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文档简介
病理学肝硬化肝癌此ppt下载后可自行编辑肝硬化livercirrhosis肝细胞变性、坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生多种原因反复交错进行肝小叶结构和血液循环途径改建肝脏变形变硬概念病毒肝细胞变质实质和间质增生假小叶形成-肝硬化(结节性)纤维分隔肝细胞再生结节改建肝硬化形成过程分类我国的综合分类→门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化分类形态分类(WHO)小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型
分类酒精性病毒性肝炎性胆汁性病因分类病毒性肝炎:国内多见,多为乙型和丙型慢性酒精中毒:欧美国家多见,60%-70%营养缺乏:缺乏胆碱或蛋氨酸经脂肪肝发展为肝硬化毒物中毒:砷、四氯化碳等破坏肝组织病因发病机理病因肝细胞变性、坏死网状纤维支架塌陷肝细胞结节状再生网状纤维融合成胶原纤维纤维间隔分隔正常肝小叶假小叶纤维母细胞、贮脂细胞增生,产生胶原纤维肝硬化的基本病理变化
病理变化肉眼观镜下观结节性肝硬化基本病变纤维结缔组织增生假小叶形成肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志
假小叶是由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞集团。结节内肝细胞索排列紊乱肝细胞不同程度的变性、坏死、再生中央静脉缺如、偏位或多个纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润小胆管增生及淤胆大小、形态中央V位置/数目中央V位置、肝索胆汁淤积门脉性肝硬化(PortalCirrhosis)临床病理类型及病变特点坏死后性肝硬化(PosynecroticCirrhosis)国际分类:小结节肝假小叶:大小相仿
0.5~
1cm纤维间隔:较薄且均匀主要表现:门脉高压门脉性肝硬化大结节或混合性大小不一1~3cm较宽且不均
肝功能障碍坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化标准<1.96kPa
机制肝内正常结构被改建所致门脉高压症肝功能不全肝细胞长期反复受损所致临床病理联系门脉高压症形成的机制假小叶肝静脉分支压迫肝内门静脉分支扭曲、狭窄、闭塞收缩纤维组织肝动脉与门静脉吻合动脉血门静脉门静脉压力增高
脾肿大(splenomegaly)
胃肠道淤血、水肿
腹水形成
侧枝循环形成胃底及食管下端静脉曲张腹壁及脐周围静脉曲张痔静脉曲张
最突出的临床表现对门脉高压症有特征性价值门脉高压症临床表现脾肿大:是脾淤血所致,临床上常出现脾功能亢进现象,而发生贫血。胃肠道淤血、水肿
是胃肠静脉回流受阻的直接后果。临床上可出现食欲不振和消化不良等症状。腹水形成的机制毛细血管流体静压升高血管壁通透性增高门V高压肝功能不全低蛋白血症血浆胶体渗透压降低醛固酮抗利尿激素灭活减少水、钠潴留体液流入腹腔腹水舟状腹门静脉循环及侧支食管下端静脉丛胃冠状静脉脾静脉肠系膜下静脉脐旁静脉脐周静脉直肠静脉侧支循环形成
门-体静脉间吻合
侧支循环形成食管下段V丛曲张胃底及食管下端静脉曲张易发生破裂而引起上消化道大出血,是肝硬变患者常见的死亡原因。
腹壁及脐周围静脉曲张图示患者明显的腹水,腹壁及脐周浅静脉曲张,出现“蛇发头”现象。直肠V丛曲张:内痔疮--便血机制:肝实质长期受损所致表现:蛋白质合成障碍→白、球蛋白倒置。出血倾向:机制:肝合成各种凝血物质减少脾功能亢进黄疸:肝细胞性肝功能障碍病理教研室内分泌紊乱:雌激素增多男性睾丸萎缩及乳房发育女性月经不调皮肤出现蜘蛛状血管痣肝掌肝性脑病肝功能障碍肝硬化患者下肢皮下出血蜘蛛状血管痣肝掌男性肝硬化患者乳房发育症肝细胞性黄疸——皮肤、巩膜黄染肝硬化的结局⒈代偿
相对稳定---可持续较长时间⒉恶化
死亡
⑴肝功能衰竭
⑵消化道大出血
⑶肝癌及感染原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)流行病学全世界每年死于肝癌的患者约26万人,其中我国占42.5%,广西扶绥、上海崇明、江苏启东为全国高发区,40—56/10万肝癌的发病年龄一般在30~60岁之间,40~50岁为肝癌的高发年龄男女之比大约为3~4:1病因学病毒性肝炎肝硬变霉菌(黄曲霉菌)及其毒素亚硝胺类化合物寄生虫(华支睾吸虫)感染原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)病理变化好发部位:肝右叶原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)眼观类型早期肝癌:又称小肝癌,指肿瘤直径≤3cm,不超过两个瘤结节的原发性肝癌。晚期肝癌:巨块型:肿块大于10cm,多位于肝右叶结节型:肿块不超过5cm。最常见弥漫型:癌组织弥漫于肝内各叶病理变化病理教研室原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)原发性肝癌(巨块型)病理教研室原发性肝癌(巨块型)病理教研室原发性肝癌(弥漫型)病理教研室组织学类型肝细胞性胆管细胞性混合细胞性▲纤维板层样肝癌:癌巢被板层状胶原纤维分割包绕,多见于女性,预后较好病理变化病理教研室原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)
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