霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病发病急课件

霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病发病急概述霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。发病急、传播快,是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因,属国际检疫传染病。在我国霍乱属于甲类传染病。临床表现轻重不一,轻者仅有轻度腹泻;典型患者出现剧烈吐泻大量米泔水样排泄物,并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。病原学

(一)分类１.Ｏ１群霍乱弧菌包括古典生物型和埃尔托生物型。本群霍乱弧菌是霍乱的主要致病菌。２.非Ｏ１群霍乱弧菌本群弧菌鞭毛抗原与Ｏ１群相同,而菌体(Ｏ)抗原则不同,又称为不凝集弧菌。根据Ｏ抗原不同可分为１３７个血清型。１９９２年发现Ｏ１３９型３.不典型Ｏ１群霍乱弧菌本群在体内不产生肠毒素,没有致病性。

菌体短小,稍弯曲,革兰染色阴性,无芽胞和荚膜,长约1.5～2.0μm,宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛,运动极为活泼,在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过,粪涂片呈鱼群排列。Ｏ１３９型菌体单端有一根鞭毛(二)形态及染色(三)培养特性在普通培养基中生长良好,属兼性厌氧菌。在硷性(Ph8.４～８.６)蛋白胨培养基上易于生长。可以抑制其他细菌生长。Ｏ１３９型霍乱弧菌能在无氯化钠或３０g/l氯化钠蛋白胨水中生长,而不能在８０g/l浓度下生长。

(四)生化反应Ｏ１群霍乱弧菌和非Ｏ１群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖,不发酵阿拉伯糖。非Ｏ１群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况不同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇。Ｏ１３９群霍乱弧菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖,产酸不产气,不发酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶试验和明胶试验阳性,对绵羊红细胞溶血试验结果不定,对多粘菌素和复方新诺明不敏感,鸡血球凝集试验阳性。(五)抗原结构霍乱弧菌具有耐热的菌体(Ｏ)抗原和不耐热的鞭毛(Ｈ)抗原。Ｈ抗原为霍乱弧菌所共有;Ｏ抗原特异性高,有群和型两种抗原,是霍乱弧菌分群和分型的基础。群的特异性抗原有１００余种。Ｏ１群霍乱弧菌特异抗原有A、B、C三种。A为Ｏ１群弧菌所共有,Ａ抗原与Ｂ或／和Ｃ抗原相结合又可分为三种血清型,即稻叶型(Inaba,原型,含AC),小川型(Ogawa,异型,含AB)和彦岛型(Hikojima,中间型,含ABC)。Ｏ１３９群霍乱弧菌与Ｏ１群霍乱弧菌的多价诊断血清不发生交叉凝集,与Ｏ１群霍乱弧菌特异性的Ａ、Ｂ、Ｃ因子单克隆抗体也不发生反应。霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素,菌体裂解后能释放出内毒素等。其中霍乱肠毒素在古典型、埃尔托生物型和Ｏ１３９型霍乱弧菌均能产生,且互相之间很难区别。肠毒素具有免疫原性,经福尔马林处理后所获得的无毒性霍乱弧菌肠毒素称为霍乱原,免疫人后产生的抗体,能对抗肠毒素的攻击。霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛,能与肠毒素协同调节表达,称为毒素协同菌毛。其在霍乱弧菌定居人类肠道中具有重要的作用,被称为“定居因子”。(六)抵抗力霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均敏感。一般煮沸１－２分钟,可杀灭。正常胃酸中仅能存活５分钟。但在自然环境中存活时间较长流行病学霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行,1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中,koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株,命名为EL—Tor弧菌,后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样,临床表现及防治也完全相同,故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国,解放前每次世界大流行均波及我国,曾引起上百次大小流行,解放后几乎绝迹,但近年与国外交往频繁,极易从国外再度传入。有形成第八次世界大流行趋势。流行病学(一)传染源患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多,极易污染环境,是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物(含水生动物)作为传染源的报道,值得重视。(二)传播途径本病是胃肠道传染病,主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要。流行病学(三)人群易感性人群普遍易感。病后可获一定的免疫力。能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体,但有再感染的报告。(四)流行季节与地区我国发病季节一般在5～11月,而流行高峰多在7～10月。流行地区以沿海一带为主。(五)Ｏ１３９型霍乱弧菌的流行特征病例无家庭集聚性,发病成人为主,男性多于女性病例。主要经水和食物传播。以Ｏ１３９型霍乱是新发现的流行株,人群普遍易感。发病机制与病理改变(一)发病机制霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,便经胃抵达肠道后通过鞭毛运动,以及弧菌产生的蛋白酶作用,穿过肠粘膜上的粘液层,在毒素协同菌毛和胡乱弧菌血凝素的作用下,粘附于小肠上段粘膜上皮细胞刷状缘上,并不侵入肠粘膜下层,在小肠的硷性环境中大量繁殖,并产生大量的肠毒素,细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质,由亚单位A和B组成,肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂结合,使活性亚单位A进入细胞膜,A单位中具二磷酸腺苷(ADP)―核糖基转移酶活性,刺激ADP―核糖,使其转移到具有控制腺苷环化酶(AC)活性的三磷酸鸟呤核苷(GTP)结合蛋白中,使GTP酶活性受到抑制,GTP不能水解成GDP,使AC活性相对增强,促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷(cAMP)。cAMP浓度的急剧升高,抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收,并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水,导致肠腔水份与电解质大量聚集,因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。发病机制与病理改变霍乱肠毒素还能促使粘膜杯状细胞分泌粘液增多,使腹泻水样便中含有大量粘液。此外腹泻导致的失水,使胆汁分泌减少,因而腹泻出的大便可成“米泔水”样。除肠毒素外,内毒素和霍乱弧菌产生溶血素、酶类及其他代谢产物,也有一定的致病作用。发病机制与病理改变(二)病理生理１.水和电解质紊乱２.代谢性酸中毒(三)病理解剖严重脱水,脏器实质性损害不重。临床表现潜伏期约为1～3天,短者数小时,长者5～6天。典型患者多急骤起病,少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。典型病例病程通常分为三期。临床表现(一)病程分期１.泻吐期以剧烈的腹泻开始,继而出现呕吐。一般不发热,仅有少数低热。(１)腹泻:多数病人无前驱症状,突然发生剧烈腹泻,多无腹痛,亦无里急后重,少数有轻度腹痛,个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次,甚至大便从肛门直流而出,难以计数。大便初为黄色稀便,迅速变为“米泔水”样或无色透明水样,少数重症患者可有洗肉水样便。(２)呕吐:一般为喷射性、连续性,呕吐物初为胃内食物残渣,继之呈“米泔水”样或清水样。临床表现２.脱水期(１)脱水轻度中度重度皮肤弹性轻度减低中度减低重度减低皮皱恢复时间１－２秒２－５秒５秒以上眼窝稍凹陷明显下陷深度凹陷指纹正常皱瘪干瘪声音正常轻度嘶哑嘶哑或失声神志正常呆滞或烦躁嗜睡或昏迷尿量正常少无尿血压正常轻度下降出现休克临床表现(２)循环衰竭(３)尿毒症酸中毒(４)肌肉痉挛(５)低血钾临床表现３.反应恢复期

患者脱水纠正后,大多数症状消失,逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收,又出现发热反应,体温约38～39℃,持续1～3天自行消退。整个病程平均3～7天,也有长达10余天者。(二)临床类型临床表现轻型中型重型脱水（体重%）5%以下5～10%10%以上精神状态尚好呆滞或不安极度烦躁或静卧不动音哑无轻度音哑失声皮肤稍干，弹性略差干燥，乏弹性易抓起弹性消失，抓起后久不恢复发绀无存在明显口唇稍干干燥极度干裂眼窝、囱门凹陷稍陷明显下陷深凹，目闭不紧，眼窝发青指纹皱缩不皱皱瘪干瘪腓肠肌痉挛无痉挛明显痉挛脉搏正常细速微弱而速或无血压（收缩压）正常12.0～9.3kPa9.3kPa以下或测不清尿量稍减少很少，500ml以下/24小时少尿或无尿血浆比重1.025～1.0301.030～1.0401.040以上实验室检查(一)一般检查１.血常规及生化检查２.尿常规３.大便常规(二)血清学检查(三)病原学检查１.粪便涂片染色２.悬滴检查３.制动实验４.增菌培养５.核酸检测实验室检查６.鉴别试验鉴别试验古典型埃尔托型Ｏ１３９Ⅰ组霍乱噬菌体裂解试验＋－（＋）－Ⅴ组霍乱噬菌体裂解试验－＋－多粘菌素Ｂ敏感试验＋－（＋）－鸡血清凝集试验－（＋）（＋）－＋Ⅴ－Ｐ试验－＋（－）＋（－）绵羊血球溶血试验－＋（－）＋Ｏ１３９弧菌抑制试验＋＋－Ｏ１３９血清凝集试验－－＋并发症(一)急性肾功能衰竭(二)急性肺水肿诊断(一)诊断标准具有下列之一者,可诊断为霍乱。１.有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。２.霍乱流行期间,在疫区内有典型的霍乱腹泻的呕吐的症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便未培养出霍乱弧菌,但并无其他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集试验,滴度４倍以上者可诊断。３２.疫源检索中发现粪便培养阳性前５天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。诊断(二)疑似诊断１.具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。２.霍乱流行期间与霍乱患者有明显接触史,并发生泻吐症状,而无其他原因可查者。鉴别诊断一急性细菌性肠炎二病毒性胃肠炎三急性细菌痢疾治疗(一)一般处理我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病,故对患者应严密隔离,至症状消失6天后,粪便培养致病菌连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。可给予流质饮食,但剧烈呕吐者禁食,恢复期逐渐增加饮食,重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。治疗(二)补液疗法合理的补液是治疗本病的关键,补液的原则是:早期、快速、足量;先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾。1．静脉补液法

静脉补液可采用5:4:1溶液,即每升液体含氯化钠5g,碳酸氢钠4g和氯化钾1g,另加50%葡萄糖20ml;或用3:2:1溶液,即5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或1/6mol/L乳酸钠液1份。输液量与速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积而定,严重者开始每分钟可达50～100ml,24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000、4000～8000、8000～12000ml。小儿补液量按年龄、体重计算,一般轻、中度脱水以100～180ml/kg/24小时计。快速输液过程中应防止发生心功能不全和肺水肿。2．口服补液法霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差,但对钾、碳酸氢盐仍可吸收,对葡萄糖吸收亦无影响,而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可予口服补液。口服液配方有:①每升水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g;②每升水含葡萄糖24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。成人轻、中型脱水初4～6小时每小时服750ml,体重不足25kg的儿童每小时250ml,经后依泻吐量增减,一般按排出1份大便给予1.5份液体计算,也可采取能喝多少就给多少的办法。重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液,待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。(四)对症治疗１.纠正酸中毒２.纠正休克和心力衰竭３.纠正低血钾４.抗肠毒素治疗预防一控制传染源二切断传播途径三提高人群免疫力现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医，20世纪西医又发展到“社会-心理-生物医学”或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，形成了系统医学在全球的迅速发展，成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、华中科技大学、郑州大学等学校。中医即中国传统医药学，是形成于数千年前的中国，是建立在人们与疾病长期斗争的经验总结及阴阳五行、八纲脏腑辨证基础上，运用朴素辩证法及思辨推理方法，认识机体、自然、疾病三者关系，发展起来的一门以“功能人”包括功能脏器为概念的独特的医学哲学理论体系。在治疗上，除了药物外，还有针灸、推拿气功、耳针等特殊疗法，它是世界传统医学中最完善的一种医学理论体系。它为人类尤其为中国人民健康和民族繁衍做出了巨大贡献。西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法，从宏观到微观，直至目前的分子基因层次水平，发展极为迅速，超过其它任何一门医学科学，成为世界医学史上的主流。可见中西医学，一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学理论体系，一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系，二者都不是以完整人为研究对象的科学，从理论讲二者都不是科学的，势必影响各自发展。事实也证明这一切，中医长期停滞不前、疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次，但疾病发病率居高不下，对绝大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白，治疗受到制约，在小小SARS、禽流感面前竟束手无策，在糖尿病、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实，一个是有些甚至相当多疾病无法治疗，这就是中西医学结合的缘由。然而，由于二者是两套理论、两股道上跑的车，风马牛不相及，从理论上讲就没有结合的可能，只是形式上的融合罢了。故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医，而中医则往往采用西医诊断中医治疗，以及中西治疗法一块用的局面。至于循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学”，都称不上一门独立的医学科学，关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。总之，目前以中西医学为主的世界各种医学科学都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人为研究对象的医学科学，故不能解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学史上一切疑难模糊问题，成为阻碍医学科学前进的羁绊。的确，要解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学上一切疑难模糊问题，显然已完全超出了中西医学所涉及的范畴，我们必须跳出中西医学的理论框架，建立起一个新的医学理论体系-东方医学和西方医学（即西医）的融合形成现代系统医学。该体系所涉及的一切问题不管从广度上，还是从深度上，都应该远远超过现有的中西医学理论，并将现有中西医学理论纳入自己的理论框架范围之内。为了肩负起这一历史使命，原创人生、医学理论体系——灵魂医学soulmedicine应运而生，她不但从宏观上或战略上圆满解释并解决了存在于人类医学及人文社会科学史上的一切疑难模糊问题，而且还能够使人们得以启迪人生，不得不重新认识人类自身、不得不重新认识人类赖以生存的这个多维世界。医学化验医学定义（medicine），是处理人健康定义中人的生理处于良好状态相关问题的一种科学，以治疗预防生理疾病和提高人体生理机体健康为目的。狭义的医学只是疾病的治疗和机体有效功能的极限恢复，广义的医学还包括中国养生学和由此衍生的西方的营养学。现在世界上医学主要有西方微观西医学和东方宏观中医学两大系统体系。医学的科学性在与应用基础医学的理论不断完善和实践的验证，例如生化、生理、微生物学、解剖、病理学、药理学、统计学、流行病学，中医学及中医技能等，来治疗疾病与促进健康。虽然东西方由于思维方式的不同导致研究人体健康与外界联系及病理机制的宏观微观顺序不同，但在不远的将来中西医实践的丰富经验的积累和理论的形成必将诞生新的医学---------人类医学。不同于现代医学，不同于传统中医，金水医学诞生了，金水医学是以驱除病理，恢复生理为主张的全新医学，走出了人类医学的误区，治疗疾病的特色鲜明，不论是任何疾病都能做到从危为安，由重到轻的恢复办法。金水医学认识到人体是生命体，生命体有自己的强大的生理自我愈合功能，帮助生命体恢复自主作用才是治疗疾病的根本。针对当今现代文明病，现代疑难病，现代慢性病，亚健康，一体多病，取得了巨大的成功，治疗法则为“胃肠洁，气血流，玄府开，营卫昌”人生命体运动符合自然节律，最终达到人体生理增强，消灭疾病的目的。编辑本段医学的分类医学研究医学可分为现代医学（即通常说的西医学）和传统医学（包括中医学、藏医学、蒙医学等）多种医学体系。不同地区和民族都有相应的一些医学体系，宗旨和目的不相同。印度传统医学系统也被认为很发达。研究领域大方向包括基础医学、临床医学、检验医学、预防医学、保健医学、康复医学等。基础医学包括：医学生物数学,医学生物化学,医学生物物理学,人体解剖学,医学细胞生物学,人体生理学,人体组织学,人体胚胎学,医学遗传学,人体免疫学,医学寄生虫学,医学微生物学,医学病毒学,人体病理学,病理生理学,药理学,医学实验动物学,医学心理学,生物医学工程学,医学信息学,急救学,护病学,新中心法则。临床医学包括：临床诊断学实验诊断学.影像诊断学+放射诊断学+超声诊断学+核医诊断学*临床治疗学职能治疗学化学治疗学生物治疗学血液治疗学组织器官治疗学饮食治疗学物理治疗学语言治疗学心理治疗学内科学外科学泌尿科学妇产科学儿科学老年医学眼科学耳鼻喉科学口腔医学传染病学皮肤医学神经医学精神病学肿瘤医学急诊医学麻醉学护理学家庭医学性医学临终关怀学康复医学保健医学听力学。编辑本段医学的起源手术治疗中、西医学的起源大致相同。主要包括：①救护、求食的本能行为。如动物受伤会舐其伤口、遇热会避入水中，人与动物一样有着本能救护。人类的求食本能在寻找食物时，逐渐发现了葱、姜、蒜、粳米、薏米等虽为食物或调味品，却具有治病作用；②生活经验创造了医学。先古人类通过劳动制造出利器，从而产生了砭石、骨针等医疗器具，逐渐掌握了运用工具治疗疾病的经验。与此同时，人们发现活动肢体可以舒筋活络，强身健体，“导引术”、“五禽戏”的形成，也是古代人们积累生活经验后产生的保健养生观；③医、巫的合与分。由于原始人受制于智力尚未开化，对自然界的变化以及宇宙间的一切反常现象，心存恐惧，难以做科学、合理的解释，因而误以为有超自然的力量主宰其中。故巫、医合流曾是中、西医学共有的一段历史。在中医学的历史进程中，“祝由”术沿袭数千年，属于元明临床“十三”科之一，但以医学为目的的解剖可追溯到公元11年(西汉王莽新朝三年)，是中国古老的实证医学萌芽。由于儒、释、道三教合流所形成的中国文化格局，“重道轻器”衍生出的务虚倾向，重体悟而疏实证，必然缺少逻辑推理，致使中国的实证医学成就在日后难以与西方医学同日而语。古埃及医师运用念咒、画符和草药治病，前二者就是巫医。西医在古希腊时期就开始医巫分家，亚里士多德曾详细描述了动物的内脏和器官，古希腊医学最高成就的代表人物希波克拉底将唯物主义哲学运用于医学之中，在《论圣病》中说：“被人们称为‘神圣的’疾病(指癫痫和一些精神患者)，在我看来一点也不比其他病症更神、更圣，