急性肾功能衰竭课件

急性肾功能衰竭袁伟杰急性肾功能衰竭袁伟杰定义是由导致两肾功能在（数小时至数日）迅速减退，Ccr下降到正常的，Bun及Scr迅速升高并引起水电解质及酸碱平衡失调的一组。临床表现分型少尿型非少尿型尿量>1000ml/24h高分解型Bun>14,3mmol/L/dScr>17umol/L/d4有效血浆容量减少心排血量减少低血容量肾前性肾血管阻塞肾血管动力学自身调节紊乱肾性肾后性肾小管疾患)肾小球疾患肾间质疾患肾血管疾患尿路梗阻结石、肿瘤、压迫等1115缺血肾毒素急性肾功能衰竭（狭义）缺血心搏出量急剧减少循环血量不足大手术后严重创伤、烧伤药物中毒重金属中毒如抗生素、造影剂、化疗药及免疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等锑、铋、钡、镉、铜、金、铅、锂、衆、铬、银、钛、有机溶剂中毒如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等生物毒素中毒如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒菇、黑蜘蛛毒等微生物感染如细菌、霉菌、病毒感染9内源性毒素色霉素尿酸和磷血型不和的输血各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞小管外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞小管肿瘤放疗或化疗后产生，梗阻并损伤肾小管10肾小管损伤学说肾缺血或肾中毒肾血管收缩肾小管损伤肾小球超肾血流i小管上皮阻塞滤系数4使肾小球滤液减少GFRiV肾小管液反漏入间质少尿12小管上皮细胞代谢障碍学说细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水肿内质网肿胀，细胞变性，蛋白质合成障碍线粒体肿胀、内质网扩张、蛋白质合成停止13线粒体髙度肿胀、基质中出现脂质,膜通透性增髙4!I▽染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞内Ca++增加，氧自由基使膜脂质过氧化细胞坏死，Ca++内流增加细胞内Ca++大量蓄积〉10-7mol/L，细胞骨架破坏、细胞死亡34陪肾血流动力学变化学说RAS系统活性增髙儿茶酚胺大量释放，肾血管收缩前列腺素系统失调，肾缺血、GFR下降内皮素释放增加，出球小动脉收缩〉入球小动脉EDRF释放障碍，延长肾缺血时间心钠素抗利尿激素、PAF、TNF、IL等参与15非少尿型急性肾小管坏死损伤的肾单位的(?肾单位的液体动力变化11同一肾单位小球小管受损程度161病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后17病变分布不均匀，节段性，皮质缺血色苍白，髓质充血色深红早期上皮细胞肿胀、脂肪变性、空泡变性晚期细胞坏死、核浓缩、碎裂、溶解，颗粒管型，管腔扩张，小管基底膜断裂_间质充血、水肿、炎性细胞浸润，肉芽肿病灶小管变性坏死分布均匀，常无基底膜断裂现象缺血型中毒型18病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后19少尿期7-14天20水钠潴留：全身浮肿，血压升高，肺水肿、脑水肿、心力衰竭电解质紊乱：高钾血症，稀释性低钠血症，高磷血症，低钙血症内分泌代谢异常：PTH和CT个，1,25(OH)2D3丄，糖耐量丄，血胰岛素、胰髙糖素个，LH、EPO丄，ADH、FSH、RAS、GH个代谢性酸中毒：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡，深大呼吸，休克、低血压，重症死亡22尿毒症症状fl胸夕用1©循环系统：髙钾23©消化系统：纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻呼吸系统：肺水肿合并感染，呼吸困难、咳嗽、胸痛k水钠潴留等致心律紊乱、心'力衰竭中枢神经系统：意识障碍，躁动、谵语、抽搐、昏迷©血液系统：出血和轻度贫血多尿期24注意BUN、Scr先升后降，25易脱水、低钠、低钾等电解质紊乱尿量逐渐增多3000〜5000ml/d恢复期26+小管上皮细胞再生、修复+肾功能逐渐恢复至正常+时间较长约需半年至1年时间+少数肾功能不能完全恢复27非少尿型急性肾小管坏死☆每日平均尿量＞1000ml_令多为中毒型，以氨基糖甙类及造影剂所致为主☆生化指标较少尿型变化轻，合并症较少，病死率较低，需透析者少令易于漏诊、误诊和延误治疗2829■=>■=>■=>■=>■=>■=>高分解型急性肾小管坏死多见于大面积烧伤或挤压伤、严重感染髙热、败血症等每日BUN升高>8.9〜35.7mmol/L每日Scr升髙>176.8umol/L每日血钾升高>1.0mmol/L每日HCO3"下降>2.0mmol/L中毒症状严重，神经系统症状突出常伴多脏器衰竭病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后30诊断肯定排除肾前肾后性因素BUN、Scr迅速升髙，Ccr较正常下降50%以上指甲肌酐正常，超声检查双肾不缩小多无严重贫血既往无肾脏病史，此次发病前有ATN的病因31与慢性肾衰鉴别32+超声示双肾缩小，结构紊乱+既往有慢性肾病史，平素有多尿或夜尿增多♦

慢性病容，贫血严重，有尿毒症心血管、骨病或神经病变等并发症肾前性氮质血症ATN尿比重>1.020<1.016尿渗(mOsm/L)>500<350尿/血渗>1.3<1.11尿钠(mmol/L)<20>40排钠分数(％)<1>1肾衰指数(mmol/L)<1>2尿/血肌酐>40<20自由水清除率(ml/h)<-20>-1尿常规正常尿蛋白+〜++，颗粒管型33与肾后性氮质血症鉴别有尿路梗阻的原发病解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮降至正常超声、静脉肾盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素肾图等能发现梗阻34■■病因发病机理病理变化1临床表现1诊断与鉴别诊断治疗与预防预后35—预防积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复有效循环血容量+抗休克治疗，多巴胺1~3ug/kg/min扩张肾血管，增加肾血流有效的抗感染治疗预防DIC酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗36治疗保守疗法透析疗法营养疗法37少尿期严密检测38严格控制积极控制避免输注积极纠正“量出为入”,每日液体入量=前一日尿量+大便、呕吐、弓I流液量、伤口渗出量+500ml。发热者体温每升髙1。C,增加入水量0.1ml/kg/h体重、血钠和中心静脉压血钾、心律和心电图钾入量感染库存血酸中毒、低钙、髙磷及髙镁恢复期无需特殊治疗+受损的肾细胞完全恢复结构和功能约需半年到一年40治疗更IIB保守疗法透析疗法营养疗法41少尿或无尿2天尿毒症症状明显Ccr较正常下降超过50%，或在原肾功不全基础上有下降超过15%，或Scr〉442umol/L、BUN>21mmol/L血钾〉6.5mmol/LCO2CP<13mmol/L有肺水肿、脑水肿等先兆42透析指征++++++透析目的+尽早清除体内过多的水分，避免水中毒尽早清除体内毒素，利于损伤细胞的修复，减少脏器并发症预防和尽早纠正髙钾血症和代谢性酸中毒,稳定内环境+保证营养摄入，利于细胞的修复和再生减少并发症和死亡率，提髙存活率43透析方式^=>血液透析^=>腹膜透析单纯超滤和/或序贯超滤ICAVH、CAVHD1^=>血液灌流^=>血浆置换^=>吸附式血液透析44治疗■III保守疗法透析疗法营养疗法L45热卡需要量=基础代谢率*1.25*应变因素(据病情0.8〜2.0)O碳水化合物每日至少100克脂肪占总热卡的30%〜40%富含必需