眼科学简易版绪论、基础知识、常见病治疗规范

绪

论

眼科学是临床医学的重要组成部分。眼科学（ophthalmology）是研究视觉器官疾病的发生、发展和转归以及预防、诊断和治疗的医学科学。是人体十分重要的感觉器官，能够接受外部的光刺激，并将光冲动传送到大脑中枢而引起视觉。人通过感觉器官从外界获得的信息中，大约90％是由眼来完成的。人的视觉敏锐程度对生活、学习和工作影响极大。眼部结构精细，即使轻微损伤，都可能引起结构改变，导致视功能的减退，甚至完全丧失，从而给个人、家庭和社会造成难以估量的损失。而且现代社会的工作和生活要求人们具有良好的视功能。正是由于上述原因，防治眼病具有重要意义。眼的组织解剖视觉器官包括眼球、眼眶及眼的附属器、视路以及眼部的相关血管和神经结构等。

一、眼球

眼球近似球形，其前面是透明的角膜，其余大部分为乳白色的巩膜，后面有视神经与颅内视路连接。眼球位于眼眶前部，借眶筋膜、韧带与眶壁联系，周围有眶脂肪垫衬，其前面有眼睑保护，后部受眶骨壁保护眼球由眼球壁和眼球内容物所组成。

（一）眼球壁

眼球壁（除前部角膜外）可分为三层，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。

1．外层

主要是胶原纤维组织，由前部透明的角膜和后部乳白色的巩膜共同构成眼球完整封闭的外壁，起到保护眼内组织，维持眼球形态的作用。

角膜位于眼球前部中央，呈向前凸的透明组织结构，

组织学上从前向后分为：①上皮细胞层：；②前弹力层：③基质层：④后弹力层：为较坚韧的透明均质膜⑤内皮细胞层巩膜(sclera)质地坚韧，呈乳白色，主要由致密而相互交错的胶原纤维组成。前接角膜，在后部与视神经交接处巩膜分内外两层，外2/3移行于视神经鞘膜，内1/3呈网眼状，称巩膜筛板，视神经纤维束由此处穿出眼球。巩膜厚度各处不同，眼外肌附着处最薄（0.3mm），视神经周围最厚(1.0mm)。

巩膜表面被眼球筋膜包裹，前面又被球结膜覆盖，于角膜缘处角膜、巩膜和结膜、筋膜在此相互融合附着。

角膜缘是角膜和巩膜的移行区，由于透明的角膜嵌入不透明的巩膜内，并逐渐过渡到巩膜，所以在眼球表面和组织学上没有一条明确的分界线。角膜缘解剖结构上是前房角及房水引流系统的所在部位，临床上又是许多内眼手术切口的标志部位，组织学上还是角膜干细胞所在之处，因此十分重要。一般认为角膜缘前界位于连接角膜前弹力层止端与后弹力层止端的平面，后界定于经过房角内的巩膜突或虹膜根部并垂直于眼表的平面，各象限不同，宽约1.5～2.5mm。在外观上角膜缘部可见各约1mm宽的前部半透明区（即从前弹力层止端到后弹力层止端）以及后部的白色巩膜区（即后弹力层止端到巩膜突或虹膜根部，包含有小梁网及Schlemm管等组织结构）。

前房角位于周边角膜与虹膜根部的连接处。在角膜缘内面有一凹陷称巩膜内沟，沟内有网状组织(小梁网)及Schlemm管。前房角的前外侧壁为角膜缘，从角膜后弹力层止端至巩膜突；后内侧壁为睫状体的前端和虹膜根部。在前房角内可见到如下结构：Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。

2．中层为葡萄膜，又称血管膜、色素膜，富含黑色素和血管。此层由相互衔接的三部分组成，由前到后为虹膜、睫状体和脉络膜。在巩膜突、巩膜导水管出口和视神经三个部位与巩膜牢固附着，其余处均为潜在腔隙，称睫状体脉络膜上腔。虹膜悬在房水中，表面有辐射状凹凸不平的皱褶称虹膜纹理和隐窝。虹膜的中央有一2.5～4mm的圆孔称为瞳孔。当晶状体脱位或手术摘除后，虹膜失去依托，在眼球转动时可发生虹膜震颤。睫状体为位于虹膜根部与脉络膜之间的宽约6～7mm的环状组织，其矢状面略呈三角形，巩膜突是睫状体基底部附着处。睫状体前1/3较肥厚称睫状冠(parsplicata)

脉络膜为葡萄膜的后部，前起锯齿缘，后止于视乳头周围，介于视网膜与巩膜之间，有丰富的血管和黑色素细胞。

3．内层为视网膜，是一层透明的膜，位于脉络膜的内侧。

视网膜(后极部有一无血管凹陷区，解剖上称中心凹，临床上称为黄斑，乃由于该区含有丰富的黄色素而得名。其中央有一小凹，解剖上称中心小凹，临床上称为黄斑中心凹(，是视网膜上视觉最敏锐的部位。

视网膜是由胚胎时期神经外胚叶形成的视杯发育而来，视杯外层形成单一的视网膜色素上皮(RPE)层，视杯内层则分化为视网膜神经感觉层，二者间有一潜在间隙，临床上视网膜脱离即由此处分离。

（二）眼球内容物

包括房水、晶状体和玻璃体三种透明物质，是光线进入眼内到达视网膜的通路，它们与角膜一并称为眼的屈光介质。

房水为眼内透明液体，充满前房与后房。前房(anteriorchamber)指角膜后面与虹膜和瞳孔区晶状体前面之间的眼球内腔，容积约0.2ml。前房中央部深约2.5～3mm，周边部渐浅。

晶状体(lens)形如双凸透镜，位于瞳孔和虹膜后面、玻璃体前面，由晶状体悬韧带与睫状体的冠部联系固定。厚度随年龄增长而缓慢增加，中央厚度一般约为4mm。晶状体由晶状体囊和晶状体纤维组成。

玻璃体(vitreousbody)为透明的胶质体，充满于玻璃体腔内，占眼球内容积的4/5，约4.5ml。二、眼眶及眼附属器

（一）眼眶

眼眶(orbit)为四边锥形的骨窝。其开口向前，锥朝向后略偏内侧，由7块骨构成，即额骨、蝶骨、筛骨、腭骨、泪骨、上颌骨和颧骨。成人眶深为40～50mm，容积为25～28ml。眼眶有四个壁：上壁、下壁、内侧壁和外侧壁。眼眶外侧壁较厚，其他三壁骨质较薄，较易受外力作用而发生骨折

(二)眼睑

眼睑位于眼眶前部，覆盖于眼球表面，分上睑和下睑，其游离缘称睑缘。上、下睑缘间的裂隙称睑裂)，其内外连结处分别称内眦和外眦。。内眦处有一小的肉样隆起称泪阜。两唇间有一条灰色线乃皮肤与结膜的交界处。灰线与后唇之间有一排细孔，为睑板腺的开口。上下睑缘的内侧端各有一乳头状突起，其上有一小孔称泪点。。（三）结膜

结膜是一层薄的半透明粘膜，柔软光滑且富弹性，覆盖于眼睑后面（睑结膜）、部分眼球表面（球结膜）以及睑部到球部的反折部分（穹窿结膜）。这三部分结膜形成一个以睑裂为开口的囊状间隙，称结膜囊(。近年的研究认为穹窿部结膜以及睑缘部结膜可能是结膜干细胞所在之处。（四）泪器

泪器包括泪腺和泪道两部分。

1.泪腺位于眼眶外上方的泪腺窝内

2．泪道是泪液的排出通道，包括上下睑的泪点、泪小管，泪囊和鼻泪管。（五）眼外肌

眼外肌是司眼球运动的肌肉。每眼眼外肌有6条，即4条直肌和2条斜肌。4条直肌为上直肌、下直肌、内直肌和外直肌，它们均起自眶尖部视神经孔周围的总腱环，向前展开越过眼球赤道部，分别附着于眼球前部的巩膜上。三、视路

视路是视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视中枢的传导路径。临床上通常指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导通路。

视神经是中枢神经系统的一部分。从视盘起至视交叉前脚这段神经称视神经，全长平均约40mm。按其部位划分为：眼内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。视皮质大脑枕叶皮质四、眼部血管和神经

（一）血管眼球有视网膜中央血管系统和睫状血管系统。

1.视网膜中央动脉(centralretinalartery,CRA)为眼动脉眶内段的分支，CRA属终末动脉，供给视网膜内5层。

2.睫状血管按部位和走行分为睫状后短动脉、睫状后长动脉和睫状前动脉。

眼球静脉回流主要为：

1.视网膜中央静脉(centralretinalvein,CRV)

2.涡静脉(vortexvein)。

3.睫状前静脉二）神经

眼部的神经支配丰富，与眼相关的颅神经共有6对。第II颅神经——视神经；第III颅神经——动眼神经，支配睫状肌、瞳孔括约肌、提上睑肌和除外直肌、上斜肌以外的眼外肌；第IV颅神经——滑车神经，支配上斜肌；第V颅神经——三叉神经，司眼部感觉；第VI颅神经——外展神经，支配外直肌；第VII颅神经——面神经，支配眼轮匝肌。第III和第V颅神经与植物神经在眼眶内还形成特殊的神经结构。眼的生理生化及其代谢一、泪膜（tearfilm）

是覆盖于眼球前表面的一层液体，为眼表结构的重要组成部分。泪膜分为三层：表面的脂质层，主要由睑板腺分泌形成；中间的水液层，主要由泪腺和副泪腺分泌形成；底部的粘蛋白层，主要由眼表上皮细胞及结膜杯状细胞分泌形成。泪膜的生理作用是润滑眼球表面，防止角膜结膜干燥，保持角膜光学特性，供给角膜氧气以及冲洗、抵御眼球表面异物和微生物。二、角膜

角膜是主要的眼屈光介质，相当于43D的凸透镜。角膜组织结构排列非常规则有序，具有透明性，以及良好的自我保护和修复特性。角膜富含感觉神经，

角膜上皮细胞再生能力强，损伤后较快修复且不遗留痕迹，角膜缘处角膜上皮的基底细胞层含有角膜缘干细胞，在角膜上皮的更新和修复过程中起到重要作用。内皮细胞几乎不进行有丝分裂，损伤后主要依靠邻近细胞扩张和移行来填补缺损区。若角膜内皮细胞损伤较多，则失去代偿功能，将造成角膜水肿和大泡性角膜病变。三、虹膜睫状体

虹膜的主要功能是根据外界光线的强弱，通过瞳孔反射路使瞳孔缩小或扩大，以调节进入眼内的光线，保证视网膜成像清晰。虹膜组织血管丰富，炎症时以渗出反应为主。

瞳孔光反射(lightreflex)为光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射。光照侧的瞳孔缩小称瞳孔直接光反射，对侧的瞳孔缩小称间接光反射。光反射路径有传入和传出两部分。传入路光反射纤维开始与视觉纤维伴行，在外侧膝状体前离开视束，经四叠体上丘臂至中脑顶盖前核，在核内交换神经元后，一部分纤维绕中脑导水管到同侧Edinger-Westphal核（E-W核)，另一部分经后联合交叉到对侧E-W核。传出路为两侧E-W核发出的纤维，随动眼神经入眶至睫状神经节，交换神经元后，由节后纤维随睫状短神经到眼球内瞳孔括约肌。

睫状体有两个主要功能：睫状上皮细胞分泌和睫状突超滤过、弥散形成房水，睫状肌收缩通过晶状体起调节作用。此外还具有葡萄膜巩膜途径的房水外流作用。睫状上皮细胞间的紧密连接是构成血-房水屏障的重要部分。

视近反射(nearreflex)为视近物时瞳孔缩小，并同时发生调节和集合作用的现象，系大脑皮质的协调作用。其传入路与视路伴行达视皮质。传出路为视皮质发出的纤维经枕叶-中脑束至中脑的E-W核和动眼神经的内直肌核，再随动眼神经到达瞳孔括约肌、睫状肌和内直肌，同时完成瞳孔缩小、焦点移近的调节和眼球内聚的集合作用。四、房水

房水具有维持眼内组织（晶状体、玻璃体、角膜、小梁网等）代谢作用，提供必要的营养（如葡萄糖、氨基酸等）维持其正常的运转，并从这些组织带走代谢废物（如乳酸、丙酮酸等）。房水还维持、调节眼压，这对于维持眼球结构的完整性十分重要。房水由睫状体通过主动转运（约占75%）、超滤过和弥散等形式产生，生成速率约为1.5～3μl/min。因睫状上皮细胞的血-房水屏障作用，房水中无血细胞，仅有微量蛋白，因此为光学通路提供了透明的屈光介质部分。血-房水屏障破坏时，房水中蛋白含量明显增加，视功能就受到损害。

房水循环途径为：睫状体产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房角的小梁网进入Schlemm管，然后通过集液管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流（约占10%～20%）和通过虹膜表面隐窝吸收（约占5%）。五、脉络膜

脉络膜血管丰富，血容量大，约占眼球血液总量的65%。脉络膜毛细血管的通透特性使小分子的荧光素易于渗漏，而大分子的吲哚青绿造影剂不易渗漏，临床上能较好显示脉络膜血管造影。

脉络膜血供丰富，有眼部温度调节作用；含丰富的黑色素，起到眼球遮光和暗房的作用。六、晶状体

晶状体无血管，营养来自房水和玻璃体，主要通过无氧糖酵解途径来获取能量。晶状体是眼屈光介质的重要部分，相当于约19D的凸透镜，具有独特的屈光通透和折射功能，且可滤去部分紫外线，对视网膜有保护作用。晶状体悬韧带源于睫状体的冠部和平坦部，附着在晶状体赤道部周围的前、后囊上，通过睫状肌的收缩、放松来共同完成眼的调节功能。七、玻璃体

玻璃体是眼屈光介质的组成部分，并对晶状体、视网膜等周围组织有支持、减震和代谢作用。玻璃体含有98%的水和0.15%的大分子，包括胶原、透明质酸和可溶性蛋白质。八、视网膜RPE虽然是一单层结构，却具有多种复杂的生化功能，如维生素A的转运和代谢、药物解毒、合成黑色素和细胞外基质等，在视网膜外层与脉络膜之间选择性转送营养和代谢物质，细菌性结膜炎正常情况下结膜囊内可存有细菌，当致病菌的侵害强于宿主的防御机能或宿主的防御机能受到破坏的情况下，如干眼、长期使用糖皮质激素等，即可发生感染。患者眼部有结膜炎症和脓性渗出物时，应怀疑细菌性结膜炎(bacterialconjunctivitis)。按发病快慢可分为超急性（24小时内）、急性或亚急性（几小时至几天）、慢性（数天至数周）。按病情的严重情况可分为轻、中、重度。急性结膜炎患者均有不同程度的结膜充血和结膜脓性、粘液性或粘脓性分泌物。急性结膜炎通常有自限性，病程在2周左右，局部有效治疗可以减少发病率和疾病持续时间，给予敏感抗生素治疗后，在几天内痊愈。慢性结膜炎无自限性，治疗较棘手。常见的致病细菌见表（一）超急性细菌性结膜炎(hyperacutebacterialconjunctivitis)

由奈瑟氏菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌）引起。其特征为，潜伏期短（10小时至2～3天不等），病情进展迅速，结膜充血水肿伴有大量脓性分泌物。约有15%～40%患者可迅速引起角膜混浊，浸润，周边或中央角膜溃疡，治疗不及时，几天后可发生角膜穿孔，严重威胁视力。其他并发症包括前房积脓性虹膜炎、泪腺炎和眼睑脓肿。淋球菌性结膜炎成人主要是通过生殖器-眼接触传播而感染，新生儿主要是分娩时经患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染，

新生儿淋球菌性结膜炎(gonococcalconjunctivitis)潜伏期2～5天者多为产道感染，出生后7天发病者为产后感染。双眼常同时受累。有畏光、流泪，眼睑高度水肿，重者突出于睑裂之外，可有假膜形成。分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从睑裂流出，故又有“脓漏眼”之称。常有耳前淋巴结肿大和压痛。严重病例可并发角膜溃疡甚至眼内炎。感染的婴儿可能还有并发其他部位的化脓性炎症，如关节炎、脑膜炎、肺炎、败血症等。（二）急性或亚急性细菌性结膜炎(acuteorsubacuteconjunctivitis)

又称“急性卡他性结膜炎”，俗称“红眼病”，传染性强多见于春秋季节，可散发感染，也可流行于学校、工厂等集体生活场所。发病急，潜伏期1～3天，两眼同时或相隔1～2天发病。发病3～4天时病情达到高潮，以后逐渐减轻，病程多少于3周。最常见的致病菌是肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。病原体可随季节变化，有研究显示冬季主要是肺炎双球菌引起的感染，流感嗜血杆菌性结膜炎则多见于春夏时期。（三）慢性细菌性结膜炎(chronicconjunctivitis)

可由急性结膜炎演变而来，或毒力较弱的病原菌感染所致。多见于鼻泪管阻塞或慢性泪囊炎病人，或慢性睑缘炎或睑板腺功能异常者。慢性结膜炎进展缓慢，持续时间长，可单侧或双侧发病。症状多种多样，主要表现为眼痒，烧灼感，干涩感，眼刺痛及视力疲劳。结膜轻度充血，可有睑结膜增厚、乳头增生，分泌物为粘液性或白色泡沫样。【诊断】根据临床表现、分泌物涂片或结膜刮片等检查，可以诊断。

【治疗】去除病因，抗感染治疗，根据病情的轻重可选择结膜囊冲洗、局部用药、全身用药或联合用药。切勿包扎患眼，但可配戴太阳镜以减少光线的刺激。超急性细菌性结膜炎治疗应在诊断性标本收集后立即进行，以减少潜在的角膜及全身感染的发生，局部治疗和全身用药并重。成人急性或亚急性细菌性结膜炎一般选择滴眼液。儿童则选择眼膏，避免哭泣时滴眼液随眼泪排除，而且其作用时间更长。（1）当患眼分泌物多时，可用无刺激性的冲洗剂如3％硼酸水或生理盐水冲洗结膜囊。冲洗时要小心操作，避免损伤角膜上皮，冲洗液勿流入健眼，以免造成交叉传染。

（2）局部充分滴用有效的抗生素眼药水和眼药膏。急性阶段每1～2小时1次。目前常使用广谱氨基苷类或喹诺酮类药物2.全身治疗:累计全身及时使用足量的抗生素，肌注或静脉给药。【预防】

1.严格注意个人卫生和集体卫生。提倡勤洗手、洗脸和不用手或衣袖拭眼。

2.急性期患者需隔离，以避免传染，防止流行。一眼患病时应防止另眼感染。

3.严格消毒病人用过的洗脸用具、手帕及接触的医疗器皿。

4.医护人员在接触病人之后必须洗手消毒以防交叉感染。必要时应戴防护眼镜。

5.新生儿出生后应常规立即用1%硝酸银眼药水滴眼1次或涂0.5%四环素眼药膏，以预防新生儿淋菌性结膜炎和衣原体性结膜炎免疫性结膜炎免疫性结膜炎(immunologicconjunctivitis)以前又称变态反应性结膜炎，是结膜对外界过敏原的一种超敏性免疫反应。【临床表现】眼表过敏患者常见的症状有眼睑皮肤和结膜痒、流泪、烧灼感、针刺感、畏光、水样分泌物等，主观症状可持续整个过敏季节，在天气暖和和干燥时加重，而在天气变冷或湿润时趋于缓解。常见的体征表现为结膜轻、中度的水肿和充血，结膜水肿严重者，也会出现眼睑皮肤水肿，由于重力的关系，下睑更为明显。在严重的过敏反应偶见角膜浸润，呈钱币状，位于上皮下和角膜周边部。

【诊断】眼表过敏的诊断中除了依据患者的症状和体征外，病史的收集同样十分重要，询问的重点包括既往是否有类似发病过程，起病的季节，是否接触过化学品、药品或动植物，是否有全身过敏病史，是否有家族史等，

结膜刮片寻找嗜酸性粒细胞是重要的实验室诊断技术，正常结膜刮片是找不嗜酸性粒细胞的，因此结膜刮片发现嗜酸性粒细胞或嗜酸性颗粒，则支持过敏性结膜炎的诊断。【治疗】与其他眼表疾病不同，过敏性结膜炎很少导致永久性视力丧失，且脱离致敏因素后，有缓解的趋势。因此眼表过敏的治疗重点是预防过敏反应的启动和控制急性发作期的症状。根据治疗靶点的不同可分为抗组胺药、肥大细胞膜稳定剂、双效作用药物（抗组胺＋稳定肥大细胞）、糖皮质激素、非甾体激素类抗炎药、免疫抑制剂和血管收缩剂等七大类春季角结膜炎春季角结膜炎(vernalkeratoconjunctivitis，VKC)又名春季卡它性结膜炎、季节性结膜炎等，是反复发作的双侧慢性眼表疾病，占变应性眼病的0.5％，有环境和种族倾向。主要影响儿童和青少年，20岁以下男性多见，严重者危害角膜，可损害视力。

【病因】VKC的确切病因尚不明确，通常认为和花粉敏感有关，各种微生物的蛋白质成分、动物皮屑和羽毛等也可能致敏。【临床表现】VKC主要的症状是眼部奇痒。在白天经过刺激或环境诱发后，如灰尘、头皮屑、亮光、风、汗渍和揉擦，夜间症状加重；其他症状还有疼痛、异物感、羞光、烧灼感、流泪和粘性分泌物增多。根据眼部体征的不同，临床上把春季角结膜炎分为睑结膜型、角结膜缘型及混合型。睑结膜型的特点是睑结膜呈粉红色，上睑结膜巨大乳头呈铺路石样排列。乳头形状不一，扁平外观，包含有毛细血管丛在受累的结膜区一般观察不到滤泡反应。除非进行冷冻、放疗和手术切除乳头等创伤性操作，一般炎症静止后结膜乳头可完全消退，不遗留瘢痕。

部分患者还可出现上睑下垂,可能与继发性乳头肥大造成眼睑重量增加有关，VKC的临床病程可间断反复发作持续2～10年，成年后逐渐消失。【诊断】严重的VKC患者具有典型的体征：睑结膜乳头铺路石样增生、角膜盾形溃疡、Horner-Trantas结节等。【治疗】春季角结膜炎是一种自限性疾病，短期用药可减轻症状，长期用药则对眼部组织有损害作用。治疗方法的选择需取决于病人的症状和眼表病变严重程度。物理治疗包括冰敷，以及在有空调房间可使病人感觉舒适。局部使用糖皮质激素对迟发性超敏反应亦有良好的抑制作用。但要注意长期使用会产生青光眼、白内障等严重并发症。

非甾体类抗炎药在过敏性疾病发作的急性阶段及间歇阶段均可使用，对缓解眼痒、结膜充血、流泪等眼部症状及体征均显示出一定的治疗效果。

肥大细胞稳定剂常用的有色甘酸二钠及奈多罗米等，最好在接触过敏原之前使用，对于已经发作的患者治疗效果较差。抗组胺药可拮抗已经释放的炎症介质的生物学活性，减轻患者症状，与肥大细胞稳定剂联合使用治疗效果较好。角膜炎症

一、角膜炎总论

角膜防御能力的减弱，外界或内源性致病因素均可能引起角膜组织的炎症发生，统称为角膜炎，在角膜病中占有重要的地位。

【病因】1.感染源性

主要病原微生物为细菌、真菌、病毒，近年来有关棘阿米巴性角膜炎的报道亦不断增加，其他还有衣原体、结核杆菌和梅毒螺旋体等。

2.内源性

一些自身免疫性全身病如类风湿关节炎，可出现角膜病变。某些全身病也可以波及角膜，如维生素A缺乏引起角结膜干燥或角膜软化。

3.局部蔓延

邻近组织的炎症可波及角膜【分类】角膜炎的分类尚未统一。目前多按其致病原因分类【病理】角膜炎的病因虽然不一，但其病理变化过程通常均有共同的特性。

可以分为浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期四个阶段。

第一阶段为浸润期。致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网的充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润。时患眼有明显的刺激症状伴，临床上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛、视力有下降等。视力下降的程度与病灶所处的部位相关，病变位于瞳孔区者视力下降明显。经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。

病变第二阶段即溃疡形成期，因致病菌的侵袭力和产生的毒素不同而致炎症的严重程度不一。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。如果致病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层膨出（成透明水珠状。继续发展则发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出；若穿破口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘。膜穿孔或角膜瘘的患眼，极易发生眼内感染，可致全眼球萎缩而失明。

第三阶段即溃疡消退期。给予药物治疗，以及患者自身的体液、细胞免疫反应，抑制了致病因子对角膜的侵袭，以及阻止了基质胶原的进一步损害。此期患者症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。

第四阶段即愈合期。溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。溃疡面愈合后，根据溃疡深浅程度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳。混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳。混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑。如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑，提示病变角膜有穿破史。若白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿

内因性角膜炎常发生在角膜基质层，一般不引起角膜溃疡，修复后瘢痕亦位于角膜深层，但在角膜炎症消散和组织修复的过程中，会有新生血管长入角膜。任何性质的角膜炎，若炎症持续时间长，都可引起角膜新生血管。

严重的角膜炎，可引起虹膜睫状体炎，多为毒素所致的反应性、无菌性炎症，也可以为病原体直接感染引起。值得注意的是，真菌性角膜炎即使角膜未发生穿孔，其病原体也可侵入眼内，发生真菌性眼内感染。【临床表现】角膜炎最常见症状为眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等，可持续存在直到炎症消退。角膜炎常常伴有不同程度的视力下降，若病变位于中央光学区，则视力下降更明显。化脓性角膜炎除出现角膜化脓性坏死病灶外，其浸润灶表面还伴有不同性状的脓性分泌物。

裂隙灯检查时将光线投射到角膜，形成光学切面，然后平扫整个角膜，粗糙的切面提示上皮有缺损，弥漫的点状上皮脱失多见局部药物如抗生素、抗病毒药和麻醉药引起的毒性反应，荧光素染色可使上皮缺损区更加清晰。角膜炎的典型体征为睫状充血，角膜浸润及角膜溃疡形成。根据病变的性质和大小、位置不同，角膜浸润及溃疡的形态和部位也不同。革兰氏阳性细菌性角膜炎通常表现为病变局限的角膜脓肿性病灶，而革兰阴性细菌性角膜炎则为进展迅速的广泛角膜基质液化性溶解坏死。真菌角膜炎通常是羽毛状或牙膏状角膜浸润，伴有卫星病灶或伪足。角膜炎引起的前房反应从轻度的房水闪辉到前房积脓不等。房水混浊、瞳孔缩小以及虹膜后粘连提示患眼发生了虹膜睫状体炎并发症。【诊断】

1.临床诊断根据典型的临床表现如眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征等，角膜炎的临床诊断通常不困难，但应强调病因诊断及早期诊断。因此第一步需确定病变是感染性或非感染性，详细询问患者病史十分重要，

2.实验室诊断

尽管不同类型的角膜炎有某些典型特征，但由于临床表现的多样性，往往不能单纯根据临床表现作出最后诊断。溃疡组织刮片检查有助于早期病因学诊断，同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，还可为角膜感染性疾病选择合适的治疗方案。【治疗】

角膜炎治疗的原则为积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。

细菌性角膜炎宜选用敏感的抗生素进行治疗。首先临床医生应根据经验和疾病严重程度，使用对病原体有效的或广谱抗生素治疗，待实验室检查结果证实病原菌后，再调整给予敏感抗生素进一步治疗。

糖皮质激素的应用要严格掌握适应证，若使用不当，可致病情恶化甚至角膜穿孔致盲。细菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮质激素，慢性期病灶愈合后可酌情使用。真菌性角膜炎禁用糖皮质激素。单疱病毒性角膜炎原则上只能用于非溃疡型的角膜基质炎。

并发虹膜睫状体炎时，轻者可用短效散瞳剂托品酰胺眼药水滴眼，炎症强烈者可用1%的阿托品眼药水或眼膏散瞳。

二、细菌性角膜炎

细菌性角膜炎（bacterialkeratitis）是由细菌感染引起，角膜上皮缺损及缺损区下角膜基质坏死的化脓性角膜炎，又称为细菌性角膜溃疡（bacterialcornealulcer）。病情多较危重，如果得不到有效的治疗，可发生角膜溃疡穿孔，甚至眼内感染，最终眼球萎缩。即使药物能控制也残留广泛的角膜瘢痕、角膜新生血管或角膜葡萄肿及角膜脂质变性等后遗症，严重影响视力甚至失明。

【病原学】可引起角膜炎的细菌种类繁多（表8－1），但最常见的有四组：细球菌科（链球菌科，假单胞菌科，肠杆菌科。【临床表现】

一般起病急骤，常有角膜创伤或戴接触镜史，淋球菌感染多为经产道分娩新生儿。患眼有畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等症状。眼睑、球结膜水肿，睫状或混合性充血，病变早期角膜上出现界线清楚的上皮溃疡，浸润灶迅速扩大，继而形成溃疡，溃疡表面和结膜囊多有脓性分泌物。如出现多个化脓性浸润灶常提示有混合感染。前房可有不同程度积脓。【诊断】病原菌毒力、粘附力、侵袭力的差别；病人角膜的健康状况；使用局部抗生素后，角膜感染的症状和体征可失去原有特征性；以及激素使用后减轻了炎症有关的临床体征等因素，都可引起角膜病情变化多端，使临床表现不典型。需要医生根据实际情况仔细分析判断。药物治疗前，从浸润灶刮取坏死组织，涂片染色找到细菌，结合临床特征大体能作出初步诊断。真正的病原学诊断需要作细菌培养，同时应进行细菌药物敏感试验筛选敏感抗生素指导治疗。

【治疗】细菌性角膜炎对角膜组织可造成严重损害，因此临床上对疑似细菌性角膜炎患者应给予积极治疗。初诊的细菌性角膜炎患者可以根据临床表现，溃疡严重程度给予广谱抗生素治疗，然后再根据细菌培养+药敏试验等实验室检查结果，调整使用敏感抗生素，

局部使用抗生素是治疗细菌性角膜炎最有效途径。局部使用剂型包括眼药水、眼膏、凝胶剂、缓释剂。急性期用强化的局部抗生素给药模式即高浓度的抗生素眼药水频繁滴眼（每15～30分钟滴眼一次），严重病例，可开始30分钟内，每5分钟滴药一次，使角膜基质很快达到抗生素治疗浓度，然后在24-36h内，维持1次/30min的点眼频度。如果存在以下情况：巩膜化脓、溃疡穿孔、有眼内或全身播散可能的严重角膜炎，继发于角膜或巩膜穿通伤，或无法给予理想的局部用药，应在局部点眼的同时全身应用抗生素。并发虹膜睫状体炎者应给予1%阿托品眼药水或眼膏散瞳药物治疗无效、病情急剧发展，可能或已经导致溃疡穿孔，眼内容物脱出者，可考虑治疗性角膜移植。住院患者应该采取隔离措施，预防院内交叉感染。

三、真菌性角膜炎

真菌性角膜炎（fungalkeratiti）是一种由致病真菌引起的致盲率极高的感染性角膜病变。【病原学】有超过105种真菌可引起眼部感染，但主要是镰孢属、弯孢属、曲霉属和念珠菌属四大类。外伤是最主要的诱因，其它诱因包括长期使用激素/抗生素造成眼表免疫环境改变或菌群失调，过敏性结膜炎，配戴接触镜。【临床表现】多有植物性角膜外伤史（例如树枝、甘蔗叶、稻草）或长期用激素和抗生素病史。起病缓慢，亚急性经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。角膜浸润灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光泽呈牙膏样或苔垢样外观，溃疡周围有胶原溶解形成的浅沟或抗原抗体反应形成的免疫环（图8-5）。有时在角膜感染灶旁可见伪足或卫星样浸润灶，角膜后可有斑块状沉着物。前房积脓呈灰白色，粘稠或呈糊状。除了以上共同特征外，部分菌属引起的角膜感染有一定特征性。【诊断】临床上可根据角膜植物损伤后的感染史，结合角膜病灶的特征作出初步诊断。实验室检查找到真菌和菌丝可以确诊

【治疗】局部使用抗真菌药治疗。抗真菌药物局部使用1/2h-1h滴用一次，增加病灶区药物浓度，晚上涂抗真菌眼膏。感染明显控制后方逐渐减少使用次数。如果病情较重，可增加其它给药方式，药物起效体征包括疼痛减轻，浸润范围缩小，卫星灶消失，溃疡边缘圆钝等。治疗过程中注意药物的眼表毒性，包括结膜充血水肿，点状上皮脱落等，药物治疗应至少持续6周。接近或已经导致穿孔者，可考虑行治疗性角膜移植。以穿透性角膜移植为宜

四、单纯疱疹病毒性角膜炎

单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus，HSV)引起的角膜感染称为单纯疱疹病毒性角膜炎(herpessimplexkeratitis,HSK)简称单疱角膜炎。此病为最常见的角膜溃疡，而且在角膜病中致盲率占第一位，本病的临床特点为反复发作,由于目前尚无有效控制复发的药物，多次发作后角膜混浊逐次加重，常最终导致失明。

【病原学及发病机制】HSV是一种感染人的DNA病毒，分为两个血清型Ⅰ型和Ⅱ型(HSV-1和HSV-2)。

HSV引起感染分为原发和复发两种类型。

【临床表现】

（一）原发单疱病毒感染

常见于幼儿，有全身发热，耳前淋巴结肿大，唇部或皮肤疱疹有自限性，眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎，假膜性结膜炎，眼睑皮肤疱疹，点状或树枝状角膜炎，其特点为树枝短，出现时间晚，持续时间短。

（二）复发单疱病毒感染

在以外的经典教科书或著作中，根据病变的部位分为树枝状和地图状角膜炎，非坏死性和坏死性角膜基质炎。但是传统的分类方法仍未能体现HSV感染角膜的不同临床特征，近年来根据角膜病变累及部位和病理生理特点形成了新的分类方法。

1.上皮型角膜炎

角膜上皮的病变占到HSK的2/3以上，在此型HSK中，角膜感觉减退是典型体征，感觉减退的分布取决于角膜病损的范围、病程和严重程度。

2.神经营养性角膜病变

神经营养性角膜病变的形成是多因素的，包括基底膜损伤，基质内活动性炎症，泪液功能紊乱及神经营养的影响，抗病毒药物的毒性作用可加重病情，致使无菌性溃疡难以愈合

3.基质型角膜炎

几乎所有角膜基质炎患者同时或以前患过病毒性角膜上皮炎，根据临床表现的不同可分为免疫性和坏死性两种亚型。4.角膜内皮炎

角膜内皮炎可分为盘状、弥漫性和线状三种类型，角膜内皮炎引起角膜基质的水肿与角膜基质浸润的区分较为困难，其中盘状角膜内皮炎是最常见的类型，通常表现为角膜中央或旁中央的角膜基质水肿，导致角膜失去透明性呈现毛玻璃样外观。

【诊断】根据病史、角膜树枝状、地图状溃疡灶，或盘状角膜基质炎等体征，可以诊断。【治疗】HSK的总体治疗原则为抑制病毒在角膜里的复制，减轻炎症反应引起的角膜损害。

1.树枝状角膜炎可以清创性刮除病灶区上皮，减少病毒向角膜基质蔓延。上皮去除后，加压包扎，上皮缺损通常在72h内修复，联合抗病毒药使用可加速上皮愈合，

2.药物治疗

常用抗病毒药物有更昔洛韦（ganciclovir，GCV）

3.手术治疗已穿孔的病例可行治疗性穿透角膜移植。但手术宜在静止期进行为佳。术后局部使用激素同时应全身使用抗病毒药物。

4.单疱病毒角膜炎容易复发，1/3病人在原发感染2年内出现复发。口服无环鸟苷400mg，2次/日，持续1年，可减少HSK复发率。白内障晶状体为双凸面、有弹性、无血管的透明组织，具有复杂的代谢过程，营养主要来源于房水。它是屈光介质重要组成部分。晶状体的主要病变有：（1）透明度改变，形成白内障；（2）位置的改变，产生异物和脱位。晶状体的这些病变都会产生严重视力障碍。一、概述晶状体混浊称为白内障（cataract）。许多因素，例如老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍等，引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加和丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，可使晶状体蛋白发生变性形成混浊。白内障可按不同方法进行分类：

1.按病因：分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性等白内障。

2.按发病时间：分为先天性和后天获得性白内障等。

3.按晶状体混浊形态：分为点状白内障、冠状白内障和板层白内障等。

4.按晶状体混浊部位：分为皮质性、核性和囊膜下白内障等（图10-1）。

5.按晶状体混浑程度：分为未成熟期、成熟期和过熟期。

白内障引起的症状有：（1）视力障碍：它与晶状体混浊程度和部位有关。只有当白内障引起视力障碍时才有临床意义。（2）对比敏感度下降。（3）屈光改变：核性白内障时晶状体核屈光指数增加，晶状体屈折力增强，产生核性近视。（4）由于晶状体纤维肿胀和断裂，使晶状体内各部分的屈光力发生不一致的变化，产生类似棱镜的作用而引起单眼复视或多视。（5）晶状体混浊使进入眼内光线发生散射，干扰了视网膜成像，一些患者会出现畏光和眩光。（6）晶状体核颜色改变可产生色觉改变，使患眼对这些光的色觉敏感下降。（7）混浊的晶状体可产生程度不等的视野缺损。二、年龄相关性白内障年龄相关性白内障（age-relatedcataract）又称老年性白内障（senilecataract）,是中老年中开始发生的晶状体混浊，随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增高。它分为皮质性、核性和后囊下3类。

【病因】可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。【临床表现】常双眼患病，但发病有先后，严重程度也不一致。1.皮质性白内障（corticalcataract）：最为常见。按其发展过程分为4期。

（1）初发期（incipientstage）：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。当瞳孔区的晶状体未累及时，一般不会影响视力。此期的晶状体混浊发展缓慢，可数年才会发展到下一期。（2）膨胀期（intumescentstage）：又称未熟期（immaturestage）,为晶状体混浊继续加重时，其渗透压改变，短期内有较多水分积聚于晶状体内，使其急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。以斜照法检查晶状体时，投照侧虹膜须深层混浊皮质上形成新月形阴影，称为虹膜投影，这是本期白内障的特点。

（3）成熟期（maturestage）：膨胀期之后，晶状体内水分和分解产物从囊膜内溢出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常。（4）过熟期（hypermaturestage）：如果成熟期持续时间过长，经数年后晶状体内水分继续丢失，晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。晶状体纤维分解液化，呈乳白色。棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障（图10-2）。当晶状体核下沉后，视力可以突然提高。过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂。当液化的皮质渗漏到晶状体囊膜外时，可发生晶状体诱导的葡萄膜炎。长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角；也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角而引起继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼。当患眼受到剧烈震动后可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱入前房或玻璃体内可引起继发性青光眼。过熟期白内障的晶状体悬韧带发生退行性改变，容易发生晶状体脱位2.核性白内障（nuclearcataract）：较皮质性白内障少见，发病年龄较早，进展缓慢。晶状体核的这种改变可以持续很久而不变。可以同时出现晶状体皮质混浊，但不易成熟。

3.后囊膜下白内障（subcapsularcataract）：晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，为许多致密小点组成，其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅巴状。由于混浊位于视轴，所以早期就会出现明显视力障碍。后囊膜下白内障进展缓慢，后期合并晶状体皮质和核混浊，最后发展成熟期白内障。【诊断】应在散大瞳孔后，以检眼镜或裂隙灯显微镜检查晶状体。根据晶状体混浊的形态和视力情况可以做出明确诊断。当视力减退与晶状体混浊情况不相符合时，应当进一步检查，寻找导致视力下降的其他病变，避免因为晶状体混浊的诊断而漏诊其他眼病。

【治疗】直至目前尚无疗效肯定的药物。当白内障的发展影响到工作和日常生活时，应当考虑手术治疗。三、先天性白内障

先天性白内障（congenitalcataract）是儿童常见眼病，为出生时或出生后第一年内发生的晶状体混浊，可以为家族性的或散发的；可以伴发或不伴发其他眼部异常或遗传性和系统性疾病。先天性白内障是造成儿童失明和弱视的重要原因。

【病因】各种影响胎儿晶状体发育的因素都可能引起先天性白内障：

1.遗传：

2.病毒感染：母亲怀孕头3个月宫内病毒性感染，

3.药物和放射线：母亲怀孕期，特别怀孕头3个月内应用一些药物或暴露于X线。

4.全身疾病：母亲怀孕期患病【临床表现与分类】可为单眼或双眼发生。多数为静止性的。少数出生后继续发展，也有直至儿童期才影响视力。

许多先天性白内障患者常合并其他眼病或异常，【诊断】主要根据晶状体混浊形态和部位来诊断。

先天性白内障的瞳孔区有白色反射，这是白瞳症的最常见的一种，其他眼病也可造成这种情况，但临床表现、治疗和预后不同，应注意鉴别。

【治疗】治疗先天性白内障的目标是恢复视力，减少盲目的发生。

1.对视力影响不大者，如前极白内障、冠状白内障和点状白内障，一般不需治疗，宜定期随诊观察。

2.明显影响视力者，如全白内障、绕核性白内障应选择晶状体切除术、白内障囊外摘除术、超声乳化白内障吸除术，对于膜性白内障可选择膜性切开术等。手术愈早，患儿获得良好视力的机会愈大。对于单、双眼全白内障或位于视轴中心、混浊程度明显的白内障，应在出生后及早手术（出生4周后），最迟不超过6个月。双眼白内障者在完成一眼手术后，应在较短的时间间隔后完成另一眼手术。对于因风疹病毒引起的先天性白内障不宜过早手术。这是因为在感染后早期，风疹病毒在晶状体内还存在，手术时可使这些潜伏在晶状体内的病毒释放而引起虹膜睫状体炎，有可能因炎症而引起眼球萎缩。

3.无晶状体眼需进行屈光矫正和视力训练，治疗弱视，促进融合功能的发育。常用的矫正方法有：(1)眼镜矫正：简单易行，容易调整更换。(2)角膜接触镜：适用于大多数单眼的无晶状体患儿，但经常取戴比较麻烦，容易发生角膜上皮损伤和感染。(3)人工晶状体植入：由于显微手术技术的发展和人工晶状体质量的提高，人工晶状体植入后严重并发症已很少，儿童施行人工晶状体植入术已被接受，尤其是单眼先天性白内障患者。目前认为，一般最早在1.5～2岁时施行人工晶状体植入手术。四、外伤性白内障眼球钝挫伤、穿通伤和爆炸伤等引起的晶状体混浊称外伤性白内障（traumaticcataract）。多见于儿童或年轻人，常单眼发生。由于各种外伤的性质和程度有所不同，所引起的晶状体混浊也有不同的特点。

【病因和临床表现】

1.眼部钝挫伤所致白内障：①挫伤时，瞳孔缘部虹膜色素上皮破裂脱落，附贴在晶状体前表面称Vossius环混浊，相应的囊膜下出现混浊，可在数日后消失，或长期存在。②当晶状体受到钝挫伤后，其纤维和缝合的结构受到破坏，液体向着晶状体缝合间和板层流动，形成放射状混浊，可在伤后数小时或数周内发生，可被吸收或永久存在。③受伤后晶状体囊膜完整性受到影响，渗透性改变，可引起浅层皮质混浊，形成板层白内障。④严重钝挫伤可致晶状体囊膜，尤其是后囊膜破裂，房水进入晶状体内而致混浊。囊膜破口小时可形成局限混浊，有时混浊可部分吸收。当破口大时晶状体可在短期内完全混浊。⑤眼钝挫伤后除形成外伤性白内障外，还可伴有前房出血、前房角后退、晶状体脱位、继发性青光眼等。

2.眼球穿通伤所致白内障：穿通伤时，可使晶状体囊膜破裂，房水进入皮质，引起晶状体很快混浊。如破口小而浅，伤后破口可很快闭合，形成局限混浊。如破口大而深，则晶状体全部混浊。皮质经囊膜破口突入前房，可以继发葡萄膜炎或青光眼。

3.眼部爆炸伤所致白内障：爆炸时气浪可对眼部产生压力，引起类似钝挫伤所致的晶状体损伤。爆炸物本身或掀起的杂物也可造成类似于穿通伤所致的白内障。

4.电击伤所致白内障：触电引起晶状体前囊及前囊下皮质混浊。雷电击伤时，晶状体前、后囊及皮质均可混浊。多数病例静止不发展，也可能逐渐发展为全白内障。

外伤性白内障的视力障碍与伤害程度有关。如果瞳孔区晶状体受伤，视力很快减退。当晶状体囊膜广泛受伤时，除视力障碍外，还伴有眼前节明显炎症或继发性青光眼。

【诊断】根据受伤史和晶状体混浊的形态和程度可做出诊断。

【治疗】晶状体局限混浊，对视力影响不大时，可以随诊观察。当晶状体混浊明显而影响视力时，应当施行白内障摘除术。当晶状体破裂，皮质突入前房时，可用糖皮质激素、非甾体抗炎药及降眼压药物治疗，待前段炎症反应消退后，再行手术摘除白内障。如经治疗，炎症反应不减轻或眼压升高不能控制，或晶状体皮质与角膜内皮层接触时，应当及时摘除白内障。由于外伤性白内障多为单眼，白内障摘除术后应尽可能同时植入人工晶状体。白内障手术与人工晶状体手术

白内障手术是治疗白内障的有效方法，已有悠久的历史。近半个世纪以来，由于手术显微镜、显微手术器械和人工晶状体的应用，缝线材料和局部麻醉方法的改进，显微手术技术的进步，白内障手术取得了重大的进展。

【手术适应证】

（1）视力的原因：当白内障引起的视力下降影响到患者工作、学习和生活时，即可进行手术。由于不同的患者对视力有明显不同的需求，因此很难确定一个视力标准作为白内障手术的适应证。由于矫正视力低于0.3时，该眼就属于低视力眼，因此进行手术是有理由的。无论何时决定施行白内障手术时，应当充分考虑到患者的利益和技术条件。

（2）医疗的原因：因白内障引起眼部其他病变，如晶状体源性青光眼时，或影响其他眼病，如糖尿病视网膜病变的治疗时，应当施行白内障手术。

（3）美容的原因：虽然患眼已丧失视力，但成熟或过熟的白内障使瞳孔区变成白色，影响美容时，也可以考虑施行白内障手术。

【术前准备】

（1）视功能检查：对于成熟期白内障，检查光感、光定位和色觉。对于未成熟期白内障，检查远、近裸眼和矫正视力。

（2）测量眼压，了解是否合并青光眼。

（3）检查眼前段：应用裂隙灯显微镜检查角膜和虹膜。必要时（如曾做内眼手术者、角膜变性者和年龄大的患者）应当检查角膜内皮细胞数。

（4）散大瞳孔后应用裂隙灯显微镜检查晶状体混浊情况，特别注意晶状体核的颜色。核由软变硬的过程中伴随着颜色的变化，颜色越深，核就越硬。评价晶状体核硬度对于选择白内障手术方式有重要意义。临床上常用的是Emery核硬度分级标准，根据晶状体核的颜色将核硬度分为5级：I级：晶状体透明，无核，软性。II级：晶状体核呈黄白色或黄色，核软。III级：晶状体核呈深黄色，中等硬度核。IV级：晶状体核呈棕色或琥珀色，硬核。V级：晶状体核呈棕褐色或黑色，极硬核。

（5）尽可能地了解眼后节的情况，以便判断术后恢复情况。

（6）测量角膜曲率和眼轴长度，计算人工晶状体的度数。

（7）了解全身情况，除外影响手术的严重疾病：①高血压患者：应当将血压控制在正常或接近正常范围。②糖尿病患者：将血糖控制在8.3mmol/L（150mg%）以下。③进行心电图、胸部X线片和肝功能等检查，除外严重的心、肺和肝疾病。④血、尿常规及出、凝血时间检查。

（8）冲洗泪道和结膜囊。

（9）术眼滴用抗菌眼药水2～3日，3～4次/日。如果需要紧急手术，至少在术前6小时滴用抗菌眼药水，每半小时一次。

（10）术前尽量散大瞳孔。

【手术方法】

（1）标准的现代白内障囊外摘除术操作方法（图10-5）

（2）白内障超声乳化术(视频)：采用角巩膜小切口进行手术，应用超声乳化仪将硬的晶状体核粉碎成乳糜状后吸出。由于手术切口小，伤口愈合快，视力恢复迅速（3）白内障囊内摘除术，少用。【白内障术后的视力矫正】白内障摘除后的无晶状体眼呈高度远视状态，一般达＋8D～＋12D，须采取一定措施矫正视力。

（1）人工晶状体：摘除白内障后在眼内植入人工晶状体。后房型的人工晶状体仅使物象放大1％－2％。术后可迅速恢复视力、双眼单视和立体视觉，无环形暗点，周边视野正常。人工晶状体为无晶状体眼屈光矫正的最好方法，已得到普遍应用。目前正在开发研究可调节的多焦点人工晶状体，以便使患者在术后不戴眼镜下保持较好的远、近视力。

（2）眼镜：采用高度正球面镜片进行矫正。它可使物像放大20％－35％，因此单眼使用时，因双眼物像不等，不能融合，而发生复视，因此不能用于单眼白内障术后的患者。可用于双眼白内障摘除术后患者。戴用后可产生环形暗点，视野受限，且有球面差。应用眼镜矫正比较方便经济。

（3）角膜接触镜：可改变角膜前表面的屈折力，使其接近正视。物像放大率为7％－12％，无球面差，无环形暗点，周边视野正常，可用于单眼无晶状体眼，但需经常戴上取出，老年人操作困难。

青光眼

一、青光眼的概念

青光眼（glaucoma）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。青光眼是主要致盲眼病之一，其有一定遗传倾向。

二、眼压与青光眼

眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压范围。由于视神经对眼压的耐受力有很大个体差异，正常眼压不能以某一准确数值来定义。正常人眼压平均值为16mmHg(1mmHg=0.133kPa)，标准差3mmHg。从统计学概念，也就将正常眼压定义在10～21mmHg，但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。因此，不能机械地把眼压>21mmHg认为是病理值。临床上，部分患者眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害，称为高眼压症（ocularhypertension）；部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼（normaltensionglaucoma,NTG），说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。此外，也有部分患者在眼压得到控制后，视神经萎缩和视野缺损仍然进行性发展，提示除眼压外，还有其他因素参与青光眼的发病。种族、年龄、近视眼及家族史，以及任何可引起视神经供血不足的情况，如心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常，也都可能是青光眼的危险因素。

正常人和青光眼患者的眼压分布有一定重叠，眼压升高也不是青光眼发病的唯一危险因素，这并不意味眼压测量不重要，实验性青光眼和继发性青光眼的病理过程都证实眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素。眼压越高，高眼压持续时间越长，导致视神经损害的危险性越大。而且，对于青光眼的治疗，目前眼压仍是最确切可控制的危险因素；同时，眼压控制后多数青光眼患者视神经损害的发展得到减缓也反证了高眼压的危害性。因此，认识正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治疗都有重要意义。

正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称，昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼眼压差异不应＞5mmHg，24小时眼压波动范围不应＞8mmHg。生理性眼压的稳定性，有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流，①小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉；②葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。在正常人大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。缩瞳剂如毛果芸香碱可增加小梁网通道房水外流，睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜通道外流。

眼压高低主要取决于房水循环中的三个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升高。大多数青光眼眼压升高的原因为房水外流的阻力增高,或因房水引流系统异常（开角型青光眼），或是周边虹膜堵塞了房水引流系统（闭角型青光眼）。青光眼的治疗也着眼于采用各种方法，或增加房水排出，或减少房水生成，以达到降低眼压，保存视功能的目的。

三、青光眼视神经损害的机制

关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。四、青光眼的临床诊断

青光眼临床诊断最基本的检查项目有眼压、房角、视野和视盘检查。

1.眼压临床眼压测量方法主要有三：①以Goldmann眼压计为代表的压平眼压测量，②以Schiotz眼压计为代表的压陷眼压测量③非接触式眼压计测量，其测量一定力量的气流喷射在角膜上后，所回弹气流的强度。目前公认Goldmann眼压计的准确性相对最好。

2.房角房角的开放或关闭是诊断开角型青光眼或闭角型青光眼的依据。

3.视野青光眼视野缺损的类型、进展方式，以及视野缺损与视盘改变的关系都具有一定特征性。定期视野检查对于青光眼的诊断和随访十分重要。

4.视盘青光眼视盘改变是诊断青光眼的客观依据。

五、青光眼的分类

根据前房角形态（开角或闭角），病因机制（明确或不明确），以及发病年龄三个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类：

目前青光眼的分类尚不完善

见课本原发性青光眼

一、原发性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma，PACG）是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄，周边虹膜易于与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。(－)急性闭角型青光眼

急性闭角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病，多见于50岁以上老年人，女性更常见，男女之比约为1：2，患者常有远视，双眼先后或同时发病。情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。

【发病因素】病因尚未充分阐明。【临床表现及病期】典型的急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段（分期），不同的病期各有其特征及治疗原则。

1.临床前期急性闭角型青光眼为双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。另外，部分闭角型青光眼患者在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前期。

2.先兆期表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。

3.急性发作期表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有“虹视”的主诉，虹视的出现主要是由于水肿的角膜上皮其上皮细胞间出现大量的小水泡，这些小水疱由于重力作用呈水滴状，类似三棱镜，使通过的光线产生折射现象，从而出现虹视。角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞，但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变，即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。

4.间歇期指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。间歇期的主要诊断标准是：①有明确的小发作史；②房角开放或大部分开放；③不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。

5.慢性期急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常>180度），小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。

6.绝对期指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

急性闭角型青光眼的发展过程如图课本

【诊断与鉴别诊断】先兆期小发作持续时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。先兆期小发作有时会误诊为偏头痛，对可疑患者可利用暗室试验进行检查。

大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难，房角镜检查证实房角关闭则是重要诊断依据，容易和急性虹膜睫状体炎相混淆，应掌握以下鉴别要点：①角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；②前房极浅；③瞳孔中等扩大而不是缩小；④虹膜有节段性萎缩；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小发作病史；⑦对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。急性虹膜睫状体炎一般无角膜上皮水肿，眼压也常常偏低。如果对侧眼前房较深，则应考虑患眼可能为继发性闭角型青光眼，如眼后节占位性病变所导致的房角关闭。

由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降，临床上注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。

（二）慢性闭角型青光眼

慢性闭角型青光眼（chronicangle-closureglaucoma）发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。

【发病因素】慢性闭角型青光眼患者的眼球与正常人比较，亦有前房较浅、房角较狭窄等解剖变异，但其程度较急性闭角型青光眼者为轻，瞳孔阻滞现象也不如急性者明显【临床表现】由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，所以没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也没有明显异常，不易引起患者的警觉，而视盘则在高眼压的持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷，视野也随之发生进行性损害。本病往往只是在作常规眼科检查时，或于病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现。本病慢性进展过程与原发性开角型青光眼病程相类似，但其视神经损害的发展较原发性开角型青光眼更快。

【诊断】慢性闭角型青光眼的诊断应根据以下要点：①周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显；②房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连；③如双眼不是同时发病，则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连；④眼压中等度升高；⑤眼底有典型的青光眼性视盘凹陷；⑥伴有不同程度的青光眼性视野缺损。

慢性闭角型青光眼和开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查，后者虽同样具有眼压升高，视盘凹陷萎缩和视野缺损，但前房不浅，在眼压升高时房角也是开放的。

二、原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma,POAG），病因尚不完全明了，可能与遗传有关，其特点是眼压虽然升高，房角始终是开放的，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。【临床表现】

1.症状发病隐匿，除少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数患者可无任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。

2.眼压早期表现为不稳定性，有时可在正常范围。测量24h眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。总的眼压水平，多较正常值略为偏高。随病情进展，眼压逐渐增高。

3.眼前节前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。除在双眼视神经损害程度不一致的患者可发现相对性传入性瞳孔障碍外，眼前节多无明显异常。

4.眼底青光眼视盘改变主要表现为：①视盘凹陷进行性扩大和加深（图11-1）；②视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C／D值（杯盘比，即视杯直径与视盘直径比值）增大，或形成切迹；③双眼凹陷不对称，C／D差值＞0.2；④视盘上或盘周浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺损。

5.视功能视功能改变，特别是视野缺损，为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定的特征性，其视野损害表现的病理学基础与视网膜神经纤维层的分布和走向及青光眼对视乳头和视网膜神经纤维层的损害特点有关。

青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局限性损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺损的特征性改变【诊断】POAG多无自觉症状，早期极易漏诊，很大程度上依靠健康普查来发现，其主要诊断指标有：

1.眼压升高应注意在疾病早期，眼压并不是持续性升高，约有50%的青光眼单次眼压测量低于22mmHg，故不能依靠一两次正常眼压值就认为眼压不高，测定24h眼压有助于发现眼压高峰值及其波动范围。在某些巩膜硬度偏低的患者，如高度近视者，常规Schiotz压陷式眼压计所测之眼压往往比实际眼压偏低，须用压平式眼压计测量或测校正眼压，以了解此类患者的真实眼压。

2.视盘损害视盘凹陷进行性加深扩大，盘沿宽窄不一，特别是上下方盘沿变窄或局部变薄，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损均属青光眼特征性视神经损害。此外，双眼视盘形态变化的不对称，如C／D差值＞0.2，也有诊断意义。

3.视野缺损可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯，常系青光眼早期视野损害的征象。采用Goldmann视野计超阈值静点检查或计算机自动视野计阈值定量检查较容易发现早期视野缺损。视盘损害和视野缺损有密切对应关系，如两者相互吻合，其结果可相互印证。

眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标，如其中二项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。尚有一些辅助指标，如房水流畅系数降低，相对性传入性瞳孔障碍，获得性色觉异常，对比敏感度下降，某些视觉电生理的异常，以及阳性青光眼家族史等，对开角型青光眼的诊断也有一定参考价值。正常眼压青光眼（normaltensionglaucoma,NTG）具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，但眼压始终在统计学正常值范围，可诊断为NTG。

三、原发性青光眼的治疗

青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括：①降低眼压，由于眼压是相对容易控制的危险因素，目前对青光眼的治疗主要是通过药物或手术，将眼压控制在视神经损害不进一步发展的水平，即所谓目标眼压。②视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。葡萄膜炎

一、概述

葡萄膜炎（uveitis）过去是指葡萄膜本身的炎症，但目前在国际上，通常将发生于葡萄膜、视网膜、视网膜血管以及玻璃体的炎症通称为葡萄膜炎，还有人将视乳头的炎症也归类于葡萄膜炎。葡萄膜炎多见发于青壮年人，易合并全身性自身免疫性疾病，常反复发作，治疗棘手，可引起一些严重并发症，是一类常见而又重要的致盲性眼病。

（一）病因和发病机制

1．感染因素细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等

2．自身免疫因素正常眼组织中含有多种致葡萄膜炎的抗原，在机体免疫功能紊乱时，可出现对这些抗原的免疫应答，从而引起葡萄膜炎。

3．创伤及理化损伤创伤和理化伤主要通过激活花生四烯酸代谢产物而引起葡萄膜炎，，炎症发生后又可通过导致抗原暴露从而引起自身免疫反应性炎症。

4．免疫遗传机制已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关这些说明某些葡萄膜炎的发生有遗传因素参与。

（二）葡萄膜炎的分类

有多种分类方法，但尚无满意的方法。常用的分类方法有以下几种：

1．病因分类按病因可将其分为感染性和非感染性两大类

2．根据炎症的临床和组织学改变，可将其分为肉芽肿性和非肉芽肿性葡萄膜炎。

3．解剖位置分类按解剖位置可将葡萄膜炎分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。此种分类还对病程进行了规定，小于3个月为急性，大于3个月为慢性。

二、前葡萄膜炎

前葡萄膜炎（anterioruveitis）包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型。它是葡萄膜炎中最常见的类型（一）前葡萄膜炎的临床表现

1．症状

眼痛、畏光、流泪、视物模糊，在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。

2．体征

（1）睫状充血或混合性充血：睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征。但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血，应注意鉴别。

（2）角膜后沉着物（keraticprecipitates，KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。根据KP的形状，可将其分为三种类型，即尘状、中等大小和羊脂状（图12-1）。前两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者则主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成。尘状KP主要见于非肉芽肿性前葡萄膜炎，也可见于肉芽肿性葡萄膜炎的某一个时期；中等大小KP主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；羊脂状KP主要见于肉芽肿性前葡萄膜炎。

KP有3种分布类型，即：①下方的三角形分