心血管系统疾病

心血管系统疾病各论要求基本病变对机体的影响致病因素发病机制心血管疾病的分类1.感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等2.动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病等3.心瓣膜病4.心肌病：原发性心肌病，克山病5.先天性心脏病6.肺源性心脏病（肺心病）7.肿瘤内容血管疾病：动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化高血压风湿病：主要累及心脏心脏疾病心内膜炎 —瓣膜病 心肌病 —心肌炎第一节动脉粥样硬化

Atherosclerosis一、定义：广泛累及大、中动脉，以脂质

(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官出现可出现缺血性改变。二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面三、病理变化：四个阶段1、脂纹(fattystreak)期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞(foamcell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞 中膜平滑肌细胞(SMC)主动脉壁指纹形成泡沫细胞泡沫细胞2、纤维斑块(fibrousplaque)期 肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块 镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)及大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。纤维斑块早期纤维斑块3、粥样斑块期or粥肿(Athroma)期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。粥样斑块或粥肿动脉粥样硬化之粥样斑块4、复合病变(complicatedplaque)or继发改变(secondarychanges)1) 斑块内出血：形成血肿2) 斑块破裂： 形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞3)血栓形成：引起梗死4)钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。5)动脉瘤(aneurysm)形成：

真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外 膨胀。 斑块处中膜萎缩。

夹层动脉瘤:中膜撕裂，血液进入血 管中膜。从溃疡处或斑块内血管 破裂。主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化--苏丹三染色1-4：真性动脉瘤5：夹层动脉瘤6：假性动脉瘤夹层动脉瘤三、对机体的影响 管腔狭窄

缺血性萎缩；管腔堵塞

梗死

(斑块、斑块内出血、血栓形成)1、主动脉：动脉瘤2、冠状动脉：冠心病(心绞痛、心肌梗塞)3、脑：脑萎缩、脑梗死 基底动脉、willis环、大脑中动脉4、肾：动脉粥样硬化固缩肾5、四肢：肌萎缩、间歇性跛行，坏疽动脉粥样硬化斑块内出血动脉粥样硬化之肾脏足部干性坏疽四、危险因素1、高脂血症2、高血压3、吸烟4、性别：男女；绝经后，男=女5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。 高胰岛素血症：SMC增生。6、遗传五、发病机制 4个学说1、脂源性学说2、致突变学说3、损伤应答学说4、受体缺失学说：LDL受体缺失5步内皮细胞损伤内皮机能障碍平滑肌迁移至内膜，巨噬细胞活化巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂滴平滑肌细胞增殖，胶原和脂质沉积，形成粥样硬化癍块LumenEndotheliumIntimaInternalelasticmembraneMediaNormalvesselProgressivedevelopmentofartheroscleroticplaqueExtracellularmatrixsynthesisProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsMigrationofsmoothmusclecellsEndothelialinjury/DysfunctionHyperlipidemia,HypertensionSmoking,Toxins,Hemodynamicfactors,Immunereactions,Viruses第二节、冠状动脉心脏病

CoronaryHeartDisease一、定义：冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心脏病(IschemicHeartDisease，IHD)。

狭义定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是指因冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄和闭塞，致心肌缺血，而引起的缺血性心脏病心脏病。二、病因：1、冠脉粥样硬化：左前降支为主 狭窄分四级：I<25% II=25–50% III=51-75% IV>75%

继发血栓形成、斑块内出血2、冠脉痉挛： 心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠脉炎症：较少见三、病变: 心交痛、心肌梗塞（一）、心绞痛(anginapectoris)： 缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节（下颈段、上胸段）大脑憋闷、紧缩感临床分型：

1、稳定型/劳累性：重体力劳动时加重

2、不稳定型/混合性：负荷或休息时均可发病

3、变异型/自发性：无诱因发作，痉挛为主（二）、心肌梗死(myocardialinfarction，MI)

心肌持续缺血 多发于左心室，累及各层，只有少数只累及心内膜下1、心内膜下心肌梗死(subendocardialMI)

心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌

广泛小灶状梗死，可累及整个内膜(环状MI)

常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化 痉挛所致，多无血栓或无粥瘤阻塞2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死

(regionalmyocardialinfarctionortransmuralMI)1）病因：（1）血栓形成 （2）冠脉痉挛 （3）供血不足：过度负荷2）好发部位： 左冠脉>右冠脉 50%：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 （左前降支） 25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉） 其它：左室侧壁（左回旋支）

3）病变肉眼：梗死区形状不规则6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色

8-9小时：土黄色，干燥、较硬，无光泽 第4天：梗死灶周出现出血、充血带

2-3周：肉芽组织增生，呈红色

5周（一月）：瘢痕（机化），灰白色镜下：心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失梗死心肌可出现肌浆凝聚

(胞浆凝聚，出现横带)、和肌浆溶解

(肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)；最后心肌纤维融合成均质红染物质；另外见中性粒细胞浸润；周围有出血带。心肌嗜酸性变肌浆凝聚、核消失肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解单核细胞浸润、坏死心肌被吸收梗死灶肉芽组织长入、机化陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大4）生化变化： （1）肌红蛋白入血：很快 （2）心肌酶入血： GOT、GPT、CPK、 LDH5）合并症及后果： （1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解

—左心室前壁下1/3

心包填塞急死

—室间隔血入右心右心功能不全

—乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心衰

（2）室壁