医学生理学问答题及答案

1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有：（1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。（2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。（3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋-Na＋渗漏通道。（4）Na＋-K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理：波形时相形成原理去极相（上升支）Na＋通道开放，大量Na＋内流形成超射值（最高点）Na＋电－化学平衡电位复极相（下降支Ｋ＋通道开放，大量Ｋ＋外流形成负后电位（去极化后电位）Ｋ＋外流蓄积，Ｋ＋外流停止正后电位（超极化后电位）由生电性钠泵形成试比较局部电位与动作电位的区别。局部电位动作电位刺激强度：阈下刺激≥阈刺激Na+通道开放数量：少多电位幅度：小（阈电位以下）大（阈电位以上）总和现象：有无全或无现象：无有不应期：无有传播特点：指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导简述神经-肌接头的传递过程。.神经-肌接头的传递过程：电-化学-电传递过程运动神经兴奋(动作电位产生)→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放Ach(量子释放)→Ach经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的Ach受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜爆发动作电位。Ach的消除：在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失简述兴奋收缩耦联的过程和肌肉收缩舒张的原理骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca2+→肌浆中Ca2+增多→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白(即肌动蛋白)上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶，分解ATP供能→横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运，Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上的横桥结合位点→阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小节恢复原位→肌肉舒张分析引起贫血的可能原因，并提出防治原则。引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。（1`）出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X射线、放射性同位素等）或化学（苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等）因素影响而抑制时，将使红细胞和其它血细胞生成减少，引起再生障碍性贫血，其特点是全血细胞减少。（2）红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人每天约需20～30mg铁用于血红蛋白的合成。若长期慢性失血（内源性铁缺乏）或食物中长期缺铁（外源性铁缺乏），均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血，其特征是红细胞色素淡而体积小。（3）红细胞在发育成熟过程中，维生素B12和叶酸作为辅酶参与核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子，并可加强叶酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸，并转变为多谷氨酸盐，作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺乏时，红细胞的分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征是红细胞体积大而幼稚。（4）胃粘膜壁细胞分泌的内因子，可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物，保护维生素B12不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合，促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞的分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。（5）红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。当脾肿大或功能亢进时，红细胞的破坏增加，可引起脾性贫血。（6）红细胞的生成主要受体液因素的调节，其中促红细胞生成素（EPO）可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体，促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化，反射是一种负反馈调节机制。当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；当动脉血压突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的波动，而保持相对稳定。人体动脉血压的长期调节主要是通过肾－体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升高。当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成和分泌减少；肾素－血管紧张素－醛固酮活动减弱；心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反的过程，使肾排水和排钠减少，体内细胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。肺泡表面活性物质的来源、主要成分、作用及其生理意义。肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，这种作用具有重要的生理意义：(1)有助于维持肺泡的稳定性。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，也随半径的增大而减小，所以在小肺泡或呼气时，表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，肺泡表面张力小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸气时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力有所增加，可防止肺泡过度膨胀，从而保持了肺泡的稳定性。(2)减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。(3)由于降低了表面张力也就降低了弹性阻力，从而降低吸气阻力，减少吸气作功。试述氧离曲线的特点和生理意义。氧解离曲线表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况，同样也反映不同PO2时O2与Hb的结合情况。在一定范围内，血氧饱和度与氧分压呈正相关，但并非线性关系，而是呈近似S形，具有重要的生理意义。(1)氧解离曲线的上段：相当于PO2为7.98~13.3kPa（60~100mmHg），这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。这一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气PO2有所下降，但只要PO2不低于7.98kPa（60mmHg），Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低氧血症。(2)氧解离曲线的中段：相当于PO2为5.32~7.98kPa（40~60mmHg），是HbO2释放O2的部分。该段曲线较陡，表明在此范围内PO2对血氧饱和度的影响较大，如PO2为5.32kPa（40mmHg），即相当于混合静脉血的PO2时，每100ml血液可释放5mlO2。(3)氧解离曲线的下段：相当于PO2为2~5.32kPa（15~40mmHg），也是HbO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，即PO2稍有降低，HbO2就可大大下降。在组织活动加强时，PO2可降至2kPa（15mmHg），这样，每100ml血液能供给组织15mlO2，是安静时的3倍。可见该段曲线代表O2的储备。述动脉血中CO2分压升高，O2分压降低对呼吸的影响及其机制。一定范围内，缺氧和CO2增多都能使呼吸增强，但机制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素。血液中维持一定浓度的CO2，是进行正常呼吸活动的重要条件。但当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量的增大已不足以将CO2清除，血液中PCO2明显升高，可出现头昏、头痛等症状；若超过15%~20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。CO2能迅速通过血脑屏障，与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，H+使中枢化学感受器兴奋。血液中的CO2也能与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。血液中PO2降低到8.0kPa时才有明显的兴奋呼吸的作用。低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，并且随着低氧程度加重抑制作用加强。轻、中度低氧时来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用能抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用，