颈动脉斑块讲稿课件

颈动脉粥样硬化斑块的治疗

中南大学湘雅医院神经内科许宏伟教授颈动脉粥样硬化性狭窄与卒中有着密切的关系国外报道缺血性卒中30%是由颈动脉病变引起.既往认为亚洲人脑卒中以颅内动脉病变为主，但随着对颈动脉粥样硬化斑块研究的重视和检查诊断仪器的开展，发现颈动脉粥样硬化性斑块与脑卒中有着密切的关系.粥样硬化斑块的危险因素

年龄发生率随年龄升高性别男>女〔3:1〕男性较女性早10年高血压多为发病的直接原因〔舒张压升高明显〕肥胖和高脂血症血浆总胆固醇男性>5.21mmol/L女性>5.72mmol/L糖尿病较非糖尿病者要早15-20年吸烟长期吸烟使血管内皮细胞功能受损、修复能力减弱缺乏运动体育锻炼可以增加内皮细胞的功能使内皮祖细胞的数量和功能增强1.LDL向动脉壁内积聚

2.LDL被氧化修饰

3.趋化因子对单核细胞趋化4.单核细胞进入血管壁5.单核细胞变成巨噬细胞吞噬LDL6.形成脂肪细胞脂滴形成机理-炎症机理

动脉粥样硬化发生开展可认为是慢性炎症的不同阶段.存在变质、渗出和增生等炎症的根本特点.单核细胞进入血管壁已被视为事件发生的关键步骤.巨噬细胞分泌多种细胞因子

刺激内皮细胞表达粘附蛋白单核细胞结合内皮细胞

单核细胞进入血管壁反复循环泡沫细胞越来越多

巨噬细胞吞噬泡沫细胞形成分泌生长因子、基质金属蛋白酶

促进细胞增殖基质降解

不稳定斑块

形成机理-血流动力学机理动脉粥样硬化呈现高度的病灶选择性易发生在动脉的弯曲、分叉及狭窄部位存在血流的别离、回流等现象血流动力学特点:低的壁面剪应力或交变的壁面剪应力低壁面剪应力对内皮细胞形态和细胞支架结构产生重要的影响正常生理水平的动脉壁面剪应力能够减少内皮细胞翻转,增加内皮细胞排列的致密度在低壁面剪应力的情况下内皮细胞的翻转率很高。内皮细胞之间漏隙将会形成通道,使低密度脂蛋白通过动脉壁。

斑块的解剖类型稳定斑块不稳定斑块破裂斑块BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.斑块的稳定性及影响因素

内皮功能受损、斑块的氧化应激和炎症反响、斑块切应力的变化是导致斑块易损的重要因素。炎症反响和免疫反响增加可使斑块外表纤维帽变薄，最终导致破裂和血栓形成。氧化应激参与了动脉粥样硬化的形成和开展.

脂核大，纤维帽薄胶原纤维少，平滑肌细胞少基质金属蛋白酶多巨噬细胞、泡沫细胞多脂核小，纤维帽厚胶原纤维多，平滑肌细胞多基质金属蛋白酶少巨噬细胞、泡沫细胞少稳定斑块和不稳定斑块的特点

多见于颈动脉窦部尤其是颈动脉窦外侧壁斑块的好发部位颈动脉粥样硬化斑块的检查

硬斑〔高回声〕软斑〔低回声〕〕声影混合斑低回声区高回声区斑块至血管狭窄颈部血管彩色B超(首选)

颈部MRI和MRA检查

颈部CTA检查

诊断颈内动脉狭窄的金标准也是介入治疗的重要手段DSA检查治疗策略

治疗的目标

减缓、缩小或消除斑块和血管内－中膜增厚，使不稳定性斑块变成稳定性斑块，减少卒中事件的发生率。

治疗观点他汀类降低LDL-C降低乳糜微粒及VLDL残粒,IDL,小而密的LDL-C降低胆固醇或预防氧化稳定阻塞性的易损性斑块调节平滑肌细胞功能抗炎作用减少血栓形成管腔脂质核心巨噬细胞平滑肌细胞1.LibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850.他汀类调脂及非调脂机理结合进入内膜的LDL，阻断LDL氧化抑制自由基生成减少炎症细胞粘附和泡沫细胞形成抑制基质金属蛋白酶普罗布考独特的抗氧化机制阿司匹林抗炎作用抑制血小板内还氧化酶-1，阻断血小板聚集亚洲人应用剂量相对较少，欧美人应用剂量较大ACEI类保护血管内皮

血管紧张素转化酶／激肽酶II内皮细胞释放

一氧化氮前列环素内皮源性超极化因子

缓激肽血管紧张素II

ACEI保护内皮细胞功能他汀类药物中药制剂调节脂质代谢过程，降脂、抗凝抗炎症反响改善内皮功能，稳定斑块抑