传染病学重点

传染病学重点感染过程中可出现清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态和潜伏性感染五种不同结局。一般来说，隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比例最低，但一旦出现，则容易识别。P3传染病流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性P6传染病的基本特征：（1）病原体（2）传染性（3）流行病学特征：流行性、季节性、地方性、外来性（4）感染后免疫P9甲类传染病包括鼠疫和霍乱HBV的抗原抗体系统HBsAg----抗HBs（HBsAb)Pre-S1-----抗Pre-S1Pre-S2-----抗Pre-S2HBeAg-----抗-HBe（HBeAb)HBcAg------抗-HBc（HBcAb）“大三阳”：HBsAg、HBeAg、抗-HBc（+），“小三阳”：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc（+），“大小三阳”：HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc（+）“小二阳”：HBsAg、抗-HBc（+）结果意义（1）.第一项阳性，其余四项阴性。说明是急性乙型肝炎病毒感染的潜伏期后期。(2).第一、三项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙型肝炎的早期，传染性很强。(3).第一、三、五项阳性，其余两项阴性。俗称“大三阳”，这种情况说明是急、慢性乙型肝炎，此时病毒复制活跃，传染性很强。(4).第一、五项阳性，其余三项阴性。说明是急、慢性乙型肝炎。(5)第一、四、五项阳性，其余两项阴性。俗称“小三阳”，说明是急、慢性乙型肝炎，但传染性较弱。（6）.第五项阳性，其余四项阴性。说明是乙型肝炎病毒的隐性携带者或处于感染的窗口期，也说明曾经感染过乙型肝炎病毒。（7）.第四、五项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙型肝炎病毒感染的恢复期，或曾经感染过乙型肝炎病毒。（8）.第二、四、五项阳性，其余两项阴性。说明是乙型肝炎的恢复期，已有免疫力。（9）.第二、五项阳性，其余三项阴性。说明是接种了乙肝疫苗后，或是乙型肝炎病毒感染后已康复了，已有免疫力6.五种病毒性肝炎的比较HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道慢性化否否是是是否血清学抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM检测抗HAV-IgG抗HDV-IgM抗HDV-IgG7.病毒性肝炎的基本病理变现为肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和肝细胞再生。肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。8．病毒性肝炎临床分型:急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎（肝衰竭）、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化重型肝炎表现：早期：①极度乏力；②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心呕吐及顽固呃逆；③黄疸迅速进行性加深；（每天上升17.1mol/L或大于正常值10倍）④出血倾向进行性加重，凝血酶原活动度40%。中期:①腹胀明显，腹水；和（或）出现Ⅱ度以下肝性脑病表现；②PTA20-30%晚期：①.难治性并发症：大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病、电解质紊乱等；②Ⅲ度以上肝性脑病③(3)凝血酶原时间明显延长，PTA≤20%P299.病毒性肝炎抗病毒治疗(1)干扰素（2核苷酸类似物①.拉米夫定最早②阿德福韦酯与其他药物无交叉耐药性③恩替卡韦抑制病毒最强④替比夫定作用较弱10.麻疹的典型表现(分三期)前驱期：从发热开始至出疹，持续3-4天。（1)

发热（2)

眼部症状：畏光、流泪、眼结合膜充血（3)

上呼吸道炎症：鼻塞、流涕、咳嗽、咽痛（4)

麻疹等黏膜斑（Koplik’sspots）：90%以上。时间为发热第2-3日出现，持续2-3日，部位以双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，1-2日内迅速增加，相互融合，可见于颊、唇、龈黏膜。形态为0.5-1mm针尖大小的小白点，微隆起，周围有红晕（5）麻疹前驱疹—颈、胸、腹一过性风疹样皮疹。出疹期：体温↑，40～40.5℃，形态：初为淡红色斑丘疹，压之褪色，大小不一，高出皮肤，疹间皮肤正常，渐后疹数增多、融合成暗红色，少数成出血性皮疹。顺序：耳后、发际→额、面部、颈部→躯干及四肢→手掌、足底。重者：皮疹融合,面部浮肿变形,肺部体征，脾脏增大,WBC↓，过高热，谵妄，激惹，嗜睡。恢复期：出疹3～4天后退疹，顺序同出疹。特征：糠麸样脱屑和棕色色素沉着，7～10天痊愈。11.皮疹出诊顺序一般规律出疹是：第一日水痘第二日猩红热第三日天第四日麻疹第五日斑疹伤寒第六日伤寒可按“水、红、花、麻、斑、伤”的次序记忆”按谐音的记忆法“水仙花、莫悲伤”12.水痘和带状疱疹概述概述：同一病毒：水痘-带状疱疹病毒。临床特征分别为（1）水痘：原发性感染，多见于儿童，同时出现的、全身性丘疹、水疱及结痂。（2）带状疱疹：潜伏于感觉神经节的病毒再激活后发生的皮肤感染，沿身体一侧周围神经出现呈带状分布的、成簇出现的疱疹，常伴局部神经疼痛。水痘临床表现：(1)潜伏期：10~24天，一般2周左右(2)前驱期：1~2天，年长儿可有上感表现，幼儿常无（3）出疹期：皮疹形态：红斑疹/丘疹、疱疹、脓疱、结痂，可同时出现。疱疹：泪滴状，清亮，3~5mm，红晕。脓疱：内容物变浑浊，易破、痒。结痂：从水疱中心开始干缩，愈后不留疤痕。分批出现，同时存在：每批历时1~6天，高峰期有多形态皮疹，一般2~3批。向心性分布，首发躯干，后至脸、肩、四肢，在受压和受刺激部位皮疹密集。粘膜皮疹可出现在口腔、结膜、生殖器等处，易破溃形成溃疡。自限性疾病，一般10天抗病毒治疗：阿昔洛韦13.流行性腮腺炎概述流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病。常见于学龄期儿童和青少年。临床特征是腮腺的非化脓性炎症、腮腺区肿痛,大多有发热。腮腺炎病毒有嗜腺体、嗜神经的特性，常侵犯腮腺以外的其他腺体和神经组织，引起相应的临床表现，如脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎、和胰腺炎等。实验室检查：患者血清和尿淀粉酶增高14.肾综合征出血热概述肾综合症出血热（HFRS)又名流行性出血热(EHF),由汉坦病毒（HV)引起，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，主要表现有发热、低血压休克、充血出血和肾损害。病理生理：休克、出血、急性肾衰临床表现：潜伏期：4～46天，多在2周左右。典型病例呈五期（1）发热期1）发热：多急性起病，稽留热和弛张热多见，持续4～6d，体温越高，热程越长，病情越重，热退后症状加重，为本病特征。2）中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心呕吐腹泻等），精神、神经症状。3）毛细血管损害表现：皮肤黏膜充血、出血、渗出水肿充血三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌水肿三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)出血皮肤黏膜出血，腔道出血。4）肾损害：出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。（2）低血压休克期病程第4～6d，多在发热末期或热退时出现，心率增快预示休克的发生持续数小时3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关。表现：短暂低血压或明显低血容量性休克（3）少尿期多于5～8d，持续2～5d,持续时间长短与病情轻重相关，表现为:少尿(24h尿量＜500ml),无尿(24h尿量＜50ml),尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重；高血容量综合征；肺水肿；尿中有膜状物为重症(4)多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿期后期。可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。（5）恢复期24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。治疗原则：以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。正确合理的液体疗法；预防失血浆性低血浆性休克，又要预见到少尿期高血容量综合征；防治DIC，继发大出血；二次肾衰；三早一就地（早发现、早休息、早治疗、就近治疗），防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC低血容量休克期：积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环少尿期：“稳促导透”即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗多尿期：前期同少尿期，后期主要是维持水和电解质的平衡，防治激发感染恢复期：补充营养，定期复查肾功15.流行性乙型脑炎概述：流行性乙型脑炎（简称乙脑），是由乙脑病毒所致的，以脑实质炎症为主要病变的，中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播。有严格季节性，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童多见。临床上以突然起病，高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、病理反射征及脑膜刺激征为主要特征。极期死亡三联征：高热、抽搐、呼吸衰竭临床表现：潜伏期：4-21天，一般10-14天，平均2周，潜伏期内病毒入血繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐形感染，但机体可获得免疫，典型病例病程：2周左右，大致分为初期、极期、恢复期、后遗症期。（1）初一般起病较急，以发热开始，伴有头痛、精神疲倦、食欲不佳、恶心等前驱症状，然后开始明显发热，热度上升快，1-2天高达39-40℃，持续不退，少数出现神志淡漠、颈项强直；幼儿高热时可出现惊厥和抽搐。（2）极期症状重，发展迅速，主要为脑实质受损表现：1）持续高热：可达40℃以上，最长可达3周。2）意识障碍：嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷不等，可有定向力障碍。通常1周，重型可达1个月以上。3）惊厥或抽搐：轻者手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少软瘫。16.狂犬病概述：狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobia)，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。伤口处理：（1）挤压：尽力挤压，忌用嘴吮吸伤口以防口腔粘膜感染；（2）冲洗：用20％肥皂水或0.1％新洁尔灭反复冲洗至少半小时（3）消毒：用75％酒精擦洗及2%碘酒反复涂拭；（4）不需缝合：以便排血引流，防止病毒传入神经纤维；（5）严重咬伤：抗狂犬病免疫血清在伤口及周围行局部浸润注射。(6)预防破伤风及细菌感染。17.艾滋病流行病学概述：艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称，是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。本病主要由性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫细胞和（或）功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高。流行病学如下：传染源：AIDS病人和携带者是传染源，病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病病人，以急性感染期传染性最大。传播途径：（1）性接触传播：约占70％～80％，男同性恋→异性恋（2）经血传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③献血员感染的传播；④医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等）（3）母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等。易感人群：普遍易感，15-49岁发病者占80%。儿童和妇女感染率逐年上升。18.流行性斑疹伤寒治疗（1）一般治疗：卧床休息，更衣灭虱，保证水分热量，维持电解质平衡，作好护理，防治并发症。（2）病原治疗（主要治疗措施）四环素2g/日分3-4次服。体温正常续用3-4天；多西环素200mg/日分2次服氯霉素目前不作首选；磺胺类药物加重病情，禁止应用。（3）对症治疗高热--物理降温为主，慎用退热剂。剧烈头痛--止痛药;精神症状明显--镇静药;严重毒血症--肾上腺皮质激素。19.伤寒伤寒（typhoidfever）是由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病。临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。可并发心肌炎、中毒性肝炎、肠出血和肠穿孔。玫瑰疹为其特征性表现，肠出血为最常见严重并发症。血和骨髓培养阳性有确诊意义。病原治疗首选喹诺酮类药物。临床表现：潜伏期：3~60d，一般7~14d。临床分四期：（1）初期：病程第一周，缓慢发热起病，体温逐渐升高，5~7d内达高热，伴乏力、食欲减退，多有便秘，偶有腹泻，少汗，少有畏寒。（2）极期：病程第2~3周，稽留热：“白脸”——非充血“醉酒”貌；神经系统：表情淡漠、重听、呆滞；玫瑰疹：病程6~13d，胸腹部，分批出现；消化道表现：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有轻压痛；其它：肝脾肿大，相对缓脉（3）缓解期：病程第3~4周，体温逐步下降，腹胀消失，食欲好转，而易发生肠道并发症20.霍乱临床表现泻吐期：腹泻:无痛性腹泻，不伴里急后重，米泔样便，无粪臭，大便量多、次频；呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心；呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样；无发热。（2）脱水虚脱期：脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，弹性稍差，失水1000ml；中度：弹性差，尿量减少，失水3000-3500ml；重度：皮肤干皱，无弹性，声音嘶哑，极度无力，血压下降，可见眼眶下陷、两颊深凹、神志淡漠或神志不清的“霍乱面容”，失水4000ml；代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍；肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛；低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常；循环衰竭：低血容量性休克。（3）恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。治疗：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键。干性霍乱：起病急骤，发展迅速，尚未出现明显的呕吐症状即进入中毒性休克而死亡。19.细菌性痢疾：主要发生在大肠，以乙状结肠和直肠为主。病理过程中肠粘膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。细菌性痢疾和急性阿米巴痢疾鉴别

细菌性痢疾阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学散发性，可流行散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现多有发热及毒血症，腹痛重，有里急后重，腹泻每日十多次或数十次，多为左下腹压痛多无发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛粪便检查便量少，粘液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见巨噬细胞。粪便培养有志贺菌生长便量多，呈暗红果酱样，腥臭味，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体，可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多结肠镜检肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主肠粘膜大多正常，其中有散在深切溃疡，其周围有红晕，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠抗菌治疗：首选喹诺酮类药物21.猩红热概述猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后明显脱屑。病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）病原治疗：对青霉素较敏感22.流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎，主要经呼吸道传播,多见于冬春季，其主要临床表现包括突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征、瘀点瘀斑，严重者可有败血症休克及脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。普通型临床表现：（1）前驱期：低热、咳嗽、咽痛、鼻塞及分泌物增多，也可无，易误诊。（2）败血症期：1-2日，感染中毒症状：寒战、高热、头痛、全身痛、精神萎靡；皮疹(70%），皮肤黏膜瘀点或瘀斑，重者可形成坏死或大泡。部位多见于软腭、四肢、臀部、呈不对称分布、大小形态不一。（3）脑膜炎期：多与败血症期症状同时出现持续2－5天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:颅高压症状：剧烈头痛、喷射性呕吐、小儿前囟