAO2？FiO2上升大气压增高通气过度肺内分流减少动脉血气分析讲座PaO2和P(A-a)O2影响PaO2数值的因素：PAO2PaCO2弥散功能通气－灌注比例动脉血气分析讲座PaO2和P(A-a)O2PaO2指溶解于动脉血中的氧分子所产生的压力。健康人在海平面大气压时PO2的正常值为80－100mmHg，PaO2＜80mmHg为低氧血症，60－80mmHg称轻度低氧血症；40－60mmHg称中度低氧血症；PaO2＜40mmHg为重度低氧血症。PaO2随年龄的增长而下降，成年人不同年龄的PaO2可按以下公式计算：

PaO2＝104.2-（0.27×年龄）±6 PaO2

还受体位、FiO2等因素影响。鼻导管(鼻塞)吸O2时FiO2=21+O2流量(升/分)×4（%）动脉血气分析讲座动脉血气分析讲座PaO2和P(A-a)O2PaO2总是低于计算出的PAO2P(A-a)O2是一个反映换气功能的参数，其主要影响因素为通气－灌注比例P(A-a)O2正常值：5-15mmHg青年到中年人，15-25mmHg老年人，10-100mmHg吸入纯氧时动脉血气分析讲座PaO2和P(A-a)O2低PaO2高P(A-a)O2通气/血流比例失调增高弥散障碍增高肺内分流增高心脏右向左分流增高PIO2降低正常低通气正常吸氧可以使P(A-a)O2显著增高动脉血气分析讲座PaO2/FiO2PaO2/FiO2:动脉氧分压与吸入氧浓度比值,亦称为氧合指数或呼吸指数，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值：400-500临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，小于200为ARDS的诊断指标之一。动脉血气分析讲座PaO2和P(A-a)O2Case2.F27，胸痛一天

PMHs：口服避孕药

ABG：7.45/31/83/21(PB＝747mmHg)CXR：normalWhatiswrong？动脉血气分析讲座PaO2和P(A-a)O2PIO2＝0.21×（747-47）＝147mmHgPAO2＝147-1.2×31＝110mmHgP(A-a)O2＝37mmHg↑↑动脉血气分析讲座PaO2和P(A-a)O2Day1：NSAIDSonlyDay2：CTPAshowsPE动脉血气分析讲座Q2.下面陈述正确的是：PaCO2与CO2产生量直接相关，与肺泡通气量反相关如果PaCO2增高，吸入气氧分压或FiO2不变，PaO2将下降即使PaCO2>120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的对于肺部疾病的患者，床旁评价PaCO2高或低的指标是呼吸增快或神志改变登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO2<20mmHg动脉血气分析讲座A2.下面陈述正确的是：PaCO2与CO2产生量直接相关，与肺泡通气量反相关如果PaCO2增高，吸入气氧分压或FiO2不变，PaO2将下降即使PaCO2>120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的对于肺部疾病的患者，床旁评价PaCO2高或低的指标是呼吸增快或神志改变登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO2<20mmHg动脉血气分析讲座Q3.PaO2在哪些情况会降低：贫血低V-Q导致的通气－灌注失衡呼吸房间空气时PaCO2增加CO中毒增高海拔动脉血气分析讲座A3.PaO2在哪些情况会降低：贫血低V-Q导致的通气－灌注失衡呼吸房间空气时PaCO2增加CO中毒增高海拔动脉血气分析讲座Q4.下列哪些说法是正确的？通气过度和通气不足是临床术语而不是通过血气分析来诊断的P(A-a)O2随着年龄和FiO2的增加而增加在海平面，PaO2不会大于100mmHg持续性的P(A-a)O2负值与生命是矛盾的动脉血气分析讲座A4.下列哪些说法是正确的？通气过度和通气不足是临床术语而不是通过血气分析来诊断的P(A-a)O2随着年龄和FiO2的增加而增加在海平面，RA，PaO2不会大于100mmHg持续性的P(A-a)O2负值与生命是矛盾的动脉血气分析讲座Q5.下列陈述哪些是正确的？在无肺内分流的血液，PaO2仅仅是由PAO2及肺泡和肺毛细血管界面所决定的PaO2是SaO2唯一的决定因素正常心肺功能的登山者，随海拔升高PaO2降低仅于大气压的下降有关一杯开放于大气的水杯的PO2总是高于健康个体的PaO2动脉血气分析讲座A5.下列陈述哪些是正确的？在无肺内分流的血液，PaO2仅仅是由PAO2及肺泡和肺毛细血管界面所决定的PaO2是SaO2唯一的决定因素正常心肺功能的登山者，随海拔升高PaO2降低仅于大气压的下降有关一杯开放于大气的水杯的PO2总是高于健康个体的PaO2动脉血气分析讲座SaO2SaO2

是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为96±3%。血氧饱和度和血氧分压的关系，即氧血红蛋白离解曲线。P50：P50是pH＝7.40，PaCO2＝5.3kPa情况下SaO2为50%时的PaO2，正常值为26mmHg，P50增加时表明氧解离曲线右移，反之，氧解离曲线左移。P50增加有利于氧的释放和组织摄取。动脉血气分析讲座SaO2SaO2是PaO2和氧离曲线上某个位置的函数多种生理因素影响SaO2P50COHb对SaO2的影响MetHb对SaO2的影响动脉血气分析讲座动脉血气分析讲座SaO2SaO2是PaO2和氧离曲线上某个位置的函数多种生理因素影响SaO2P50COHb对SaO2的影响MetHb对SaO2的影响动脉血气分析讲座动脉血氧含量（CaO2）：指每升动脉全血含氧量。正常值：（19-21ml/dl）。CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2（mmHg）×0.0031PaO2正常不意味着CaO2正常。CaO2动脉血气分析讲座缺氧分类低氧血症PaO2降低，SaO2降低，CO中毒，氧离曲线左移，贫血DO2降低心排量降低，充血性心力衰竭组织氧摄取障碍休克、线粒体中毒，氧离曲线左移动脉血气分析讲座通气与氧合小结Q6.判断对错PAO2总是高于PaO2氧合Hb＋COHb＋MetHb从不超过100%死腔量与潮气量比值从不超过1自主呼吸患者的平均气压不超过大气压动脉血气分析讲座通气与氧合小结A6.判断对错PAO2总是高于PaO2氧合Hb＋COHb＋MetHb从不超过100%死腔量与潮气量比值从不超过1自主呼吸患者的平均气压不超过大气压动脉血气分析讲座通气与氧合小结Q7.肺气肿患者，RR23bpm，ABG如下：PH/PaCO2/PaO2＝7.35/65/45FiO2=21%、SaO2=78%、Hb100g/L哪些能够合理解释影响患者氧合的原因？A.V/Q失衡B.贫血C.过量COD.高碳酸血症E.氧离曲线左移动脉血气分析讲座通气与氧合小结A7.肺气肿患者，RR23bpm，ABG如下：PH/PaCO2/PaO2＝7.35/65/45FiO2=21%、SaO2=78%、Hb100g/L哪些能够合理解释影响患者氧合的原因？A.V/Q失衡

B.贫血C.过量COD.高碳酸血症E.氧离曲线左移动脉血气分析讲座酸碱判读动脉血气分析讲座酸碱平衡Henderson-Hasselbalch方程式PH=pK+log〔HCO3-/（0.03×PaCO2）〕pK＝6.1（碳酸解离常数的负对数）动脉血气分析讲座酸碱平衡酸血症：PH<7.35酸中毒：单独发生的有导致酸血症趋势的原发性病理生理过程碱血症：PH>7.45碱中毒：单独发生的有导致碱血症趋势的原发性病理生理过程原发性酸碱紊乱：是PaCO2或HCO3原发性改变所导致的四种任一酸碱平衡紊乱动脉血气分析讲座单纯酸碱平衡失调代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）动脉血气分析讲座单纯酸碱平衡失调PH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.32/8/112/14PH/PaCO2/PaO2/HCO3

=7.52/20/96/14PH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.51/49/82/38动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡单一的酸碱失衡不会产生正常的PH正常的PH和显著不正常的PaCO2及HCO3始终说明两种或更多原发性酸碱失衡e.g.败血症患者ABG：7.40/20/98/12动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡血HCO3在正常范围之外经常能说明某种酸碱平衡失调计算AGAG＝Na-(Cl+HCO3)若AG>20mEq/L，则患者可能存在AG升高的代酸若AG升高，计算△AG-△HCO3（AG-12）－（24-HCO3）＝Na-Cl-36若在±6mEq/L以外，说明同时合并其它酸碱失衡动脉血气分析讲座AGAG是指血清中所测定的阴阳离子总数之差。AG的正常范围是12±4mmol／L，AG＞16mmol／L，称高AG代谢性酸中毒，表明机体内有机酸（如乳酸、丙酮酸）浓度升高。影响AG因素：血钠、低K+、低Cl—性碱中毒，HCO3－尚未能成比例升高可以使AG增高；低蛋白血症，高钾、高钙血症等。AG升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但由于影响AG因素较多，故需结合病因，临床表现，同步血气分析和血中乳酸，丙酮酸测定，并要排除实验室误差后应用。动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡Case1M55，拔牙后感染昏迷PH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.32/43/95/22K/Na/Cl＝5.8/144/90原发改变：代酸AG＝144-90-22＝32mEq/L△AG-△HCO3＝144-90-36＝18mEq/LAG升高的代酸合并代碱动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡Case2.F60,COPDPH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.38/71/62/42K/Na/Cl＝5.1/134/72原发改变：呼酸（慢性）AG＝134-72-42＝20△AG-△HCO3＝134-72-36＝26慢性呼酸＋AG升高的代酸＋代碱动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡在已知PaCO2时，用简化的规则预测PH和HCO3，如果PH或HCO3的值与预测值不符，则患者可能有代谢性酸碱失衡呼碱代偿几乎不可能将HCO3降至12mEq/L以下呼酸代偿几乎不可能将HCO3升至45mEq/L以上动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡PaCO2变10mmHg急性慢性呼酸PH下降0.07PH下降0.03HCO3升高1mEq/LHCO3升高3-4mEq/L呼碱PH升高0.08PH升高0.03HCO3下降2mEq/LHCO3下降5mEq/L动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡Case3.M65，COPD，抗炎利尿后PH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.40/67/57/40K/Na/Cl＝4.3/140/90原发改变：呼酸（慢性）AG＝140-90-40＝10mEq/L预测PH7.31，HCO336mEq/L慢性呼酸合并代碱动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡在代偿最大的代谢性酸中毒中：预期PaCO2＝（1.5×HCO3）＋（8±2）简化公式：预期PaCO2＝PH值最后两个数字±2动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡Case4.F72，DMPH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.18/33/147/12K/Na/Cl＝3.4/145/115原发改变：代酸AG＝145-115-12＝18mEq/L△AG-△HCO3＝145-115-36＝-6mEq/L预测PaCO2＝1.5×12＋（8±2）＝24-28mmHgAG升高的代酸＋AG正常的代酸＋呼酸动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡Case5.M73,COPDPH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.33/70/62/36K/Na/Cl＝3.6/140/80原发改变：呼酸（慢性）AG＝140-80-36＝24mEq/L△AG-△HCO3＝140-80-36＝24mEq/L慢性呼酸＋AG升高的代酸＋代碱动脉血气分析讲座混合性酸碱平衡Case6.M35,CRF+CAPPH/PaCO2/PaO2/HCO3=7.52/30/96/19K/Na/Cl＝2.9/145/98原发改变：呼碱（急性）AG＝145-98-19＝28mEq/L△AG-△HCO3＝145-98-36＝11mEq/L急性呼碱＋AG升高的代酸＋代碱动脉血气分析讲座解读ABG程序了解患者情况根据PaCO2评价通气状态计算P(A-a)O2分析SaO2评价换气状态根据Henderson-Hasselbalch方程式判断原发酸碱失衡动脉血气分析讲座解读ABG程序如果原发呼吸性酸碱失衡，根据简化规则预测PH和HCO3，评价有无代谢性酸碱失衡计算AG计算△AG-△HCO3如果原发代谢性酸中毒，计算预期PaCO2动脉血气分析讲座动脉血气分析质量控制血气分析仪