病理生理学重点整理

PAGE5病理生理学重点西南医科忠山医学站QQ776425434西南医科城北医学站QQ991156080整理发布禁止盗用病理生理学重点西南医科忠山医学站整理禁止盗用QQ776425434名解1.病理生理学（687）：研究疾病发生的原因和条件，疾病全过程中患病机体功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病本质，为疾病预防提供理论基础。 2.病理过程(P687)：不同系统器官的许多疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化3.疾病(P689)：机体在一定病因的损害性作用下，因自稳调节紊乱而发生异常生命活动的过程4.病因(P690)：能够引起某一疾病发生并决定疾病特征的特定因素5.脑死亡(P696)：全脑功能（包括大脑半球，间脑和脑干各部分）的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止6.低渗性脱水(703)（又称低容量性低钠血症）：以失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透浓度小于280mmol/L为主要特征7.脱水热(P702)：由于汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热减少，同时，又由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高，称之为脱水热，在婴幼儿中较为突出。8.水肿(P705)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿，它不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要病理过程。。9.淋巴性水肿(P707)：在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。10.缺氧(P711)：由于供氧不足或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程11.肠源性发绀(P713)：摄入大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性发绀12.发热(P722)：由于致热原作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）13.过热（P722）：体温调节机构不能将体温调控在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，，此类体温升高称为过热14.发热激活物(P722)（又称EP诱导物）：能激活产内生致热原细胞，并使其产生和释放内生致热原的物质15.内生致热原(P723)（EP）:产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质16.休克(P731)：机体受到各种有害因子作用后发生的急性血液循环严重障碍，特别是微循环障碍，组织细胞受损，从而导致重要器官功能代谢紊乱和结果损害的一种全身性危重病理过程17.自身输血：是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的现象18.自身输液：休克代偿期由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加的现象19.多器官功能障碍综合征（P738）：休克晚期可相继或同时出现两个或两个以上系统、器官功能不全，是休克患者死亡的主要原因20.心力衰竭(P740)：由于各种致病因素引起心肌收缩和舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程21.高排血量性心力衰竭（P742）（高心输出量性心力衰竭）：心力衰竭发生时心排血量比发病前有所降低，但仍在正常范围或高于正常值22.向心性肥大(P744)：心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室璧厚度的比值小于正常值23.端坐呼吸(P750)：心力衰竭病人平卧因肺淤血可加重呼吸困难而被迫采取半卧或端坐位以减轻呼吸困难的状态24.夜间阵发性呼吸困难(P750)：左心衰竭早期的典型表现，患者常于夜间陪我熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，而起立用力呼吸后可缓解25.呼吸衰竭(P753)（呼吸功能不全）：由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程26.Ⅱ型呼衰：呼吸衰竭使氧气的血氧分压降低，二氧化碳的血氧分压升高27.限制性通气不足(P753)：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足28.阻塞性通气不足(P754)：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍29.弥散障碍(P755)：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍30.功能性分流（P756）：病变重的部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动—静脉短路，故称功能性分流31.死腔样通气(P757-758)：肺动脉栓塞，弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等使部分肺泡血液减少，肺部每分钟通气量与血流量比值（VA/Q）显著大于正常值，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用32.肝功能不全（P762）：在各种肝损伤因素作用下，肝实质细胞和库普弗细胞发生严重损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现疸、出血、继发性感染、肾功能不全、脑病等一系列临床综合征33.肝性脑病(P762)：继发于严重肝病的神经精神综合征，从轻微的神经异常到昏迷分四个阶段34.假性神经递质(P764)：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理功能却远较去甲肾上腺素和多巴胺为弱35.肝-肾综合征(P768)：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，也包括急性重症肝炎有时引起的急性肾小管坏死36.急性肾功能衰竭(P770)(急性肾功能不全)：在病因作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症、高钾血症、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征37.氮质血症(P773)：由于泌尿功能障碍，使体内蛋白质代谢终产物不能从尿中排出体外，血中非蛋白含氮物质、如尿素、尿酸，肌酐、肌酸、嘌呤等含量增高38..慢性肾功能衰竭(P775)（慢性肾功能不全）：指各种病原作用于肾脏，使肾单位在数月或数年内进行性地破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征解答题判断脑死亡的依据（P696）：1）不可逆的昏迷和大脑无反应性2）自主呼吸停止3）瞳孔散大或固定，各种颅神经反射消失4）脑电波呈地平线5）脑血液循环完全停止细胞外液渗透压升高，血容量减少高渗性脱水时机体的代偿及临床表现(P702):细胞外液渗透压升高，血容量减少水转移出细胞口渴中枢兴奋ADH↑水转移出细胞口渴中枢兴奋ADH↑醛固酮早期↓晚期↑口渴、饮水增多少尿、高比重尿尿钠早期增加，晚期减少细胞脱水口渴、饮水增多少尿、高比重尿尿钠早期增加，晚期减少细胞脱水脱水热脑出血脱水热脑出血脱水征细胞水肿低渗性脱水机体的代偿及临床表现(P703-704):细胞外液渗透压下降，容量减少水转移如细胞脱水征细胞水肿细胞外液渗透压下降，容量减少水转移如细胞早期无口渴感早期ADH↓醛固醇↑尿钠减少多尿、低比重尿饮水减少细胞外液↓↓血容量↓↓组织间液↓↓晚期ADH↑CNS功能障碍晚期饮水增加外周循环衰竭晚期少尿外周循环衰竭晚期少尿水肿的发病机制(P707-708)：1）血管内外液体交换失平衡①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻或代偿不足2）体内外液体交换失衡①肾小球滤过率降低②肾小管吸收钠、水增多低张性缺氧和血氧性缺氧的原因与机制及血氧变化的特点(P712)：低张性缺氧的原因与机制（P712）：1）吸入气氧分压过低2）外呼吸功能障碍3）静脉血分流入动脉血血氧性缺氧的原因与机制（P713）：1）贫血2）一氧化碳中毒3)高铁血红蛋白血症4）血红蛋白与氧的亲和力异常增强变化的特点（P715）：缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧含量动脉血氧饱和度动—静脉血氧含量差低张性缺氧↓N或↑↓↓↓或N血液性缺氧N↓或N↓或N或↑N↓注：N表示不变发热的基本机制(P726)：发热激活物（外致热原、免疫复合物、类固醇等）发热激活物（外致热原、免疫复合物、类固醇等）体温↑体温↑（发热）产EP细胞EPs体温调节中枢产EP细胞EPs体温调节中枢PGENa+/Ca2+↑cAMPCRH、NOAVPα-MSH调定点↑骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩产热↑散热↓发热时的热代谢特点(P727)：1）体温上升期：产热大于散热2）高峰期（高温持续期）：产热与散热在高水平上保持相对平衡3）退热期（体温下降期）：散热多于产热，体温下降休克代偿期微循环变化的特点及机制(P733-734)：特点：少灌少流，灌少于流，导致缺血性缺氧①小血管持续收缩，毛细血管前阻力增加明显②大量真毛细血管网关闭③动—静脉短路大量开放④营养性血流减少，非营养性血流增加机制：①交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，引起小血管收缩和痉挛②产生其他体液因子，促进血管收缩休克Ⅱ期微循环变化的特点及机制(P734-735):特点：灌多流少，灌大于流，淤血性缺氧①微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩逐渐减弱②毛细血管后阻力大于前阻力③真毛细血管开放数目增多机制：①酸中毒影响②局部产生扩血管物质增多③内毒素作用④血液流变学改变:心力衰竭时心脏本身的代偿反应(P743-744)：①心率加快：心排血量减少，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器的传入冲动减少，反射活动减弱，心率加快;刺激“容量感受器”，使迷走神经紧张性降低，交感神经兴奋②心脏扩张：心肌纤维拉长，收缩力加强，播出量增加③心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加，是慢代偿方式西南医科忠山医学站整理禁止盗用QQ776425434心力衰竭的发生机制(P746-749)：1）心肌收缩减弱①心肌收缩蛋白质破坏②心肌能量代谢障碍③心肌兴奋—收缩耦联障碍④心肌肥大的不平衡生长2）心室舒张功能和顺应性异常①Ca2+复位迟缓（ATP不足）②肌球—肌动蛋白复合体解离障碍③心肌舒张势能减少④心室顺应性降低夜间阵发性呼吸困难的发生机制(P750):①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大③入睡后，中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，当肺淤血是PaO2下降到严重程度时，使病人突然惊醒，病人感觉明显的缺氧、气促、并用力呼吸阻塞性通气不足患者因阻塞部位不同呼吸困难形式的差异（P754-755）:1)中央性气道阻塞：阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难；阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难2）外周性气道阻塞：患者主要表现为呼气性呼吸困难比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点（P755-758）：①肺通气不足时的血气变化：总肺泡通气量不足，PaO2降低和PaCO2升高，PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系，Ⅱ型呼衰②弥散障碍时的血气变化：只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高，Ⅰ型呼衰③肺泡通气与血流比例失调时的血气变化：动脉血PaO2降低，PaCO2的变化取决于代偿性呼吸增高的程度，可以降低、正常或升高，Ⅰ/Ⅱ型呼衰肝性脑病患者血氨水平增多的机制(P763):1）氨清除不足：①严重肝脏疾患时，代谢障碍，ATP供给不足，尿素合成减少②肝硬化患者伴有静脉高压，门—体侧支循环开放增加，从肠道吸收的氨绕过肝脏直接进入体循环2）氨的产生过多①上消化道出血②肝硬化时，门静脉血流受阻③肝硬化晚期，合并肾功能障碍④肝昏迷前期，肌肉组织中腺苷酸分解产氨增多氨对脑的毒性作用(P763)：①干扰脑组织的能量代谢②使脑内神经递质发生③氨对神经细胞膜的抑制作用血浆氨基酸失衡的机制(P765)：①芳香族氨基酸生成增加②肝脏对芳香族氨基酸的降解能力降低③芳香族氨基酸转为糖的能力降低④支链氨基酸进入肌肉组织增多急性肾功能衰竭的发病机制(少尿机制)（P773）：1）肾血流量减少、肾小管阻塞和原尿反流入间质2）肾小管上皮细胞变性、坏死、重吸收功能障碍，尿液浓缩功能差可出现尿比重低，尿钠含量增高3）肾小管上皮细胞坏死脱落，尿中含蛋白、红细胞、白细胞和各种管型急性肾功能衰竭患者多尿的机制(P774)：①肾灌注量增加、肾小球滤过功能逐渐恢复②肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管可能再通，增加泌尿功能③新再生的肾小管上皮细胞，其浓缩功能尚未完全恢复④潴留在血中的尿素等代谢废物经肾小球滤过，使原尿溶质浓度增高而引起渗透性利尿慢性肾功能衰竭患者多尿的机制（P777）：①健存肾单位的代偿②渗透性利尿③肾小管功能障碍慢性肾功能衰竭肾性高血压机制(P779)：①钠水潴留②肾素—血管紧张素系统活性增高③肾产生输血管物质减少病理生理学西南医科忠山医学站整理禁止盗用QQ776425434一、填空：1、遗传性因素直接致病主要是通过的突变或发生的。2、缺氧可分为性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧。3、低渗性脱水体液变动的特点是失落多于。4、代谢性酸中毒是以细胞外液增加或丢失为主要特点的原发性生理过程。5、肺水肿分为型和型两种。6、血液性缺氧的常见原因有贫血、和。7、外源性致热源热原透过血脑屏障，而内源性致热源透过血脑屏障。8、炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、和等方面。9、内源性凝血系统中所需的磷脂来自，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由所提供。10、感染性休克根据血液动力学特点可分为型休克和型休克。11、慢性心力衰竭时，机体通过外周小动脉收缩、和的代偿活动。使动脉血压维持于正常水平。12、换气障碍型呼吸衰竭的特点是低氧血症并高碳酸血症。13、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指和两种生物胺。14、核黄疸又称脑病，次病仅见于患者。15、急性肾性肾功能衰竭最常见于，其次是。16、高渗性脱水时脱水的主要部位是，对病人的主要威胁是。17、等渗性脱时，未经及时处理，可转变为性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为性脱水。18、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起的同时，出现尿。19、内生致热原的效应部位是，它的作用使上移。20、右心衰主要引起水肿，其典型表现是水肿。二、名词解释1、基本病理过程2、缺氧3、发热4、应激5．急性肾功能衰竭6．端坐呼吸：7．凋亡：8、呼吸功能不全9、应激性溃疡10、功能性分流11、假性神经递质12、心功能不全13、超极化阻滞状态14、细胞中毒性脑水肿15、远端肾小管性酸中毒16、心源性哮喘三、简答：1、简述缺氧类型及原因。2、简述发热的机理。3、简述发热的临床分期及其热代谢的特点。4、简述DIC时出血的发生机制。5、简述呼吸衰竭的发生机制。6、何型脱水易发生休克？为什么？7、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些？为什么？8、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧？其血氧指标有何变化？9、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血？10．简述单纯型代谢性酸中毒的主要病因。11．简述肾前性急性肾功能衰竭的常见原因12．简述心力衰竭时心脏外的代偿方式四、论述题1、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。2、试述心肌收缩轿车下降导致心衰的发生机制。五、选择题1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是（）。A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是（）。A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确?（）A、高热患者易于发生 B、口渴明显C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是（）A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是（）。A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制?（）A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是（）。A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明：PH7.39，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有（）。常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒9、血浆【HCO3ˉ】代偿性增高可见于（）。A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于（）。A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是（）。A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是（）。A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加13、下述哪种不属于内生致热原（）。A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白14、发热激活物的作用部位是（）。A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞15、下列哪项是DIC的直接原因（）。A、血液高凝状态 B、肝功能障碍 C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制16、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的?（）A、急性肾功能衰竭 B、黄疸及肝功能障碍C、席汉综合症 D、再生障碍性贫血17、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是（）。A、儿茶酚胺 B、血栓素A2 C、内皮素 D、血管紧张素Ⅱ18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?（）A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500m19、休克期微循环灌流的特点是（）。A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流20、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的?（）A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大 B、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式C、肥大心肌总的收缩力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生?（）

A、心肌收缩力减弱 B、休息时心率加快 C、心室残余血量增多 D、外周血管阻力降低22、肺泡通气、血流比例大于0.8，可见于（）。A、肺不张 B、肺水肿 C、肺动脉栓塞 D、慢性支气管炎23、二氧化碳潴留对下列血管的作用是（）。A、皮肤血管收缩 B、脑血管收缩 C、广泛外周血管收缩 D、肺小动脉收缩24、以下各种说法中，哪一种是错误的?（）

A、血氨可刺激呼吸，导致呼吸性碱中毒 B、肝功能严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障 D、低钾时肾产氨增加25、乳果糖治疗肝性脑病的机理是（）。A、抑制肌肉产NH3 B、抑制肠道产NH3和对NH3的吸收C、抑制肾产NH3和促进NH3向原尿分泌 D、加强鸟氨酸循环，促进尿素合成病理生理学答案西南医科忠山医学站整理禁止盗用QQ776425434一、填空1、遗传物质基因、染色体畸变2、低张、血液、循环、组织3——15答案见课本16、细胞内液、脑出血（脑细胞脱水）17、高渗、低渗18、代谢性酸中毒、碱性19、下丘脑体温调节中枢、体温温定点20、全身、皮下二、名词解释1、基本病理过程：是指在不同器官系统的许多疾病当中可能出现的共同的、成套的病理生理变化。2、缺氧：由于组织器官的氧供不足或用氧障碍而使机体的机能、代谢甚至形态结构发生改变的病理过程。3、发热：机体在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移，而引起的一种调节性体温升高，超过正常0.50C以上时，称为发热。4、应激：是指机体受到强烈刺激而发生的非特异性全身适应性反应。5．急性肾功能衰竭：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。6．端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。7．凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。8、呼吸功能不全：由于外呼吸功能严重障碍，以致于在静息时动脉动血氧公压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。一般以paO2<60mmHg、paCO<50mmHg作为呼吸衰竭的判定标准。9、应激性溃疡：是指在严重应激状态下发生的急性胃和/或十二指肠的糜乱和溃疡，其临床特点是在某些严重疾病或病理过程中突然出现胃肠道大出血或/和穿孔。10、功能性分流：部分肺泡通气减少，而血流量没有相应减少，致使V/Q降低，此时，流经这些肺泡的静脉血未经充分动脉化即进入动脉血中。11、假性神经递质：肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常神经递质一去甲肾上腺素和多胺极为相似，可竞争性与正常递质的受体结合，但其生物学效应却远较正常递质为弱，故将这些生物胺称为假性神经递质。12、心功能不全：在各种致病因素的作用下由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，即心泵功能减弱，以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程或称综合症。13、急性低钾血症时细胞内、外K+浓度差（即[K+]i/[K+]e比值）增大，肌细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电们距离加大，使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状态。14、细胞中毒性脑消肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程，常见于脑缺氧和急性稀释性低纳血症。15、因远曲小管上皮细胞排滞H+发生障碍，尿液不能被酸化，可滴定酸排出减少，同时，HCO3-不断随尿排出而致的代谢性酸中毒，称为远端肾小管性酸中毒。16、常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，多见于己发生端坐呼吸的患者。三、简答1、简述缺氧类型及原因。四种类型：低张性缺氧：是指由于吸入气的氧分压降低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉造成动脉血氧分压降低，组织氧供不足而引起的缺氧；血液性缺氧：是指由于血红蛋白含量减少或性质改变致使血液携带的氧减少血氧含量降低；循环性缺氧：是指由于血液循环障碍致使组织供血量减少而引起的缺氧；组织性缺氧：组织、细胞利用氧障碍导致的缺氧，叫组织中毒性缺氧。2、简述发热的机理。发热激活物→产内致热源细胞（吞噬细胞，内皮细胞，肿瘤细胞）→内生致热原→体温调节中枢（正调节中枢，负调节中枢）→中枢调节介质（正调节介质，负调节介质）→调定点上移→代谢增强、产热增加；末梢血管收缩、散热减少→发热。3、科述发热的临床分期及其热代谢的特点。1）体温上升期：产热大于散热；2）高热持续期：产热和散热在高水平上平衡；3）体温下降期：散热大于产热。4、简述DIC时出血的发生机制。1）血小板和凝血因子的大量消耗2）继发性纤溶亢进3）FPD增多5、简述呼吸衰竭的发生机制。①肺泡勇气不足；②弥散障碍；③通气/血流比例失调；④肺内短路增加。6、低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗秀压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗液压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。7、因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：（1）肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮搞剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质