白内障青光眼课件

白内障病人的护理

Where?

白内障cataract各种原因导致晶状体透明度的下降称为白内障。白内障的分类根据病因：外伤性、并发性、代谢性、药物及中毒性、发育性、后发性根据发生时间：先天性、后天获得性根据混浊部位：皮质性、核性、囊膜下性根据混浊形态：点状、冠状和板层根据是否进展：静止性和进行性白内障(Cataract)年龄相关性白内障特点：多见于50岁以上双眼先后混浊分类：皮质性白内障：周围→中央呈白色混浊

核性白内障：中央→

周围呈棕褐色混浊后囊膜下白内障：中央→

周围呈棕黄色混浊白内障老年性外伤性辐射性药物中毒性病因及发病机理老年性白内障---临床表现

视力：渐进性、无痛性视力↓最后可失明

屈光力增强:由于晶体吸收水分后体积增大

单眼复视或多视:因晶体内纤维肿胀、断裂致屈光度不均匀

固定性暗影：点状或片状正常的视力效果白内障的视力效果眩光皮质性白内障

〔CorticalCataract〕

为最常见的类型，按其开展过程分为4期皮质性白内障---分期1.初发期2.膨胀期〔未成熟期〕3.成熟期4.过熟期皮质性白内障---初发期：

特征：起始于周边赤道部呈辐射状混浊因晶体瞳孔区未累及故视力可正常老年性皮质性白内障初发期楔形浑浊最早的现象：晶体纤维板层别离车辐轮状浑浊

皮质性白内障

----膨胀期特征：晶体呈不均匀的灰白色混浊视力明显↓虹膜投影〔+〕

膨胀期新月影老年性皮质性白内障膨胀期虹膜投影〔＋〕新月形投影2.膨胀期：

晶体内渗透压改变晶体吸收水分

→体积膨胀

→推动虹膜向前

→前房变浅→易诱发急性闭角型青光眼青光眼眼球充血

皮质性白内障---

成熟期

从初发期到成熟期可经数年至数十年成熟期成熟期虹膜投影〔－〕无投影老年性皮质性白内障成熟期3.成熟期maturestage皮质性白内障

---过熟期特征：晶体因脱水体积变小囊膜皱缩、皮质液化、核下沉假设震荡囊膜破裂、液化的皮质流出；可出现→过敏性葡萄膜炎。并堵塞前房角小梁网孔致房水回流障碍→继发性青光眼。老年性皮质性白内障过熟期

Morgagnian白内障囊膜皱缩晶体核下沉皮质液化前房加深虹膜震颤过熟期hypermaturestage核性白内障较少多见于高度近视发病较早但开展缓慢混浊由中央→周围开展呈棕褐色强光下视力较差，暗处视力可提高初期晶体核呈黄色混浊逐渐变为棕褐色视力极差核性白内障nuclearcataract特点：进展慢，核混浊，近视化核性白内障nuclearcataract后囊膜下白内障

后囊膜下皮质出现较致密的点状棕黄色混浊，外观呈锅巴状。

由于混浊位于晶体中央早期即可出现视力下降。后囊膜下浅层皮质后囊下性白内障治疗药物：根本无效，早期用药可能会延缓白内障的进展如：卡他林、白内停、治障宁、谷胱甘肽、牛磺酸、维生素E、C石斛夜光丸、障翳散障眼明、珍珠明目滴眼液麝珠明目滴眼液杞菊地黄丸(浓缩丸)复方平地木颗粒

治疗

囊内摘除

囊外摘除及人工晶体植入

超声乳化及人工晶体植入激光乳化白内障囊袋内涡流乳化法利用高速旋转的钻头，通过1mm囊袋切口形成全封闭乳化，这样可防止一些并发症的发生再采用注塑形人工晶体，使其产生可调节性，与眼的生理功能相适应人工晶体的优点人工晶体放置部位：后房型、前房型形状：两襻、三襻、四襻材质：硅凝胶(Silicone)水凝胶(HEMA)丙烯酸酯聚合物(Acrysof)复合材料(水凝胶-丙烯酸酯)聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)植入前植入后患者女，62岁，主诉双眼渐进性视物模糊十余年。年轻时视力好，从50岁开始配戴-2.75D的近视眼镜，之后近视度数逐渐加深，目前的戴镜度数是-11.00D.眼科检查：视力

右

0.06

-11.00D0.2

左

0.1

-11.00D

0.3

双眼眼睑位置正常，结膜无充血，角膜透明，前房轴深2.5CT，周边深度1/2CT。虹膜纹理清，瞳孔对光反响灵敏，晶状体核呈棕黄色混浊，周边皮质透明，玻璃体清亮。眼底：间接检眼镜下可见视网膜在位，后极部结构看不清。眼压正常。问题：1.该患者的诊断是什么？近视的原因是什么？2.患者现存的和潜在的护理诊断是什么？护理评估1.患者，刘桂英，女，62岁，双眼视力下降缓慢，除配戴近视眼镜外，无特殊治疗。平素体健，无糖尿病、高血压等疾病，心肺肝功能好，出凝血功能正常，无传染性疾病。家族中无类似疾病。2.眼部检查右

0.06

-11.00D0.2

左

0.1

-11.00D

0.3

双眼眼睑位置正常，结膜无充血，角膜透明，房水无混浊，前房正常，虹膜纹理清，瞳孔对光反响灵敏，晶状体核呈棕黄色混浊，周边皮质透明，玻璃体清亮。眼底：间接检眼镜下可见视网膜在位，后极部结构看不清。眼压正常。3.角膜曲率半径前面7.8㎜后面6.8㎜眼内轴长22.3㎜。4.患者性格内向，不爱与人交流，由于视力不好，很少外出。护理诊断1.感知改变2.自理缺陷3.潜在并发症4.社交障碍、有孤独的危险5.有外伤的危险护理措施评估病人自理能力入院宣教病人入院时热情接待，向其介绍医护人员及周围环境。病人视力下降，活动空间不留障碍物，防止跌倒、坠床。护理评价1.视力提高2.无外伤发生3.无并发症发生4.能运用相关的自我护理知识和技能二、糖尿病性白内障〔diabetic—catarate〕分类：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障病因：糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，葡萄糖转化为山梨醇，山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，肿胀变性，导致混浊临床表现糖尿病患者的年龄相关性白内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟真性糖尿病性白内障多发生在30岁以下，双眼发病，进展迅速，晶状体在数天、数周或数月内全混浊三、先天性白内障Congenital-Cataract

胎儿发育过程中，晶状体发育障碍的结果。分类内源性：遗传外源性：妊娠感染、药物中毒等先天性白内障的类型极性白内障锥形白内障冠状白内障点状白内障板层白内障核性白内障全白内障膜性白内障表现白瞳眼球震颤斜视等先天性白内障CongenitalCataract先天性核性白内障CongenitalnuclearCataract治疗要点患者男，71岁，主诉双眼渐进性视物模糊十余年，左眼视物不见伴眼红、眼疼两天。既往无眼病史，无屈光不正史。眼科检查：视力

右

0.5

矫正视力不提高

左

眼前手动

光定位各方向均存在双眼眼睑位置正常。右眼结膜无充血，角膜透明，前房轴深2.5CT，周边深度1/3CT。虹膜纹理清，瞳孔对光反响灵敏，晶状体皮质楔形混浊，局部混浊达瞳孔区，玻璃体清亮。眼底：视乳头边清、色正常，C/D=0.2，黄斑中心反光存在，视网膜血管走行正常，视网膜在位。左眼结膜混合充血〔＋＋〕，角膜上皮弥漫水肿，前房轴深1.5CT，周边呈裂隙状。虹膜纹理清，瞳孔中度散大，对光反响缓慢。晶状体呈灰白色混浊，前皮质可见水隙。眼底不能窥入。眼压：右眼

16mmHg

左眼

41mmHg

青光眼病人的护理青光眼的定义：

持续病理性高眼压对视网膜、视神经和血管的压迫引起视乳头凹陷、视野缺损最后可导致失明的常见眼病。眼压眼内容物对眼球壁的压力称为眼压,亦称眼内压。正常眼压：10-21mmHg异常眼压：双眼压差>5mmHg24小时波动>8mmHg激发试验〔如饮水试验、暗室试验〕结果高于正常值房水循环途径小梁网睫状体前房后房Schlemm氏管进入血管然后出眼球影响眼压的因素1.睫状突生成房水的速率2.房水通过小梁网流出的阻力3.眼内容物的体积青光眼

青光眼的分类：原发性青光眼继发性光眼先天性青光眼:婴幼儿型青少年型

急性闭角型青光眼

闭角型青光眼

原发性慢性闭角型青光眼青光眼慢性单纯性青光眼开角型青光眼正常眼压青光眼

原发性青光眼一、急性闭角型青光眼是由于房角突然关闭而引起的眼压急剧升高的眼病。常伴有明显的眼痛、视力下降，同侧偏头痛，恶心呕吐等病症，如未及时恰当治疗，可在短期内失明。1.房角关闭瞳孔阻滞机制:

局部解剖结构变异是本病的主要发病因素。晶状体厚、眼轴短、小眼球、小角膜等等使前房变浅、房角变窄。发病机制发病机制2.房角关闭促发因素：瞳孔散大、情绪冲动、暴饮暴食、气候突变、过度劳累、精神创伤等常为本症的间接诱因。病症：眼球胀痛头痛一过性虹视视力下降恶心呕吐

体征：眼压可高达50-80mmHg瞳孔散大睫状充血角膜水肿前房变浅及房角闭塞虹膜节段性萎缩〔与虹膜局部缺血有关〕节段性萎缩临床表现急性闭角型青光眼临床表现根据发病过程分为六期：临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期无任何病症，但需要治疗，包括以下两种情况：一眼曾有急性发作史，对侧眼虽无发作史，但具有浅前房、窄房角的特点，迟早有发作的可能。具有眼球异常的解剖特征，激发试验阳性急性闭角型青光眼1.临床前期一过性或反复屡次的小发作。病症：患侧轻度眼痛，伴同侧偏头痛或鼻根部酸胀，视力减退、虹视。体征：轻度睫状充血，角膜上皮水肿，前房变浅，房角大范围关闭，瞳孔稍大，眼压升高。可自行缓解，不留永久损害。急性闭角型青光眼2.先兆期起病急，房角局部或大局部关闭。病症：剧烈眼痛、头痛、恶心呕吐、视力严重下降。急性闭角型青光眼3.急性发作期3.急性发作期体征

-球结膜充血水肿

-角膜上皮水肿、呈雾状混浊、知觉消失、后壁色素沉着物

-前房浅，周边消失，房水混浊

-虹膜水肿、血管闭塞，虹膜节段性萎缩

-瞳孔中度散大，呈竖椭圆形

-青光眼斑

-房角关闭，眼压升高

-眼底改变

急性闭角型青光眼青光眼三联征虹膜节段性萎缩晶体青光眼斑角膜后色素沉着急性闭角型青光眼4.间隙期：急性发作后经药物治疗房角全部或大局部开放小梁网尚未严重损害不用药物或用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平5.慢性期：眼压不能及时控制房角广泛粘连眼压持续升高视力下降虹膜节段性萎缩视野逐步缺损眼底杯/盘比例扩大〔C/D〕

6.绝对期：

持续高眼压视神经严重损害最后导致失明C/D=0、5青光眼眼底C/D=1青光眼晚期眼底辅助检查眼压检查、视野检查及房角检查。可疑病人进行暗室试验。青光眼的治疗1.药物治疗急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼目的主要是解除已经升高了的眼压对视神经视功能的损害或是阻止已造成的损害继续进展无视功能眼仅仅为了解除眼痛不适病症和保住眼球容貌

房水排出模拟图

急性闭角型青光眼患者男，71岁，主诉双眼渐进性视物模糊十余年，左眼视物不见伴眼红、眼疼两天。既往无眼病史，无屈光不正史。眼科检查：视力

右

0.5

矫正视力不提高

左

眼前手动

光定位各方向均存在双眼眼睑位置正常。右眼结膜无充血，角膜透明，前房轴深2.5CT，周边深度1/3CT。虹膜纹理清，瞳孔对光反响灵敏，晶状体皮质楔形混浊，局部混浊达瞳孔区，玻璃体清亮。眼底：视乳头边清、色正常，C/D=0.2，黄斑中心反光存在，视网膜血管走行正常，视网膜在位。左眼结膜混合充血〔＋＋〕，角膜上皮弥漫水肿，前房轴深1.5CT，周边呈裂隙状。虹膜纹理清，瞳孔中度散大，对光反响缓慢。晶状体呈灰白色混浊，前皮质可见水隙。眼底不能窥入。眼压：右眼

16mmHg

左眼

41mmHg

问题：1.该患者存在哪些护理问题？护理诊断1.疼痛2.感知紊乱3.焦虑4.有外伤的危险护理措施

二、原发性开角型青光眼开角型青光眼〔open-angleglaucoma，OAG〕也称慢性单纯性青光眼(chronicsimpleglaucoma)。其特点为发病缓慢，病症隐蔽，眼压虽然升高但房角始终是开放的，并有特征性的视乳头变化和视野缺损。病因与发病机制：

小梁网内皮细胞变性和Schlemm管硬化房水排出受阻导致眼压升高特点：多见于中青年发病隐蔽病程缓慢早期无病症晚期视功能严重损害才会被觉察病症与体征三大诊断指标：眼压升高〔早期不稳定作24小时测定〕