急救护理学简答题

PAGE1简答题1简述院前急救的原则答：（1）先排险后急救（2）急救与呼吸并重（3）先重伤后轻伤（4）先施救后运送（5）转运与救护相结合（6）院外和院内紧密衔接2列表鉴别咯血与呕血类别 咯血 呕血病因 肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺癌、心脏病 消化性溃疡，肝硬化，胆道出血，急性糜烂出血性胃炎出血前症状 喉部痒感，胸闷，咳嗽 上腹不适，恶心，呕吐出血方式 咯出 呕出，可为喷射状血色 鲜红 棕黑、暗红血中混有物 痰，泡沫 食物残渣，胃液PH 碱性 酸性黑便 无 有出血后痰的症状 常有血痰数日 无痰3简述ICU的病床设置的要求。答：ICU病床数量应符合医院功能任务和实际收治重症病人的需要，三级医院ICU的床位数以医院病床总数的2%--8%为宜。ICU床位使用率以75%为宜，至少应保留一张空床以备应急使用，全年床位使用率平均超过85%时，应适度扩大规模。ICU每床使用面积不少于15平方米，床间距大于1米；每个病房最少配备一个单间病房，使用面积不少于18平方米，用于收治隔离病人。4简述心源性休克的诊断标准答：（1）收缩压（SBP）＜12.0kPa(90mmHg)，或比基础状态降低超过4.0kPa(30mmHg)；除外其他原因（如迷走神经高度兴奋、出血、体液丢失、药物影响等）。（2）每小时尿量＜0.5ml/h?kg，神智异常（烦躁不安、意识障碍），并有周围血管收缩的表现（皮肤苍白、湿冷、发绀）。急性心肌梗死伴休克时，应注意除外胸痛、大汗、血容量不足引起的低血压状态。5、简述呼吸性酸中毒患者的急救与护理措施。答：（1）急性呼吸性酸中毒时，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使积蓄的CO2尽快排出。由呼吸停止或气道阻塞引起者，应尽快气管插管，保持气道通畅；由吗啡导致呼吸中枢抑制者，可用纳洛酮静脉注射。对于慢性阻塞性肺疾病的病人，应采取控制感染和祛痰等措施。（2）呼吸中枢兴奋剂和机械通气有时可迅速改善呼吸性酸中毒。（3）血PH过低或出现严重并发症，如高钾血症伴有心室颤动者，可根据具体情况静脉滴注一定量的碱性药。应注意，必需在保证有足够通气而使过多的CO2能及时排出的前提下，才可以应用NaHCO3治疗。6简述多发性创伤的急救和护理中应遵循的ABCD原则。答：A：气道及颈椎控制：开放气道，保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道；保护颈椎，实施颈椎制动。B：呼吸及保持通气：维持呼吸功能，充分给氧，必要时采用人工呼吸、机械通气。C：循环及控制出血：补充周围循环血量，保持心脏泵功能，对活动性出血积极止血。D：审计系统障碍：保护脊柱、脊髓，采用硬担架搬运，轴型翻身，防止躯干摆动和旋转。颅脑损伤者预防和治疗颅内高压，伴颅内出血者积极止血，必要时手术清除血肿。E：暴漏及环境控制：充分暴漏病人身体，全面检查以及发现除上述部位以外的其他脏器损伤。暴露时应注意保护病人的隐私和保暖。7简述中暑的发病机制。答：（1）热射病：在高温环境中，人体产热和从环境中获得的热量不能与生理性散热达到平衡，致使体内热量积蓄，引起体温升高。随着体内热量的蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心排出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，可使体内热量进一步积蓄，体温骤增，甚至达到42°以上。临床上以高热、无汗和意识障碍为主要特征。（2）热痉挛：在高温环境中，人的散热方式主要是出汗。一般认为一个工作日内最高生理限度的出汗量为6L，但在高温环境下，劳动者的出汗量可在10L以上。因大量出汗，使体内的钠、钾丢失过多，引起肌肉痉挛和疼痛。（3）热衰竭：由于大量出汗，同是人体内对热环境不适应，可引起周围血管扩张，但不伴内脏血管收缩，以致循环血量减少，中枢供血不足，发生循环衰竭。8简述急性一氧化碳中毒的发病机制。答：（1）组织缺氧：人体吸入CO后，85%与血液中血红蛋白（Hb）迅速结合为碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240~300倍，而COHb的解离速度又比氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，因此COHb的存在还可抑制hbo2的解离，阻碍氧的释放与传递，从而导致低氧血症，引起组织缺氧与全身组织器官损伤。（2）阻碍细胞能量代谢：部分CO的弥散进入细胞内并与细胞色素a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，阻碍生物氧化过程和能量代谢，从而使能量（ATP）产生减少或停顿。（3）直接毒性作用：CO系细胞原浆性毒物，可对全身细胞有直接毒性作用。9简述急性呼吸衰竭病人进行氧疗的注意事项。答：急性呼吸衰竭氧疗的指症为：PaO2<60mmHg(8.0kPa),SaO2<90%。应根据动脉血气分析来调整氧疗的氧流量和浓度，严格掌握适应证，防止不良反应的发生。原则上，I型呼吸衰竭应按需给氧，一般为35%--50%；Ⅱ型呼吸衰竭应采用控制性给养，可持续低流量吸氧，一般用1-3L∕min，浓度以25%-33%为宜。在呼吸心搏骤停、肺炎症性实变、肺水肿和肺不张引起的通气∕血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧等情况下，均应及时给予60%以上的高浓度氧或纯氧吸入。注意吸氧浓度和持续时间，吸纯氧一般不要超过6小时，吸＞60%氧不超过24小时，以免氧中毒。使用呼吸兴奋剂时应适当提高吸入氧浓度。可采用鼻塞或面罩法。氧疗过程中应注意保持管道通畅，密切观察疗效；吸入氧气应湿化，以免干燥氧气对呼吸道的刺激及气道粘液栓的形成；输入氧气的面罩、导管、气管等应妥善固定，使病人舒适；吸氧装置应定期消毒，专人使用，预防感染和交叉感染；向病人家属说明氧疗的重要性，嘱其不要擅自停止吸氧或变动氧流量。对危重病人常规氧疗无效时，应尽早使用机械通气。10简述急救护理学的重要作用。答：(1)急救护理学拓展了护理学的研究范畴；(2)急救护理体现了现代护理的水平；(3)急救护理在急危重病人抢救中的作用；(4)急诊护士与急危重病人及家属的沟通。11简述急救医疗总体规划的内容及目的。答：(1)总体规划内容包括：①急救医疗单位及其可利用的人力和物资资源；②急救人员、急救车辆、急救设备的装备标准，急诊医疗机构设置形式(急救中心、急诊科或急诊室)；③对医院急救能力的评价和分级，安排专科急诊的设置意见和发展规划；④建立先进、可行、实用的社会急救通讯网络；⑤国家和地方政府的救灾计划纲要和实施意见等。(2)总体规划涉及目标、资源、机构、人员、设备等方面以及财政预算拨款，其目的在于提高抗重大事故发生的急救能力，以防患于未然。12简述院前急救的任务与原则。答：(1)院前急救的任务：①日常院前急救；②灾害事故的院前急救；③大型集会活动的救护待命；④通讯网络中的枢纽任务；⑤救护知识的普及。(2)院前急救的原则：①先排险后施救；②急救与呼救并重；③先重伤后轻伤；④先施救后运送；⑤转送与救护相结合；⑥院外和院内紧密衔接。13简述同步电复律的并发症。答：(1)QRS波感知不良。可引起电流的不恰当释放而导致室性心动过速或室颤的发生，尤其是电流在T波的升支段释放。如发生室颤，应立即用360J行非同步除颤。(2)导电物质不足或过量导致的烧伤。准确安置电极板和对其正确施压可减少上述危险。多次电击会增加皮肤灼伤的危险。(3)肺栓塞。在慢性房颤病人中较为常见。电复律前使用抗凝治疗可减少此危险。(4)脑血管栓塞。较少见，可发生于心房壁活动度减弱的病人。(5)放电时如他人接触病人或床，可导致皮肤烧伤或室颤。(6)部分病人可有肌肉的酸胀感。(7)偶见一过性磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶(AST)升高。(8)复律后可能会出现一过性的ST段抬高，临床意义未知。14试论述现代急救医疗服务体系的基本组成。答：(1)急救组织管理机构：急救组织管理机构是制定国家、城市、地区、乡镇的急救医疗体系(EMSS)的指导方针、政策，制定发展急救医疗事业的规划、目标和措施的机构。(2)急救医疗总体规划是指在急救组织管理机构的领导下，全面负责急救医疗工作的组织实施和协调计划。(3)院前急救又称院外急救，已在急救医疗体系中占据最为重要的地位，反映了国家、社会对重大伤害、疾病的应急能力以及公民对疾病的自我急救和救助他人的知识和能力，也是急救医疗体系建立和发展的主要动力和现代社会急救医疗体系的重要标志。(4)急救通讯系统即急救网络中枢，是急救工作的联络、协调、指挥、调度、传达中心，使医院急救和院前急救工作的环节能紧密结合，反应迅速，安排合理，运行无阻，保证现场病人准确无误地运送到医院，也保证医院在危重病人到达前就做好充分准备，从而快速投入抢救。(5)急救专业培训和科普教育：国内外实践经验表明，对所有涉及急救工作的人员，如警察、消防人员、驾驶员等进行急救培训(包括生命急救技术，如胸外心脏按压、人工呼吸、止血、包扎、固定、搬运等)，能在现场急救中发挥重要的作用。(6)区域急救体系：实行区域急救的原则，其目的是保证伤病员能就近获得迅速、有效的救治，避免长途运送而耽误时机，也避免急诊病人过分集中于少数医院，造成该院急诊病人多而耽误抢救时机。(7)院内急救是指充分发挥各级医院急诊科的作用，加强医院急诊科的建设，提高急诊科的应急能力。(8)急救医学科研和信息管理：从事急救医学科研是不断提高急救技术水平的重要途径。15试述同步电复律的适应证、禁忌证和注意事项。答：(1)适应证：①终止有脉搏的快速性室性心律失常病人的异位节律。病情稳定者经给氧和抗心律失常剂治疗无效时可考虑同步电复律；出现胸痛、呼吸困难、意识水平下降、收缩压低于90mmHg、肺水肿、充血性心力衰竭、心肌缺血或心肌梗死等表现的病情不稳定者，如心室率超过150次／分，应立即进行同步电复律。②终止迷走神经手法与药物转律失败的阵发性室上性心动过速(PSVT)，是药物复律失败的后备措施。③终止房颤和房扑。当房性节律伴快速心室率(>100次／分)，发作时间<48小时，并有临床不适的主诉时可考虑同步电复律。(2)禁忌证与注意事项：①左房极度扩大或病程较长的房扑或房颤病人，不主张使用电复律；房颤和房扑的发作时间超过48小时，应慎用电复律，应先排除心房内血栓或使用抗凝疗法后再考虑复律。②病情稳定而地高辛处于中毒剂量范围的病人，禁忌选用同步电复律。③甲状腺功能亢进为电复律的相对禁忌证，因其可增加致命性心律失常发生的危险。④多形性室速(如尖端扭转型室速)时因机器较难识别R波而无法实施同步电复律可先试用药物疗法如硫酸镁，或去除诱因如纠正电解质紊乱等，情况紧急时可直接使用非同步除颤。⑤使用手动电极板时，必须施以足够的压力，以保证电极板与胸壁的良好接触。⑥儿科病人电复律的起始剂量为O．5J／kg，随后的复律能量应加倍。⑦1Okg以上儿童应使用成人电极板或电极片，以减少经胸阻抗。⑧婴幼儿的电极板或电极之间的距离应至少有2．5～5cm。⑨新生儿可给予侧面支撑，并采用前一后位电极放置法。16试述休克的诊断要点和治疗原则。答：诊断要点为：①病因和病史：有创伤、失血、脱水、急性心肌梗死、严重感染、药物过敏或麻醉药过量等病史。②心率超过100次／min，脉搏细弱甚至不能触及。③器官低灌注表现，如皮肤湿冷、毛细血管再充盈时间超过2s、尿量少于0．5m1／(kg?h)或少于30m1／h、神志改变。④低血压：收缩压低于90mmHg，脉压差低于30mmHg。原有高血压者，血压下降幅度超过基础血压的30％。⑤缺氧和酸中毒的表现。休克治疗应遵循以下原则：①迅速识别，早期发现。②在明确病因前尽早采取支持措施。③确定休克原因，积极治疗原发病。④处理并发症。1.1简答题答案1.1．简述急救护理学的重要作用。答：(1)急救护理学拓展了护理学的研究范畴；(2)急救护理体现了现代护理的水平；(3)急救护理在急危重病人抢救中的作用；(4)急诊护士与急危重病人及家属的沟通。1.2．简述急救医疗总体规划的内容及目的。答：(1)总体规划内容包括：①急救医疗单位及其可利用的人力和物资资源；②急救人员、急救车辆、急救设备的装备标准，急诊医疗机构设置形式(急救中心、急诊科或急诊室)；③对医院急救能力的评价和分级，安排专科急诊的设置意见和发展规划；④建立先进、可行、实用的社会急救通讯网络；⑤国家和地方政府的救灾计划纲要和实施意见等。(2)总体规划涉及目标、资源、机构、人员、设备等方面以及财政预算拨款，其目的在于提高抗重大事故发生的急救能力，以防患于未然。2.1．简述院前急救的任务与原则。答：(1)院前急救的任务：①日常院前急救；②灾害事故的院前急救；③大型集会活动的救护待命；④通讯网络中的枢纽任务；⑤救护知识的普及。(2)院前急救的原则：①先排险后施救；②急救与呼救并重；③先重伤后轻伤；④先施救后运送；⑤转送与救护相结合；⑥院外和院内紧密衔接。2.2．简述院前急救实施救护的措施。答：(1)采用合理的救护体位。(2)呼吸、心跳停止者，立即进行心肺脑复苏。(3)保持呼吸道通畅，对有窒息、发绀者，应迅速解开衣领，清除口咽部异物、血块和分泌物，有条件时给氧。(4)维护循环系统功能。(5)维持中枢神经系统功能。(6)对猝死、创伤、烧伤及骨折等病人进行现场救护。(7)止血。(8)包扎，可减轻伤者疼痛，减少出血，避免附加损伤及细菌污染。(9)固定。(10)对疑有脊椎损伤者，应立即予以制动，以免造成瘫痪。3.1．简述急诊护士应掌握的急救技术和技能。答：(1)急诊护理工作内涵及流程，急诊分诊；(2)急诊室的医院感染预防与控制原则；(3)常见急危重症的急救护理；(4)创伤病人的急救护理；(5)急危重症病人的监护技术及急救护理操作技术；(6)急诊抢救设备、物品及药品的管理；(7)急诊病人心理护理要点及沟通技巧；(8)突发事件和群伤的急诊急救。3.2．简述分诊的等级。答：(1)Ⅰ级：病人无反应或已行气管插管；呼吸骤停／窒息；无脉搏；(2)Ⅱ级：高度危险状态；新出现的意识混乱／嗜睡／定向力丧失；严重的疼痛／痛苦；病人需要两个或更多的医疗资源帮助，或心率、呼吸或氧饱和度处于危险地带；一旦确定为1级或Ⅱ级情况，病人将直接被带入抢救室并立即通知医生参与抢救；(3)Ⅲ级：病人需要两个或更多的医疗资源帮助，但生命体征未处于危险地带；(4)Ⅳ级：病人只需要一个医疗资源的帮助；(5)Ⅴ级：病人不需要医疗资源的帮助。3.3．简述根据病情分诊时病人的分类。答：(1)Ⅰ类病人由于遭遇重大事件而处于危及生命的状态，或生命体征不稳定而需要立即复苏。(2)Ⅱ类病人处于潜在危及生命的状态，生命体征处于临界状态，但有快速恶化的潜在危险，需要立即处理并持续地严密监护。(3)Ⅲ类病人处于有潜在恶化的危险状态，生命体征相对稳定，需要尽早治疗。(4)Ⅳ类病人处于急性但稳定的状态，生命体征稳定，可等待一段时间而无严重并发症发生。(5)Ⅴ类病人的损害较小，情况稳定，可等待就诊而病情不会恶化，为来急诊科就诊的普通病人。3.4．简述4种颜色分诊卡的应用。答：(1)红色：病人有生命危险，需立即处理。适用于下列情况：气道损伤引起的呼吸困难、严重烧伤、心脏问题、不可控制或严重的大出血、胸腹部开放性创伤、严重的颅脑损伤、休克等。(2)黄色：病人可能有生命危险，需尽早处理。适用于下列情况：烧伤、复合伤或较大的骨折、脊椎损伤、不复杂的颅脑损伤等。(3)绿色：病人有较轻微的损伤，能行走。适用于下列情况：次要部位的骨折和损伤、烧伤面积<20％，没有呼吸和心理问题。(4)黑色：病人没有生命体征。适用于已断气或明显不易存活的创伤。3.5．简述急诊分诊的标准。答：(1)Ⅰ类(危重症抢救)——需在病人到达后立即实施抢救。(2)Ⅱ类(危急)——病人等待时间不超过15分钟。(3)Ⅲ类(紧急)——病人等待时间不超过30分钟。(4)Ⅳ类(亚紧急)——病人等待时间不超过2小时为宜。(5)Ⅴ类(非紧急)——病人等待时间不超过4小时为宜。4.1．简述发热的病情估计。答：(1)发热程度：低热37．5～37．9℃，中等热38～38．9℃，高热39～40．9℃，超高热≥41℃。(2)危急征象：发热伴意识障碍、昏迷；发热伴休克；小儿高热惊厥；严重的药物热等。4.2．简述物理降温的注意事项。答：(1)热者冷降，冷者温降；(2)冰水浸浴者每15分钟测肛温一次，体温降至38．5℃左右停止浸浴；(3)浸浴时用力按摩颈部、四肢；擦浴方法自上而下，由耳后、颈部开始，直至皮肤微红；(4)不宜在短时间内降温过低，以防虚脱；(5)伴皮肤感染或出血倾向者不宜皮肤擦浴；(6)补充液体，维持水、电解质平衡。’4.3．简述咯血的机理。答：(1)血管通透性增加；(2)血管壁侵蚀、破裂；(3)肺血管内压力增高；(4)止血或凝血功能障碍；(5)机械性损伤。4.4．简述严密观察有无窒息的表现。答：(1)咯血突然中断，出现胸闷、精神紧张；(2)烦躁不安，急需坐起呼吸；(3)咽部作响，突然呼吸急促，牙关紧闭；(4)喷射性大咯血过程突然中断，呼吸困难，或从口、鼻腔中喷射出少量血液或张口瞠目；(5)呼吸骤停，面色青紫，躁动，神志不清，大小便失禁。4.5．简述咯血先兆的处理。答：出现咯血征兆时，应安慰病人，消除其紧张情绪，鼓励把血咯出，同时帮助病人采取患侧卧位或头低脚高位，脸侧向一边，轻拍背部以利于血块咯出，迅速清除位于气道和咽部的血块，及时进行吸引以解除呼吸道阻塞。给予氧气吸入，备好急救物品并做好气管插管和气管切开的准备和配合工作。4.6．简述咯血的急救与护理。答：(1)保持呼吸道通畅。(2)加强病情观察和生命体征监测。(3)止血。(4)补液、输血。(5)保持病室安静，小量咯血应静卧休息，中等量及大量咯血者应绝对卧床休息，减少不必要的搬动。(6)观察药物作用和副作用。4.7．简述抽搐发作形式的特点。答：(1)全身强直性抽搐：全身肌肉强直，一阵阵抽动，呈角弓反张，双眼上翻或凝视，神志不清。(2)局限性抽搐：仅局部肌肉抽动，如一侧肢体或面肌抽动，或手指、脚趾抽动，或眼球转动、眼球震颤、眨眼动作、凝视等，大多神志清楚。抽搐时间可为几秒钟或数分钟，严重者达数分钟或反复发作，抽搐发作持续30分钟以上者称为惊厥持续状态。(3)高热惊厥：主要见于6个月至4岁的小儿，常在高热时发生抽搐。高热惊厥发作为时短暂，抽搐后神志恢复快，多发生在发热早期，热退后一周做脑电图的结果显示正常。4.8．简述呼吸困难的病情观察。答：(1)呼吸困难严重程度：轻度：中、重度体力活动即可引起呼吸困难。中度：轻度体力活动即可引起呼吸困难。重度：休息时也出现呼吸困难。(2)危急征象：严重缺氧状态；吸气性呼吸困难，如喉头水肿、喉痉挛、气道异物；哮喘持续状态；重要脏器功能不全引起的呼吸困难，如急性左心衰，颅脑疾患引起的呼吸改变，重症肌无力引起的呼吸肌麻痹；中毒引起的呼吸困难，如有机磷、吗啡、代谢性酸中毒；叹息样呼吸等。4.9．简述胸痛的发病机制。答：(1)各种刺激因子(缺氧、炎症、癌肿浸润、组织坏死以及物理、化学因子)：刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮质的痛觉中枢后引起胸痛。(2)放射痛(牵涉痛)：非胸部内脏疾病引起的胸痛，是因为病变内脏与分布在体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应区域的痛感。4.10．简述腹痛的发病机制。答：(1)内脏性腹痛：由腹腔内空腔脏器的平滑肌过度紧张收缩，或腔内压力增高而被伸展、扩张所引起。亦可因实质性脏器的包膜受到内在膨胀力或外在牵引而引起。痛觉自内脏感觉神经末梢相关的脊神经传入中枢。(2)躯体性腹痛：由分布于腹部皮肤、腹壁肌层和腹膜壁层以及肠系膜根部的脊神经末梢受腹腔内、外病变或创伤等刺激而引起。经胸6～腰1节段的各种脊神经传入中枢。(3)感应性腹痛：由腹腔脏器病变时，在相应神经节段的体表或深部感到的疼痛。亦有表现在远隔部位的疼痛，即放射性痛。4.11．如何鉴别呕血和咯血?答：类别|咯血|呕血。病因|肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺癌，心脏病|消化性溃疡，肝硬化，胆道出血，急性糜烂出血性胃炎。出血前症状|喉部痒感，胸闷，咳嗽|上腹不适，恶心，呕吐。出血方式|咯出|呕出，可为喷射状。血色|鲜红|棕黑，暗红。血中混有物|痰，泡沫|食物残渣，胃液。pH|碱性|酸性。黑便|无|有。出血后痰的性状|常有血痰数目|无痰。5.1．简述入住ICU的指征。答：(1)急性、可逆、已经危及生命的脏器功能不全，经过严密监测和加强治疗，短期内可能得到康复的病人。(2)存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过严密监护和有效治疗可能减少死亡风险的病人。(3)在慢性脏器功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过严密监测和治疗可能恢复到原先状态的病人。(4)其他适合在ICU进行监护和治疗的病人。5.2．简述ICU护理人员基本技能要求。答：(1)经过严格的专业理论和技术培训并考核合格。(2)掌握重症监护的专业技术。输液泵的临床应用和护理，外科各类导管的护理，给氧治疗、气道管理和人工呼吸机监护技术，循环系统血流动力学监测，心电监测及除颤技术，血液净化技术，水、电解质及酸碱平衡监测技术，胸部物理治疗技术，重症病人营养支持技术，危重症病人抢救配合技术等。(3)除掌握重症监护的专业技术外，应具备以下能力：各系统疾病重症病人的护理、重症医学科的医院感染预防与控制、重症病人的疼痛管理、重症监护的心理护理等。5.3．简述ICU设备及药品管理。答：(1)制定各种仪器的使用和管理制度。ICU医护人员都应熟悉和掌握各种仪器的操作，了解其性能和使用的注意事项。(2)建立各种药品分类与数量配备的标准和药品请领、使用与专人保管制度。一切药品均需放置在即时可取之处，以免延误抢救时间。(3)仪器设备一律不外借或随意挪用，必须保持随时启用状态。专人负责管理仪器的清洁、消毒、定期检查和维修。每班均要对仪器设备进行清点和记录。(4)应建立各种仪器设备的档案，说明书应挂在仪器旁或贴在仪器上。(5)抢救器械和药品应做到专人负责，定位置、定数量、定品种，以保证应急使用。5.4．简述危重病人入室快速评估与监护的内容。答：(1)气道(airway，A)；(2)呼吸(breathig，B)；(3)循环(circu1ation，C)；(4)主诉(comp1aint，C)；(5)药物和化验检查(DrugsAndDiagnosticTest，D)；(6)仪器(equipment，E)。5.5．简述危重病人全身体检与监护的内容。答：(1)神经系统评估与监护：包括中枢神经系统和周围神经系统的评估。(2)心血管系统评估与监护：主要包括对中心循环和周围循环的评价，以判断病人的灌注是否良好。(3)呼吸系统评估与监护：通气和氧合情况是呼吸系统的主要评估内容。(4)泌尿系统评估与监护：尿液性质、尿量、血电解质检查、血尿素氮、肌苷等是评价泌尿系统功能的重要检验指标。(5)消化系统评估与监护：观察病人的营养状态，包括身高、体重、皮肤弹性、白蛋白、转铁蛋白等。(6)内分泌、血液、免疫系统评估与监护：危重病人的内分泌、血液、免疫系统评估常被忽视，而这些系统的异常往往伴随其他系统变化的出现，因此，在进行全身体检时，应同时评价病人的内分泌、血液和免疫系统功能。(7)皮肤评估：皮肤是人体抵御感染的第一道防线。在全身评估阶段，应仔细评估全身皮肤的完整性，及时做好预防措施，防止皮肤破损的发生。6.1．简述心脏骤停的临床表现。答：(1)意识突然丧失或伴有短阵抽搐；(2)大动脉搏动消失，测不出血压；(3)呼吸呈叹息样或断断续续(濒死呼吸)，常发生在心脏骤停后的30秒内，随后即呼吸停止；(4)心音消失；(5)瞳孔散大；(6)皮肤灰白、发绀。6.2．简述除颤的注意事项。答：除颤时，应保证操作者、其他医护人员以及病人的安全。操作者勿站在有水的地板处。为使除颤有效，应去除病人胸部的药物贴膜，剃除过多胸毛，擦干皮肤，并使用除颤专用导电糊。应关闭临时起搏器，如有永久起搏器，除颤电极板应放于离开起搏器装置至少2．5厘米处。除颤仪放电前应将吸氧装置从胸壁移开，放电前必须清场，操作者要确保自己除双手接触电极板外未接触到病人的任何部位或床沿，还需提醒并确认周围所有人员都没有与病人或床接触，才可进行放电。6.3．简述除颤与CPR的配合。答：室颤终止后应立即进行CPR以保证重要脏器的灌注，直至心脏的搏出功能完全恢复。2005心肺复苏指南规定，一次除颤后应立即开始胸外按压，不要因评估心律和脉搏而．延搁按压的进行。5个循环(约2分钟)的CPR后再评估循环是否恢复。在准备除颤的阶段如除颤仪充电时，也不要中断胸外按压，理想状态下，胸外按压仅允许在通气(除外已安置高级气道设施的情况)、节律检查或放电时中断，而中断的时间一般不超过10秒。6.4．简述ACLS的方法。答：(1)初始ABCD：即一期评估，是基础生命支持的各项措施，重点关注的是基础CPR与除颤的实施。(2)后续ABCD：即二期评估，是高级心脏生命支持的各项措施。包括：①气道(A)：高级气道管理(气管内插管，喉罩，食管一气管联合导管)措施的建立；②呼吸支持(B)：确保足够的给氧和通气支持，如初步和进一步确认气道设施的正确位置(体检和使用潮气末CO2或食道检测装置)；持续监测CO2及O2的水平；使用导管固定架，预防气管导管的脱出或移位等；③循环支持(C)：开通静脉，判断节律，给予恰当的药物；④鉴别诊断(D)：寻找与心脏骤停相关的直接或间接的可逆原因并进行纠正。重点关注进一步评估和治疗，如寻找心脏骤停的原因非常关键。6.5．简述复苏药物的给药途径。答：(1)外周静脉途径：为心肺复苏的首选给药途径，因其不会干扰CPR的进行。该途径给药后，应推注20m1的生理盐水，然后抬高肢体10～20秒，以促使药物进入中心循环；(2)骨髓腔途径：所有可通过静脉途径给药的复苏药物均可经此途径使用，并适用于所有年龄段的人群进行复苏、给药和获取实验室检查的血标本。当建立静脉通路有困难时可考虑此途径(Ⅱa级)；(3)气管导管途径：与血管内给药途径相比可导致较低的血浓度；较低的肾上腺素血浓度可产生短暂的β能作用而引起低血压、低冠脉灌注压和血流，从而降低自主循环恢复的可能性；IV／IO途径优于该途径，前者有更可靠的药物输入过程和可预见的药物疗效；肾上腺素、利多卡因、阿托品和血管加压素可经此途径使用，剂量为静脉用量的2～2．5倍；经气管导管内给予的药物必须先用注射用水或生理盐水稀释至10m1，从导管壁注入后再给予数次正压通气，以促进药物吸收；(4)中心静脉途径：如果除颤与外周IV／IO途径用药后自主循环未恢复，可考虑安置中心静脉通路(有禁忌证者除外)。6.6．简述神经功能支持的措施。答：维持病人的平均动脉压于正常或略高水平，以获得理想的脑灌注压；对颅内高压者实施降低颅内压治疗；由于高热和抽搐将使脑组织的氧需求增加，所以要积极治疗高热并考虑给予治疗性低温(降低体温至32～34℃，持续12～24小时)。有明显的抽搐出现时应及时进行控制，并使用抗惊厥药维持治疗。注意监测神志、瞳孔、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射以及颅内压等变化。6.7．简述判断心肺复苏是否有效的指标。答：(1)颈动脉搏动：每一次按压均可扪及颈动脉的搏动，说明按压有效；如停止按压，即无颈动脉搏动，说明心搏未恢复，应继续按压；如停止按压，仍可扪及明显的颈动脉搏动，说明心搏已经恢复。每一次按压时均不能扪及颈动脉搏动，说明按压无效，需要改进操作手法。(2)瞳孔：如瞳孔由大变小，对光反射从无到有，从迟钝到活跃，说明复苏有效；如瞳孔逐步由小变大，对光反射逐步消失，则说明复苏无效。(3)脑组织功能逐步恢复的迹象：①病人开始挣扎；②肌张力增加；③吞咽动作出现；④眼球自主活动；⑤自主呼吸出现并逐步规则和加强。7.1．简述灾难医学的主要任务。答：(1)研究各种灾难对人体损害的规律，制定合理的医疗卫生应急与保障方案。(2)动员必要的医疗卫生力量并将其组成严密的医疗救援网络体系。(3)充分发挥医学科学技术，进行灾区医疗紧急救治。(4)控制灾后疫情的发生和流行。(5)对灾区人群创伤后应激障碍的研究和防治。(6)保护灾区居民健康。(7)向公众进行灾难与急救知识的普及教育和宣传。7.2．简述灾难救援医学的主要特点。答：(1)灾难救援医学是一项系统工程。(2)灾难救援医学不同于传统的急救医学。(3)灾难医学救援需要依靠强有力的组织体系和多部门协作。(4)短时间内需要大量医护人员和医疗资源进入灾区。(5)卫生防疫是灾难医学的重要部分。(6)心理救援是灾难医学不可缺少的组成部分。7.3．简述灾难救援中护理人员的基本要求。答：(1)具备良好的专业技能；(2)具备良好的身体素质；(3)具备良好的心理素质；(4)具备良好的观察能力；(5)具备良好的沟通能力；(6)具备独立处理问题的能力。7.4．简述灾难救援护理的内容要点。答：(1)伤员现场救护；(2)伤员转运监护；(3)伤员心理护理；(4)协助灾区医院护理秩序的重建；(5)协助灾难现场与医疗救治点的消毒工作；(6)对灾区伤员和民众的卫生宣教。7.5．简述灾难现场检伤分类标准。答：(1)第一优先(红色标志)：非常严重的创伤，但及时治疗即有生存机会。(2)第二优先(黄色标志)：有重大创伤，但可短暂等候而不危及生命或导致肢体残缺。(3)第三优先(绿色标志)：可自行走动及没有严重创伤，损伤可延迟处理，大部分可在现场处置而不需送医院。(4)第四优先(黑色标志)：死亡或无可救治的创伤。7.6．简述灾难致伤的检伤分类标志。答：(1)使用检伤分类标志的目的：分类标志用于显示分类结果，传递分类信息，避免分类及救治、后送等各环节中工作的重复或遗漏。(2)检伤分类标志的含义：分类标志应能体现伤情种类和处置类型，可用红、黄、绿、黑色表示检伤分类等级。(3)检伤分类标志的形式要求：分类标志应统一规范，国际通行采用“伤情识别卡”，分类标志牌贴于或系于伤员左胸部或其他明显部位。7.7．简述灾难救护的灾前准备原则。答：(1)组织准备是保证。(2)队伍建设是根本。(3)预案准备是基础。(4)技术准备是关键。(5)物资准备是重点。(6)信息准备是前提。7.8．简述灾时医院感染预防与控制基本原则。答：(1)对医疗救援环境与可用于医院感染控制的相关资源进行评估。(2)充分利用现有资源和条件，确保灾难救护所使用的医疗器械的消毒灭菌尽量达到基本要求。(3)加强对灾难中感染伤员的隔离，对感染伤员所处环境进行消毒。(4)加强对灾难救护使用的临时(简易)手术室和病房的感染监测与管理。(5)重视灾难救护人员的防护。(6)保持环境卫生，对灾难救护所产生的医疗垃圾实行严格管理。7.9．简述灾后传染病预防和控制原则。答：(1)迅速开展灾区卫生学评估：灾后应尽快开展卫生学评估，为采取防疫措施提供依据；评估内容包括灾区疫情动态、防疫人力和防疫物资等方面。(2)科学开展消毒杀虫工作：灾难现场工作中要注意科学消杀、重点消杀和合理消杀，但灾区不是疫区，应区分重点区域和一般区域。(3)加强居民饮水监测：灾后，极有可能导致肠道传染病如霍乱、伤寒、细菌性痢疾和感染性腹泻等疾病的暴发流行，应对灾区居民饮水进行严密监测。(4)加强计划免疫督导评估。(5)尽快恢复疾病监测体系：加强当地原有和灾后易发传染病的监测，及时排查可疑传染病。7.10．简述灾难医学心理干预的基本原则。答：(1)心理危机干预是灾难救护工作的重要组成部分。应根据救灾工作的部署，合理安排灾难心理危机干预的工作重点。(2)进行心理危机干预活动，应采取措施确保干预得到完整地开展，避免再次创伤。(3)对有不同需要的受灾人群综合应用干预技术，实施分类针对性干预。(4)以科学的态度对待心理危机干预，明确心理危机干预不是“万能钥匙”。(5)对重点人群采用“稳定情绪”和“心理辅导”技术开展心理危机救助。7.11．简述伤员转运的基本原则。答：(1)伤员转运前应统一组织，采取合理的伤员搬运方式，避免二次损伤。(2)对转运伤员做好严密的途中监测。(3)开展基础护理和必要的专科护理。(4)及时进行紧急救治。(5)实施必要的延续救治。(6)进行必要的心理干预。(7)在无明显禁忌情况下，对转运途中的外伤和烦躁伤员给予适当的镇痛、镇静治疗。7.12．简述伤员转运与接收医院的衔接。答：(1)预先通知伤员接收医院拟转运伤员的数量、损伤类型、转运方式和所需医疗设备等信息。接收医院获知伤员信息后，提前做好各项针对性准备工作。(2)转运前应预先获知伤员接收医院的具体位置，并设计转运路线，在转运途中保持与接收医院的联系。(3)伤员转出地或单位与接收医院在转运前、转运中和转运后的全程衔接。(4)对转运伤员使用伤标、伤票等标设和必要的医疗文书，有利于伤员交接和后续分检与治疗。(5)对于大量伤员的远距离转运，考虑到灾区救护人力不足，可组织后方接收医院和救护力量以伤员前接为主的衔接方式。8.1．简述休克的急救和护理要点。答：(1)保持气道通畅：休克时肺属于最易受损害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特别高，故应保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开，以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。(2)补充血容量：及时补充血容量，恢复组织灌注是抢救休克的关键，补液量和补液速度最好能参考血流动力学的监测指标。(3)血管活性药物：纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定者，应及时采用血管活性药物。(4)糖皮质激素：有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜和抑制炎性介质等作用。(5)抗菌药物：感染性休克及开放性骨折、广泛软组织损伤、内脏穿孔、多发伤等均应给予抗生素。(6)β－内啡肽阻滞剂：纳洛酮是阿片受体拮抗剂，可降低血中的β－内啡肽(p—EP)，提高左心室收缩压和增高血压，从而可提高休克的存活率。(7)其他抗休克药物：1，6－二磷酸果糖(FDP)能增加心排出量，改善细胞代谢，在提高机体抗休克能力方面有较好效果。(8)纠正酸中毒：休克时，主要出现代谢性乳酸酸中毒，提示细胞缺氧。(9)防治弥散性血管内凝血(DIC)应积极治疗基础疾病，注意改善和疏通微循环，合理应用抗凝药物，补充凝血因子和血小板悬液。8.2．简述中心静脉压和动脉压变化的意义。答：中心静脉压|动脉压|意义|处理。低|低|血容量不足|快速补液扩容。低|正常|血容量轻度不足|适当补液扩容。高|低|心功能不全或血容量相对过多|强心、利尿、扩血管药物。高|正常|容量血管过度收缩|扩血管药物。正常|低|血容量不足或心功能不全|补液试验。8.3．简述低血容量性休克的临床表现。答：突出的表现有“5P”，即皮肤苍白(pa11or)，冷汗(perspiration)，虚脱(prostration)，脉搏细弱(pu1seWeakness)，呼吸困难(pu1monarydeficiency)。病人有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等；表浅静脉萎陷，肤色苍白或发绀，呼吸浅快；脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降；收缩压低于12．0～10．6kPa(90～80mmHg)，或高血压者血压下降20％以上，脉压在2．6kPa(20mmHg)以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少(每小时尿量少于0．5m1／h?kg)。8.4．简述低血容量性休克的失血量估计。答：(1)休克指数(脉搏／收缩压)：正常值为0．5，如休克指数为1，提示失血约1000m1；如休克指数为2，则失血约2000m1。(2)收缩压10．7kPa(80mmHg)以下，失血为1500m1以上。(3)有以下任一情况，提示失血量约1500m1以上：①苍白、口渴；②颈外静脉塌陷；③快速输注平衡液1000m1后血压不回升；④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。8.5．简述心源性休克的临床特点。答：(1)由于心泵衰竭而使心排出量急剧减少，血压降低；常因缺血、缺氧而早期死亡。(2)多数病人因应激反应和动脉充盈不足而使交感神经兴奋，儿茶酚胺产生增多，引起小动脉和微动脉收缩，外周阻力增加，心脏后负荷增加。少数病人外周阻力降低，可能与心室容量增加刺激心室壁压力感受器，反射性引起心血管抑制有关。(3)交感神经兴奋，可使外周静脉收缩，回心血量增加，同时心输出功能受损，导致中心静脉压和心室舒张末期容积和压力增高。(4)较早出现肺淤血和肺水肿，进一步加重心脏负荷，促使心泵衰竭。

8.6．简述心源性休克的急救和护理要点。答：(1)吸氧：吸氧并保持呼吸道通畅，可维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于得到最大的氧供应而改善微循环，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。(2)镇痛：急性心肌梗死时的剧痛对休克不利，剧痛本身也可导致休克，宜用吗啡、哌替啶等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，预防血压的进一步降低。但切忌用量过大，以免引起迷走神经过度兴奋，使心率减慢或抑制呼吸。(3)适当补充血容量：20％的心源性休克病人存在相对的低血容量，在无急性肺水肿的前提下，应谨慎使用等渗容量扩张剂；监测心率、血压、中心静脉压，肺部听诊，以观察治疗效果。(4)药物治疗：血管活性药物；利尿剂；其他药物。(5)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要需纠正代谢性酸中毒和高钾或低钾血症。(6)再灌注治疗：主要用于急性心肌梗死早期。(7)机械辅助循环支持。(8)中医药治疗。(9)对症处理：急性心脏压塞时采用心包穿刺抽液或手术解除。9.1．简述脱水的分型和概念。答：(1)等渗性脱水又称混合性脱水，即水与电解质成比例地丢失，因而细胞外液渗透压正常。外科病人最易发生此种脱水。(2)低渗性脱水又称缺盐性脱水，以电解质的丧失为主。与失水相比，电解质的丧失较多，因而细胞外液渗透压低于正常。(3)高渗性脱水又称单纯性脱水，以失水为主，电解质丢失相对较少，因而细胞外渗透压高于正常。9.2．简述低渗性脱水的急救与护理措施。答：(1)积极治疗病因。(2)首先应补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。①轻度和中度缺钠：根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。②重度缺钠：对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官灌流，并适当补充晶体液。③缺钠伴有酸中毒：在补充血容量和钠盐后，如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正，可静脉滴注碳酸氢钠溶液或平衡盐液，以后视情况再决定是否继续补液。尿量达到40m1／h后，应补充钾盐。9.3．简述高渗性脱水的临床分度、急救与护理措施。答：(1)临床分度：根据症状不同一般将高渗性脱水分为三度：①轻度缺水：除有12渴外，多无其他症状。缺水量为体重的20～4％。②中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4％～6％。③重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语甚至昏迷等脑功能障碍的表现。缺水量为体重的6％以上。(2)急救与护理措施：①去除病因，使病人不再继续失液。②估计并补充已丧失的液体量，可静脉输注5％葡萄糖或低渗盐水溶液。③当日先给补水量的一半，次日补给另一半，此外，还应补给当日需要量。④补液时需注意，在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾，应在尿量超过40m1／h后再考虑补钾，以免引起血钾过高。经补液治疗后，酸中毒仍未纠正时可给碳酸氢钠溶液。9.4．简述水中毒的临床表现。答：(1)慢性或轻症水中毒：一般起病较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数病人表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。(2)急性或重症水中毒：起病急骤，以脑细胞水肿、功能障碍最为突出，故主要出现脑功能障碍的表现。病人头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痈样发作，最后昏迷。9.5．简述高钾血症的病因与发病机制。答：(1)钾摄入过量：静脉输入大量库血，使用大量含钾溶液(如青霉素钾盐)以及肾功能降低病人长期食入含钾量较高的食物时等均可导致高钾血症。(2)肾排钾障碍：是高钾血症最常见、最重要的原因。肾排钾障碍的原因包括：①肾功能不全伴少尿、无尿；②Addison病、双侧肾上腺切除以及心得安等药物导致醛固酮不足；③镰状红细胞贫血、系统性红斑狼疮、肾移植以及安体舒通、氨苯喋啶等药物所致原发性肾小管钾分泌缺陷或受抑制。(3)细胞内钾大量释出：胰岛素缺乏、酸中毒、使用β2阻滞剂或洋地黄等药物、家族性高血钾性周期性麻痹、组织损伤、缺氧等一些病理因素作用下，细胞内钾可向细胞外液转移而造成高钾血症。9.6．简述低钠血症的急救与护理措施。答：(1)低钠血症的治疗包括补充钠和排除血管内水分。有抗利尿激素分泌失调综合征时，应限制补液量，为估计基本需水量的50％～66％；纠正无症状的低钠血症时应缓慢进行，可每小时增加钠0．5mmo1／L，第一个24小时的血清钠增加最多不超过12mmo1／L。快速纠正低钠血症可引起昏迷，可能与渗透性脱髓鞘综合征或中枢性脱髓鞘有关。有神经功能障碍时，立即用3％的氯化钠静脉滴注，按1mmo1／L／h提升钠水平直至神经症状得到控制；出现抽搐时，可加快补钠速度(按2～4mmo1／L／h)。神经症状控制后，用3％的氯化钠液静脉滴注，按0．5mmo1／L／h提升血清钠水平。(2)缺钠量可按下列公式计算：缺钠量＝[需钠量一血清钠测定值]×0．6×体重(kg)(男性为0．6，女性为0．5)。估算缺钠量后，应确定3％氯化钠(513mmo1／L，Na+)的补充量(缺钠量除以513mmo1／L)，预计按1mmo1／L／h增加血清钠量直至4小时或神经症状改善，然后按0．5mmo1／L／h增加血清钠。(3)应频繁监测血清钠浓度和尿钠结果，观察神志、呼吸、血压等情况，详细记录病人的体重和出入液量，及时判断病情变化以及对治疗的效果，协助医生采取必要措施或调整治疗方案。9.7．简述高钠血症的急救与护理措施。答：(1)无症状的稳定病人可通过口服补液或鼻胃管注入液体进行纠正。低血容量的病人可用生理盐水或5％葡萄糖加半量生理盐水来补充细胞外液量，以防血清钠浓度的快速降低。应避免使用5％GS，因其可致血清钠下降过快。(2)可通过以下公式计算纠正高钠血症时的需水量：所需水分(L)=(血清钠浓度-140)×机体总水量÷140。机体总水量约占男性体重的50％，女性体重的40％。按此比例算出所需水分后，按每小时降低血清钠浓度0．5～1mmo1／L的速度来进行补液，最初24小时的血清钠浓度下降不应超过12mmo1／L，剩余的在随后48～72小时内纠正。(3)补液过程中应严密监测血清钠浓度，确保钠浓度逐渐而平稳地下降，以免引起脑水肿而造成不可逆的脑损害。密切监测心率、血压、体温以及神经系统症状等，了解病情变化和评价治疗效果，准确记录出入液量，辅助和配合医生对病人的治疗。9.8．简述低镁血症的急救与护理措施。答：(1)根据低镁血症的严重程度和病人的临床情况进行治疗。严重或症状性低镁血症可给硫酸镁1～2g，用5～60分钟经静脉输注；对于尖端扭转性室速伴心脏骤停者，可给硫酸镁1～2g，用5～20分钟静脉推注；如尖端扭转性室速为间断性且不伴有心脏骤停，可静脉给予镁剂，用5～60分钟输注。如果有抽搐，可给硫酸镁2g，用10分钟静脉输注。(2)大多数低镁血症的病人同时合并低钙血症，故常需同时给予钙剂。静脉补充镁制剂时应控制输注速度，不能太快、太多。(3)监测血清镁的浓度和病人的临床表现，及时发现高镁血症等镁剂治疗的不良反应，以防呼吸抑制，甚至发生心脏骤停。发生不良反应时应立刻停药，并配合医生实施包括人工通气，缓慢注射钙剂等紧急抢救措施。9.9．简述高镁血症的急救与护理措施。答：(1)发现高镁血症时，应立即停用镁制剂或镁摄入，并用钙剂促进血清镁转移，持续进行心肺支持直至血清镁水平下降。给予10％氯化钙溶液5～10m1(500～1000mg)常可纠正高血镁引起的致命性心律失常。如需要可重复此剂量。(2)透析可用于治疗严重的高镁血症。如肾功能正常且心血管功能良好，可静脉用生理盐水和呋塞米(按1mg／kg)利尿，以增加肾脏的镁排泄，直至可进行透析。但利尿也会促进钙的排泄，出现低血钙会加重高镁血症的症状和体征。(3)密切监测高镁血症的神经系统症状、心律失常及其他表现，做好呼吸、循环功能支持；监测实验室指标，观察有无其他电解质紊乱和酸中毒、脱水等表现，积极配合医生予以纠正。孕妇使用镁剂治疗先兆子痈时，应注意静脉滴注速度，密切监测血清镁水平，使血清镁浓度达到正常高限但又不产生高血镁的并发症。9.10．简述低钙血症的急救与护理措施。答：(1)低钙血症病人应进行补钙治疗。若症状明显，如伴手足抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示QT间期、ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理。可用10％葡萄糖酸钙治疗急性症状性低钙血症，10～20m1(含元素钙93～186mg)用10分钟静脉推注，随后用58～77m1(含元素钙540～720mg)加入500～1000m1的5％GS中，以0．5～2mg／kg／h(10～15mg／kg)静脉滴注。也可用10％氯化钙5m1(136．5mg元素钙)用10分钟静脉推注，继之36．6m1(1g)用6～12小时静脉输注。(2)每4～6小时测定一次血清钙浓度，将总血清钙浓度维持在7～9mg／d1(1．75～2．25mmo1／L)，同时，还应纠正镁、钾和pH异常。低镁血症未纠正时，常可导致难治性低钙血症，故低钙血症者应同时测定血清镁浓度，尤其是使用钙剂疗效较差时。(3)注意观察低钙血症的临床表现，严密监测血清钙值和其他电解质水平，为治疗提供依据并评价药物疗效。经静脉使用钙剂时应注意，钙溶液尤其是氯化钙溶液对软组织具有刺激性，应尽量稀释后使用，且不可漏出血管，也不可同时用碳酸氢钠，以防二者沉积于血管中。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防发生严重的心律失常。应保持静脉通路的畅通并加强用药期间的监测，及时发现病情变化和药物的不良反应。9.11．简述高钙血症的急救与护理措施。答：(1)出现症状的高血钙者(通常总血清钙浓度约>12mg／d1)应立即给予治疗，以恢复血容量和促进尿中的钙排泄。(2)心血管和肾功能良好的病人可按300～500m1／h输注0．9％生理盐水，直至血容量补足并出现多尿(尿量≥200m1／h)。一旦血容量恢复，生理盐水输注速度可减至100～200m1／h。治疗期间应密切监测和维持血清钾与镁的浓度，以防多尿导致低血钾和镁。(3)对于心力衰竭或肾功能不全的病人，可选择血液透析来快速降低血钙水平。极端情况下可使用螯合剂[如PO4,50mmo1用8～12小时输入或乙二胺四乙酸(EDTA)10～50mg／kg用4小时输入]。心力衰竭者用呋塞米(按1mg／kg)时需小心，因其可促进骨钙释放而加重高血钙。(4)密切观察病人的神经、心血管和胃肠道症状，监测心电图变化、实验室结果和出入量等情况，及时发现治疗期间的病情变化并观察药物疗效与不良反应，配合医生采取必要的应对措施。9.12．简述高钙血症的病情评估。答：高钙血症的症状常在血清总钙浓度≥12mg／d1(3mmo1／L)时出现。(1)高血钙的神经系统症状有：抑郁、无力、疲乏、意识水平下降以及幻觉、定向力障碍、肌张力降低、抽搐和昏迷等。(2)高钙血症可干扰肾脏的尿浓缩功能；而多尿则可导致脱水、钠、钾、镁和磷丢失，肠钙吸收与骨钙释放的恶性循环而使高钙血症加重。(3)高血钙最初可使心肌收缩力增加，当钙水平达15mg／d1(3．75mmo1／L)时可出现心肌抑制、自律性降低和心室收缩期缩短。有效不应期缩短和高钙血症病人常伴有低钾血症，两个因素均可导致心律失常。血清钙浓度>13mg／d1(3．25mmo1／L)时，QT间期缩短，PR和QRS间期延长；当血清钙浓度>15mg／d1时，可出现房室传导阻滞，并进展为完全性心脏阻滞甚至心脏骤停。高血钙还可加重地高辛的毒性作用并引起高血压。(4)胃肠道症状包括吞咽困难、便秘、消化性溃疡和胰腺炎。9.13．简述代谢性酸中毒的病因和发病机制。答：(1)高AG正常氯型代谢性酸中毒。①乳酸性酸中毒：正常人血乳酸水平较低，约为1～2mmo1／L，当超过4mmo1／L时称为乳酸性酸中毒，是代谢性酸中毒的常见原因。②酮症酸中毒：是机体对饥饿的极端病理、生理反应的结果。③药物或毒物所致的代谢性酸中毒：主要为水杨酸类及醇类化合物所致的酸中毒。④尿毒症性酸中毒：慢性肾衰竭病人，当肾小球滤过率降至20～30m1／min以下时，高氯型代谢性酸中毒可转变为高AG型代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过、排泄以及重吸收增加所致。(2)正常AG高氯型代谢性酸中毒。①肾外性：包括a．HCO3-丢失：主要从肠道丢失；b．尿道旁路手术：如输尿管一乙状结肠吻合术后的病人常有明显高氯型酸中毒；e．酸性盐类进人体内过多；d．慢性呼吸性碱中毒，当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯型酸中毒。②肾性：大部分肾性高氯型酸中毒为肾小管酸中毒。9.14．简述急性或严重代谢性碱中毒时的主要功能与代谢障碍。答：(1)神经肌肉系统：出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等中枢神经系统兴奋的表现。游离钙减少，神经一肌肉应激性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐等。(2)血红蛋白氧离曲线左移：碱中毒时，葡萄糖酵解明显增加。(3)心血管系统：K+在碱中毒时容易从细胞外进入到细胞内而形成低钾血症，病人可因此出现各种心律失常。如果使用洋地黄类药物，很易发生中毒。此外，碱中毒还使Mg2+转移到细胞内，病人可出现血压下降、心脏传导阻滞，甚至心搏骤停。(4)呼吸系统：碱血症可抑制呼吸中枢而导致严重的低氧血症。(5)实验室检查：呼吸性酸中毒时HCO3-也可增高，但根据血pH值及PaCO2检查结果，一般不难区分。肺泡一动脉(a1veo1ar-arteria1，a-a)氧梯度值正常者，常提示为单纯性代谢性碱中毒。在确定有代谢性碱中毒的基础上，可根据尿C1-浓度来确定是否为对氯反应性或对氯耐受性代谢性碱中毒。9.15．简述代谢性碱中毒的急救与护理措施。答：(1)积极治疗基础病因和纠正碱中毒：对氯敏感性碱中毒的治疗主要是补充Na+、K+及C1。容量不足伴血Na+、K+低者，经补充血容量后常可较快恢复。(2)其他合并症状的处理：伴有严重低钾血症者，需补充钾盐。对于部分合并水肿、有效循环血量不足所导致的代谢性碱中毒(如充血性心力衰竭或应用过量利尿剂导致的碱中毒)，补充钠盐时应注意心血管负荷的情况，可用KC1代替NaC1，补充后K+进入细胞内而可使Na+转移到细胞外，以增加Na+浓度。如果排除氯摄入过多引起的碱中毒，且肝功能正常，可口服氯化铵治疗。(3)少数因精神因素而自我催吐所引起的碱中毒，应针对心理情况予以劝慰治疗。(4)氯耐受性代谢性碱中毒：主要针对病因治疗，病因确定后应及时通过各种方法进行治疗，包括外科手术等。保钾利尿剂(如安体舒通或氨苯蝶啶)常暂时有效。补充NaC1一般无效，部分病人补充KC1可起一定作用。(5)环加氧酶抑制剂：是治疗Banter综合征的有效药物，以吲哚美辛最为常用。在Gite1man综合征中，除了补充钾，镁的补充也十分重要，可补充氯化镁。(6)合并严重肾衰竭的代谢性碱中毒可采用血液透析治疗，以使用醋酸钠透析液为妥。9.16．简述慢性呼吸性酸中毒的病情评估。答：(1)急性严重呼吸性酸中毒可出现呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状等。起病初病人可有头痛、视野模糊、烦躁不安等，进一步可发展为震颤、神志模糊，甚至谵妄，严重者可昏迷。(2)高CO2血症由于CO2具有亲脂性，且可很快透过血一脑脊液屏障而迅速进入脑脊液和脑组织，出现的神经系统症状也较严重。另外，明显的pH下降和高CO2血症可造成周围血管扩张、血压下降、心搏出量下降以及心律失常等，可加重神经系统的障碍而成为急性严重呼吸性酸中毒症状的原因。(3)慢性呼吸性酸中毒以相关疾病的表现为主，包括气促、呼吸困难、咳嗽、下肢浮肿以及其他缺氧症状等。9.17．简述呼吸性酸中毒的急救与护理措施。答：(1)急性呼吸性酸中毒时，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使积蓄的CO2尽快排出。由呼吸停止或气道阻塞引起者，应尽快气管插管，保持气道通畅；由吗啡导致呼吸中枢抑制者，可用纳洛酮静脉注射。对于慢性阻塞性肺疾病的病人，应采取控制感染和祛痰等措施。(2)呼吸中枢兴奋剂和机械通气有时可迅速改善呼吸性酸中毒。(3)血pH过低或出现严重并发症，如高钾血症伴有心室颤动者，可根据具体情况静脉滴注一定量的碱性药。应注意，必须在保证有足够通气而使过多的CO2能及时排出的前提下，才可应用NaHCO3治疗。9.18．简述呼吸性碱中毒的病情评估、急救与护理措施。答：(1)病情评估：①呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca2+有关，碱中毒本身促使神经一肌肉兴奋性增高也是原因之一。神经系统功能障碍除了与碱中毒对脑功能的损伤外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。②呼吸性碱中毒时，可因细胞内、外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症；或因血红蛋白氧离曲线左移而使组织供氧不足。③实验室检查血浆H2CO3浓度或PaCO3减少，pH升高。可伴有低血钾、低血钙等。(2)急救与护理：首先应防治原发病，去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒病人可吸入含5％的CO2混合气体；或用纸袋罩于病人口面部，使其吸入呼出的气体以维持血浆HCO3-浓度。对精神性通气过度者可使用镇静剂。10.1．简述创伤致死的死亡高峰。答：(1)创伤后死亡第一高峰。创伤后数秒至数分钟内死亡的创伤包括：大脑、脑干、高位脊髓，心脏、主动脉、其他大血管的严重撕裂伤。(2)创伤后死亡第二高峰。大约有12种创伤可能在第一个小时内导致死亡，这些创伤包括：硬膜外血肿、硬膜下血肿、血气胸、脾破裂、肝撕裂、严重骨盆骨折，所有其他严重或多发创伤引起的严重失血。(3)创伤后第三死亡高峰。指发生在创伤后数天至数周内的死亡。其原因主要为感染、败血症、多脏器、系统功能衰竭等。10.2．简述创伤初始评估的内容。答：初始评估遵循“ABCDE”的原则，尽快查明致命的问题，并加以解决。A：固定颈椎及维持呼吸道通畅；B：维持呼吸及换气功能；C：维持循环及控制出血；D：意识；E：暴露身体检查及控制环境(避免低温)。10.3．简述多发性创伤的临床特征。答：(1)生理紊乱严重，早期死亡率高。(2)伤势重，休克发生率高。(3)低氧血症发生率高。(4)早期诊断困难，容易漏诊。(5)伤情处理矛盾多，确定救治顺序困难。(6)并发症多，感染发生率高。10.4．简述MODS的定义以及创伤诱发MODS的机制。答：(1)MODS指多发伤发生后，2个或2个以上原本正常的器官在诊治过程同时或相继发生功能不全或衰竭。(2)创伤诱发MoDS的机制包括：①直接损害内皮细胞的结构及功能；②缺血和再灌注损伤；③激活炎症细胞和体液因子，引起过度的应激和炎症反应；④削弱或破坏机体的局部屏障和全身防御系统，导致感染或脓毒症。10.5．简述多发伤的快速全面初步评估。答：接诊多发伤病人，首先进行ABS评估，检查气道(A)，有无出血(B)和休克(s)，然后脱去病人衣服，进行全面检查，主要是判明有无致命性损伤。为了不致遗漏重要伤情，Free1and等建议以“CRASH_PLAN”指导检查，其含意是：C=cardiac(心脏)，R=respiration(呼吸)，A=abdomen(腹部)，S=spine(脊髓)，H=head(头颅)，P=pe1vis(骨盆)，L=1imb(四肢)，A=arteries(动脉)，N=nerves(神经)。评估病人的同时，分诊护士应快速、详细地询问受伤病史，帮助医生作出正确诊断。10.6．简述GCS评分及其意义。答：睁眼反应|言语反应|运动反应。自动睁眼4|回答正确5|遵嘱活动6。呼唤睁眼3|回答错误4|刺痛定位5。刺痛睁眼2|语无伦次3|躲避刺痛4。不能睁眼1|只能发声2|刺痛肢屈3。空|不能发声1|刺痛肢伸2。空|空|不能活动1。将3类得分相加，即得到GCS评分。选择病人评估时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。GCS昏迷评分本身可用于病人分类。总分在8分以下表示昏迷。对于头部外伤病人，13～15分表示轻度外伤；9～12分表示中度外伤；3～8分表示重度外伤。10.7．简述颅脑损伤的伤情轻重分级。答：(1)轻型(单纯脑震荡或伴颅骨骨折)GCS13～15分，昏迷0～30分钟，轻度头痛头昏，神经系统和脑脊液检查无明显改变。(2)中型(轻度脑挫裂伤或伴颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者)GCS9～12分，昏迷0．5～6小时，轻度神经系统阳性体征，生命体征轻度改变。(3)重型(广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤及脑干伤或颅内血肿)GCS3～8分，深昏迷>6小时，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，生命体征明显改变。(4)特重型(指重型中更急更重者)GCS3～5分，脑原发伤重，深昏迷，去大脑强直或伴其他脏器伤、休克等，已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。10.8．简述颅脑损伤的对症治疗及并发症处理。答：(1)高热。常见原因为脑干或下丘脑损伤以及呼吸道、泌尿系或颅内感染等。常用物理降温法有冰帽、或头、颈、腋、腹股沟等处放置冰袋或敷冰水毛巾等。体温过高、物理降温无效或引起寒战时，可采用亚低温治疗。(2)躁动。病人突然躁动不安常为意识恶化的预兆，提示有颅内血肿或脑水肿。必须先寻找躁动原因并做相应的处理，然后考虑给予镇静剂。(3)消化道出血。为下丘脑或脑干损伤引起应激性溃疡所致，大量使用糖皮质激素也可诱发。除了补充血容量、停用激素外，可应用质子泵抑制剂奥美拉唑(洛赛克)。(4)尿崩。为下丘脑受损所致。尿量每日>4000m1，尿比重<1．005。可给予垂体后叶素治疗，记录每小时尿量，监测血电解质。(5)急性神经源性肺水肿。可见于下丘脑和脑干损伤。主要表现为呼吸困难，咯血性泡沫痰，肺部布满湿哆音，血气分析显示PaO2降低和PaCO2升高。此时，病人可取头高脚低卧位，如病情允许，可将双下肢下垂，高流量吸氧，用20％～30％的酒精湿化，机械通气者采用呼气末正压通气。同时采用强心、利尿、扩血管治疗，以增加心排出量，减轻肺水肿。10.9．简述应考虑为进行性血胸的情况。答：(1)经输血、补液等措施治疗休克不见好转，或暂时好转后不久又恶化，或与输血速度明显相关；(2)胸腔闭式引流或胸腔穿刺出来的血液很快凝固；(3)胸腔穿刺抽出胸内积血后，很快又见积血增长；(4)红细胞和血色素进行性下降，检查积血的红细胞计数和血色素含量与体内血液接近；(5)胸腔闭式引流每小时引流量超过200毫升，持续3小时以上，或第4～5小时以后仍每小时超过100～150毫升。引流出的血液颜色鲜红，温度较高；(6)凝固性血胸抽不出来，或在已行胸腔闭式引流者亦引流不出来，然而病情不断恶化，肺与纵隔受压严重，连续X线检查胸部阴影逐渐扩大。10.10．简述心包填塞的定义及表现。答：(1)外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤急速致死的原因。由于心包的弹力有限，急性心包积血达150m1即可限制血液回心和心脏跳动，引起急性循环衰竭，进而导致心搏骤停。(2)典型的表现是Beck三联征，即静脉压升高、动脉压下降和心音遥远。X线检查可显示心影略扩大，各弓消失。心脏B超检查能探测到心包积液，是评价心包积液的有效、无创检查手段，但约有5％的假阴性。试验性心包穿刺有一定诊断价值，若抽出不凝固血液，即可确诊。10.11．简述腹部损伤病人应进行剖腹手术的情况。答：(1)腹痛和腹膜刺激征有进行性加重或范围扩大者；(2)肠鸣音逐渐减少、消失或出现明显腹胀者；(3)全身情况有恶化趋势，出现口渴、烦躁、脉率增快或体温、白细胞计数上升者；(4)膈下有游离气体表现者；(5)红细胞计数进行性下降者；(6)血压由稳定转为不稳定甚至休克者；或积极救治休克过程中，情况不见好转反而继续恶化者；(7)腹腔穿刺吸出气体、不凝血液、胆汁或胃肠内容物者；(8)胃肠出血不易控制者。10.12．简述脊髓损伤的类型。答：(1)脊髓休克期。脊椎遭受严重损伤后，远端脊髓功能暂时抑制，特点为损伤平面以下呈迟缓性瘫痪，肌张力低下或消失，深、浅感觉完全丧失，腱反射消失。(2)脊髓完全性损伤。脊髓休克期过后，‘损伤平面以下由于失去中枢神经支配而表现出功能释放，肢体瘫痪由松弛状态变为痉挛状态，腱反射亢进。损伤平面以下深、浅感觉完全消失，包括肛门周围与肛门感觉丧失，大、小便功能障碍。(3)脊髓前部损伤。损伤平面以下的肢体瘫痪和浅感觉主要是痛温觉丧失，深感觉正常，有括约肌障碍。(4)脊髓中央损伤。多见于颈椎，通常由于颈椎过伸牵拉所致，临床表现为脊髓中央损伤综合征：瘫痪症状呈上肢重于下肢，或上肢单侧瘫，双下肢无瘫痪，损伤平面以下触觉和深感觉障碍．亦可有感觉过敏或感觉减退。其恢复过程为：下肢运动功能先行恢复，膀胱次之，最后为上肢运动功能。(5)脊髓后部损伤。表现为脊髓后部损伤综合征：损伤平面以下深感觉障碍，对称性颈部、上肢与躯干的疼痛及烧灼感，少数病人可出现椎体束征。(6)脊髓半侧损伤。临床称脊髓半侧横贯伤综合征。损伤平面以下同侧肢体上运动神经元损伤，呈痉挛性瘫痪，反射亢进，有病理反射，对侧肢体损伤平面1～2节段以下痛、温觉消失，但触觉功能无影响。半侧性脊髓损伤好发于胸段。(7)神经根损伤。可发生于任何脊髓节段，但最多见的是马尾神经根损伤：表现为根性麻木和疼痛。尽管神经根耐受压迫能力较强，但时间过久也会变性，不能恢复。10.13．简述疑有脊柱、脊髓损伤的病人的搬运方法。答：凡疑有脊柱、脊髓损伤的病人，均应按脊柱骨折进行急救和搬运。正确的搬运方法是：使用木板如门板为担架，3～4人将病人平抬、平放在担架或门板上，绝不可以使头颈部或躯干扭曲和弯曲；亦可采用“滚动”方法，将病人移到担架上。颈椎骨折脊髓损伤时，应将病人头部固定并加以牵引。10.14．简述挤压综合征的评估。答：外伤后，血液和组织蛋白破坏分解后的有毒代谢产物被吸收入血，引起外伤后急性肾小管坏死，并可引发急性肾衰竭。(1)局部症状：疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，受压皮肤周围有水泡形成；(2)全身症状：头晕、食欲不振、心悸、气急，甚至出现面色苍白、四肢厥冷，大汗淋漓等休克表现。肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要标准。临床上还可出现高钾血症、酸中毒、氮质血症、肾衰竭。11.1．简述中暑的发病机制。答：(1)热射病。在高温环境中，人体产热和从环境中获得的热量不能与生理性散热达到平衡，致使体内热量蓄积，引起体温升高。随着体内热量的蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心排出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，可使体内热量进一步蓄积，体温骤增，甚至达42℃以上。临床上以高热、无汗和意识障碍为主要特征。(2)热痉挛。高温环境中，人的散热方式主要是出汗。一般认为一个工作日内最高生理限度的出汗量为6L，但在高温环境下，劳动者的出汗量可在10L以上。因大量出汗，使体内钠、钾丢失过多，引起肌肉痉挛和疼痛。(3)热衰竭。由于大置出汗，同时人体对热环境不适应，可引起周围血管扩张，但不伴内脏血管收缩，以致循环血量减少，中枢供血不足，发生循环衰竭。11.2．简述先兆中暑的症状，以及先兆中暑、轻症中暑的救护措施。答：(1)先兆中暑指在高温环境中工作一段时间后，出现轻微的头晕、头痛、耳鸣、眼花、口渴、浑身无力及步态不稳。体温可正常或低热。(2)立即将病人转移至阴凉、通风处。解开衣服，安静休息。观察体温、脉搏、呼吸、血压变化。服用防暑降温剂，如仁丹、十滴水或藿香正气散等，并补充含盐清凉饮料。11.3．简述如何对重症中暑患者对症处理及加强基础护理。答：(1)对症处理：①保持气道通畅，充分给氧；②纠正水、电解质、酸碱失衡，热衰竭者重点输液补充血容量；热痉挛者重点补钠，肌痉挛严重者可静脉注射10％葡萄糖酸钙；③防治急性肾衰竭、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭、DIC等。(2)加强基础护理：①口腔护理；②皮肤护理，降温过程中注意保护皮肤，防止冻伤和褥疮发生；③根据病情，给予流质、半流质饮食或鼻饲饮食，加强营养支持。11.4．简述电击伤的病情评估。答：(1)询问电击的通电时间，电流强度，检查电流进口及出口，确认电流途径。(2)评估全身情况。遭电击后，轻者可出现面色苍白、反应迟钝、呆滞、四肢无力、心悸，同时可出现肌肉疼痛或短暂抽搐，严重者会出现休克或昏迷。需要强调的是，电击数分钟后或一周左右，可出现神经麻痹、呼吸、心跳停止等征象，外表上呈现昏迷不醒的状态，对此不应认为是死亡，而应看作是“假死”。这是由于心室纤颤、延髓中枢受抑制或呼吸痉挛引起的。但呼吸中枢和心脏若同时受损，多立即死亡。闪电损伤引起的呼吸停止的时间长，还可造成骨折、皮肤Ⅰ、Ⅱ度烧伤及复苏后神经系统的异常。(3)评估局部情况。电击部位多有灼伤，进口多见于上肢，局部组织有坏死，皮肤焦黄或完全炭化。深部组织如肌肉、血管、神经等严重损伤和坏死，组织迅速水肿。接地的肢体有电流的出口，类似爆炸或枪伤的伤口。11.5．简述淹溺的定义及分类。答：(1)淹溺是被液体介质淹没并造成原发性呼吸