围术期心律失常课件

围术期心律失常三、围术期常见的心律失常（一）窦性心律失常（二）房性心律失常（三）房室交界性心律失常（四）室性心律失常（五）预激综合征（六）房室传导阻滞（七）电解质紊乱引起的心律失常一、窦性心律失常1.窦性心动过速窦性心律>100次/分，《130次/分不必处理。寻找原因、受体阻滞剂、异搏定、西地兰（心衰）。2.窦性心动过缓窦性心律<60次/分，阿托品或异丙肾上腺素治疗，必要时应用心脏起搏器。3.窦性停搏出现长间歇的P-P间歇与基础窦性P-P间期无倍数关系。处理同窦缓。4.窦房阻滞发病原因及处置同窦缓。5.病态窦房结综合征治疗原则同上。窦性心动过速（二）房性心律失常1.房性早搏1）提前出现P波，与窦性P波形态不同；2）P-R间期〉0.12秒；3）房性P波后QRS波正常、无或宽大畸形。3）代偿间歇不完全。一般不需治疗，也可使用镇静剂或抗心律失常的药物。频发者用普鲁帕酮和维拉帕米。2.房性心动过速1）阵发性房性心动过速。2）自律性房性心动过速。3）多源性房性心动过速3.心房扑动250-300次/分，规则，QRS波形正常，有效的方法是直流电复律。4.心房颤动350-600次/分，不规则。（三）房室交界性心律失常1.房室交界性早搏一般无须治疗。2.房室交界性逸搏及逸搏心律较窦性周期更长的心室间歇后出现一、二个起源与房室交界区的逸搏，后者为多个逸搏。应用异丙肾上腺素或起搏器。3.阵发性房室交界性心动过速70-140次/分，QRS正常。病因治疗。（四）室性心律失常1.室性早搏1）提前出现的QRS波形，无P波。2）QRS畸形，>0.12秒。3）代偿间期完全。许多不需治疗，消除症状和诱因；器质性心脏病应积极控制室早。室性早搏2.室性逸搏心律室律<40次/分。应及时应用阿托品异丙肾或心脏起搏器。3.室性心动过速1）连续3个或以上室早，QRS宽大畸形，》0.12秒，P波。2）频率》100次/分。3）R-R间期规则；4）窦性P波与无固定关系。5）有时有心室夺获和室性融合波。立即静注利多卡因、普鲁帕酮必要时直流电复律。4.尖端扭转型室性心动过速受体阻滞剂，利多卡因和硫酸镁。5.心室扑动和颤动扑动规则，频率150-250次/分。颤动不规则，频率250-500次/分。电除颤及心肺复苏。室性心动过速心室颤动（五）预激综合征1）P-R间期<0.12秒。2）QRS>0.10秒。3）出现预激波。4）P-J间期恒定。5）ST-T继发改变，与预激波方向相反。（六）房室传导阻滞1，1度房室传导阻滞1）心律规则。2）P波伴正常QRS波形。3）P-R间期>0.20秒。2.2度1型房室传导阻滞1）房律规则，室律不规则，房律大于室律；2）QRS正常。3）P-R间期进行性延长至脱落，周而复始。4）脱落前后的P-R间期<2被前周期。3.2度型房室传导阻滞1）多个连续脱落，P-R间期恒定。2）QRS增宽或正常。4.3度房室传导阻滞1度房室传导阻滞

2度2型房室传导阻滞第三节围术期心律失常的治疗一、治疗原则二、围术期心律失常的治疗（一）起搏、复律和除颤优点：迅速、易调整。（二）常用抗心律失常药物的治疗1.利多卡因.2.胺碘酮3.普鲁帕酮4.维拉帕米5.艾司洛尔6.阿托品7.溴苄胺8.硫酸镁第二十三章围术期心肌缺血第一节围术期心肌缺血的原因一、心肌氧供下降（一）冠状动脉灌流量下降1.冠状动脉狭窄（1）冠状动脉硬化（2）冠状动脉痉挛2.主动脉舒张压降低3.心律加快（二）冠状动脉血氧含量下降二、心肌氧需增加1.心率心动过速是临床影响心肌氧需的最重要的因素2.心肌收缩力心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌耗氧量增加3.室壁张力（1）前负荷：左室舒张末期的静息张力，主要取决于左心室舒张末期容积和左室顺应性（2）后负荷：射血时的主要阻力来自动脉系阻抗，临床粗略地用收缩压代替左室收缩期内压。第二节围术期心肌缺血的诊断1.ECG诊断标准：J点后0.06秒ST段水平或下垂，压低至少0.1mV；J点后0.08秒ST段弓背向上，压低至少0.2mV：ST段上升至少0.15mV。其他表现有T波倒置，QT间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常或传导异常。2.TEE心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图如TEE检出区域性室壁运动异常。3.肺动脉导管测定肺毛细血管楔压第三节围术期心肌缺血的防治（一）选择适当的麻醉药物与麻醉方法1.麻醉药许多麻醉药可以直接作用于心肌或外周血管，加重心肌缺血。2.麻醉方法（1）全麻：麻醉诱导与麻醉深度不够可能因气管插管或手术刺激后导致心动过速，诱发心肌缺血。（2）区域麻醉：联合应用硬膜外麻醉和全身浅麻醉。（二）调控围术期氧供氧需的相关因素1.控制心率2.控制血压第四节药物治疗1.控制心动过速2.降低前负荷3.减低后负荷4.钙通道阻滞剂1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的‘信息－能量－物质’的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集－阴阳集的分形分维数，五行分形集－五行集的分维数；分形藏象五系统－暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观－新提出的第三哲学观：相似观－分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，