血脂基础知识

LDL-C=low-densitylipoproteincholesterol.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.不稳定斑块破裂和血栓形成斑块形成炎症/氧化内皮功能失调“LDL-C斑块CV事件〞链“LDL-C斑块CV事件〞链

LDL-C:动脉粥样硬化的启动因子之一

斑块:一切心血管事件的根源LDL-C氧化LDL-C斑块破裂1编辑ppt

血脂根底高脂血症动脉粥样硬化冠心病“LDL-C斑块CV事件〞链2编辑ppt

血脂根底“LDL-C斑块CV事件〞链3编辑ppt学习要点了解血脂的组成及各成分的主要作用了解脂蛋白的分类和脂蛋白各成分的主要生理功能了解脂蛋白的内源性和外源性代谢的途径4编辑ppt专业术语的缩写TC:总胆固醇LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇TG:甘油三酯HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇VLDL-C:极低密度脂蛋白胆固醇CM:乳糜微粒AS：动脉粥样硬化5编辑ppt什么是脂质脂质：是指人体内的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。在临床上，脂质主要是指甘油三酯和胆固醇。6编辑ppt血脂定义血脂：主要是指血浆中的甘油三酯和胆固醇。在临床上所测定的甘油三酯和总胆固醇(TC)是血浆中所有脂蛋白中含有的甘油三酯和胆固醇之总和。7编辑ppt血脂组成和生理功能甘油三酯生理功能：①供能和储能②参与机体物质和能量代谢胆固醇:在人体内,胆固醇主要以游离胆固醇及胆固醇酯形式存在生理功能:①细胞膜结构成分②合成类固醇激素③合成胆汁酸8编辑ppt测试题1.血脂主要是指血浆中的：A,BA甘油三酯B胆固醇C类脂D脂蛋白E载脂蛋白9编辑ppt测试题1.血脂在血液中存在的形式：B,CA游离的甘油三酯B游离的胆固醇C脂蛋白D载脂蛋白10编辑ppt载脂蛋白定义：脂蛋白的蛋白局部是一种特殊蛋白，因与脂质结合担负在血浆运转脂类的功能，故称为载脂蛋白〔apoprotein)生理功能与脂质结合形成水溶性物质，成为转运脂类的载体参与脂蛋白与细胞膜受体的识别和结合反响参与酶活动的调节11编辑ppt脂蛋白的大小0.951.0061.021.101.101.20204060801000密度(g/ml)直径(nm)VLDL510IDLVLDL乳糜残粒HDL3HDL2乳糜微粒LDL12编辑ppt脂蛋白的代谢脂蛋白代谢外源性代谢内源性代谢饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程由肝脏合成VLDL,后者转变为IDL和LDL,LDL被肝脏或其它器官代谢的过程HDL的代谢——胆固醇逆转运13编辑ppt脂蛋白的生理功能LDL转运胆固醇到肝外组织细胞HDL将胆固醇从周围组织转运到肝脏CM将食物中的TG和胆固醇从小肠转运到肝脏VLDL转运内源性TG到脂肪及肌肉组织14编辑ppt关注LDLLDL是首要的致AS因子,经过氧化或其他化学修饰后的LDL,具有更强的致AS作用LDL亚型:血脂水平正常者，以大颗粒为主;TG升高时，以sLDL为主；sLDL-更强的致AS作用颗粒小，易进入动脉壁；易被氧化修饰15编辑ppt关注LDLLDLCMVLDLHDLLDL是首要的致AS因子16编辑ppt

高脂血症“LDL-C斑块CV事件〞链17编辑ppt学习要点熟悉高脂血症的分型熟悉高脂血症的治疗，包括非药物治疗和药物治疗重点了解他汀类、贝特类、烟酸类、胆酸螯合剂类的作用机制和特点18编辑ppt专业术语的缩写TC:总胆固醇LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇TG:甘油三酯HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇VLDL-C:极低密度脂蛋白胆固醇NCEPATPIII：美国国家胆固醇教育方案(NCEP)成人治疗组第3次报告指南19编辑ppt高脂血症定义高脂血症

-TC升高、LDL-C升高、TG升高.

-HDL-C低下

脂质异常血症和高脂血症

-?内科学?第五版人民卫生出版社20编辑ppt高脂血症诊断标准中国诊断标准(高脂血症诊断标准1997)美国诊断标准(

NCEPATPIII2001)21编辑ppt中国诊断标准(高脂血症诊断标准1997)血脂工程(mg/dL)TCLDL-CHDL-CTG适宜范围<200<120>40150 <200<130>40<150边缘升高201-219120-139201-239130-159150-199升高22014060>150240160>200减低<35<401997200622编辑ppt美国诊断标准(NCEPATPШ2001)血脂工程(mg/dL)TCLDL-CHDL-CTG适宜范围<200<130>40<150 <200<10060<150正常100-129边缘升高201-239130-159150-199201-239130-159150-199升高240160>60>200240160-189>200减低<40<40极高190

中国

美国23编辑ppt测试题1.脂质异常血症包括〔A,B，C,D〕A总胆固醇(TC)升高B低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)升高C甘油三酯(TG)升高D高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)低下24编辑ppt病因分型原发性高脂血症：是指未找到系统性疾病引起的血脂异常，往往是由于遗传因素或后天环境因素、生活方式不良所致，临床最为多见继发性高脂血症：由于全身系统性疾病所引起的血脂异常，如糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征等。

25编辑ppt临床分型高胆固醇血症高甘油三酯血症混合型高脂血症低高密度脂蛋白血症26编辑ppt主要临床表现脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤脂质在血管内皮沉积所引起的AS,产生CHD和周围血管病等高甘油三酯血症所引起急性胰腺炎27编辑ppt影响脂蛋白代谢的因素—

饮食饮食成分食量TC饱和FA影响TG水平胆固醇摄入量从每日200mg/d增加为400mg/d,可升高血胆固醇5mg/dL饱和FA摄入量占总热量的从7%增加为14%,

TC增高大约20mg/dL,其中多数为LDL-C机制可能与肝脏胆固醇含量增加,LDL受体合成减少有关抑制CE在肝内合成;促进无活性的非酯化TC转入活性池;促进调节性氧化类固醇形成;降低细胞外表LDL受体活性;降低LDL与LDL受体的亲和性。28编辑ppt影响脂蛋白代谢的因素—

年龄人在出生时脐带血中总胆固醇、LDL-C、HDL-C和甘油三酯均较低。6个月后上升较快，青春期前上升较缓慢成年期男、女两性血脂水平随年龄增高而继续增高，直到50~55岁。随着年龄的增加,体重也会增加。但是,依年龄增加而伴随的胆固醇升高并非全是体重增加所致。29编辑ppt影响血脂的因素—

性别在45～50岁前,女性的血胆固醇低于男性,随后那么会高于男性。这种绝经后胆固醇水平升高很可能是由于体内雌激素减少所致。在人类和动物,雌激素能增加LDL受体的活性。妇女绝经后总胆固醇可增高大约0.52mmol/L(20mg/dL)。30编辑ppt测试题1.影响脂蛋白代谢的因素有那些？〔A,E〕A饮食B肥胖C运动D激素E年龄31编辑ppt血脂异常与心血管疾病的关系血脂异常引起AS导致重要器官的血液供给障碍，最主要的表现为冠心病〔UA、AMI、猝死〕和脑卒中〔缺血性卒中〕及导致肾疾病；大量的临床研究都支持血脂异常者发生心血管疾病的危险性明显↑；临床研究证实，积极防治血脂异常可明显降低心血管疾病的发病率和死亡率；32编辑ppt高脂血症治疗原那么治疗原那么-最主要目的是为防治冠心病-将降低LDL-C作为首要目标-应根据是否已有冠心病或冠心病等危症以及有无心血管危险因素，结合血脂水平进行全面评价，以决定治疗措施及血脂的目标水平-必须坚持控制饮食和改善生活方式-根据血脂异常的类型及其治疗需要到达目的选择适宜的调脂药物-需要定期地进行调脂疗效和药物不良反响的监测

33编辑ppt测试题1.高脂血症治疗最主要目的是什么？

-最主要目的是为防治冠心病2.高脂血症治疗首要目标是什么？

-首要目标降低LDL-C34编辑ppt高脂血症治疗方法非药物治疗药物治疗35编辑ppt非药物治疗-饮食控制ATPШ中的治疗性生活方式改变(TLC)治疗具有以下特点:-少饱和脂肪酸摄入〔<总热量的7%〕和胆固醇摄入(<200mg/d)-减轻体重-增加体力活动36编辑ppt降脂药物的分类降脂药物胆酸螯合剂类(树脂类)烟酸及其衍生物类苯氧芳酸类(贝特类)HMG-CoA复原酶抑制剂(他汀类)脂质抗氧化剂(普罗布考)多烯脂肪酸类(鱼油类)天然药物类37编辑ppt降脂药物的分类-树脂类〔1〕降脂机制：阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆酸或胆固醇随粪便排出，促进胆固醇的降解。药物名别名常规剂量考来烯胺(Cholestyramine)消胆胺4-5g／次，1-6次／d，总量每日不超过24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。考来替泊(Cholestipol)降胆宁10-20g／次，1-2次／d地维烯胺(Divistyramine)6—12g／d38编辑ppt树脂类降脂药物-降脂机制-?内科学?第五版人民卫生出版社肠道吸收胆酸或胆固醇粪便排出胆酸或胆固醇胆固醇降解树脂类药物血脂水平39编辑ppt降脂药物的分类-烟酸类〔2〕药物名别名常规剂量烟酸(Niacin)l-2g／次，3次／d。为减少服药反应，开始服药的3—7日内，可服0.1-0.5g／次，4次／d，以后酌情渐增至1-2g／次，3次／d。阿西莫司(Acipimox)氧甲吡嗪

乐脂平0.25g／次，3次／d烟酸肌醇酯(lnositolHexanicotinate)0.2g—0.6g／次，3次／d降脂机制：抑制脂肪组织中的脂肪分解，减少肝脏中VLDL合成和分泌，抑制肝胆固醇合成。40编辑ppt烟酸类降脂药物-降脂机制烟酸类药物脂肪组织的脂解肝脏合成和分泌VLDL肝胆固醇合成血脂水平41编辑ppt降脂药物的分类-贝特类〔3〕降脂机制：增加脂蛋白脂酶，促进TG的去除；减少肝VLDL合成/分泌，抑制胆固醇合成。药物名别名常规剂量氯贝特(Clofibrate)氯贝丁酯、安妥明、冠心平0.25-0.5g／次，3次／d苯扎贝特(Bezafibrate)必降脂、脂康平0.2g／次，3次／d非诺贝特(Fenofibrate)力平脂0.1g／次，3次／d益多酯(EtofyllineClofibrate)特调酯、洛尼特0.25g／次，2-3次／d吉非贝齐(Gemfibrozil)诺衡、康利脂、洁脂0.6g／次，2次／d，或上午服0.6g，下午服0.3g42编辑ppt贝特类降脂药物-降脂机制贝特类药物脂蛋白脂酶活性TG分解VLDL分解肝脏合成TG和VLDL血脂水平43编辑ppt降脂药物的分类-他汀类〔4〕降脂机制：作用于肝脏胆固醇合成的限速酶，减少肝VLDL合成/分泌，抑制胆固醇合成，促进代谢分解。药物名别名常规剂量洛伐他汀(lovastatin)美降之、罗华宁、洛特、洛之特、血脂康10-80mg/d,每晚顿服辛伐他汀(simvastatin)舒降之5-80mg/d,每晚顿服普伐他汀(pravastatin)普拉固、美百乐镇10-40mg/d,每晚顿服。氟伐他汀(fluvastatin)来适可20-80mg/d,每晚顿服阿托伐他汀(atorvastatin)立普妥10-80mg/d,每日一次44编辑ppt他汀类降脂药物-降脂机制他汀类药物竞争性的抑制HMG-CoA的活性胆固醇的合成LDL受体数量LDL-C去除脂蛋白合成LDL-C水平45编辑ppt降脂药物的分类-脂质抗氧化剂〔6〕降脂机制：降低血清中TC、LDL-C，降低内源性胆固醇合成和促进其去除普罗布考〔丙丁酚〕人工合成-亲脂性抗氧化剂-可用于纯合子型家族性高胆固醇患者抗氧化作用：阻止LDL氧化修饰不良反响：胃肠道，头晕46编辑ppt测试题1.按作用机理调节血脂药物的分哪几类？-共有七类，包括：胆酸螯合剂类(树脂类)、烟酸及其衍生物类、苯氧芳酸类(贝特类)、HMG-CoA复原酶抑制剂(他汀类)、脂质抗氧化剂(普罗布考)、多烯脂肪酸类(鱼油类)及天然药物类47编辑ppt

动脉粥样硬化“LDL-C斑块CV事件〞链48编辑ppt学习要点了解什么是动脉粥样硬化及动脉粥样硬化的流行病学特点、病理特征和发病机制掌握动脉粥样硬化的危险因素，临床表现和治疗方案49编辑ppt动脉粥样硬化的概念是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大型动脉〔如主动脉〕和中型动脉〔如冠状动脉、脑动脉等〕沉默的无处不在的生命威胁者脑心脏腿50编辑ppt动脉粥样硬化的流行病学动脉粥样硬化是兴旺国家的主要死亡原因随着我国人民饮食习惯的改变，该病亦成为我国主要死亡原因动脉粥样硬化是始自儿童时期而持续进展，通常在中年或中老年表现出临床病症51编辑ppt动脉粥样硬化是始自儿童时期0%20%40%60%80%100%<2525-35>35DonorAge(yr)22%47%70%NissenS.AmJCardiol.2001:87(suppl):15A-20A.DeterminedbycoronaryintravascularultrasoundPrevalenceofAtherosclerosis(%)52编辑ppt动脉粥样硬化的病变特征动脉内散在的斑块形成脂质是粥样硬化斑块的根本组成成分脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性临床上常有心、脑等缺血引起的病症鉴别：主要由增生的平滑肌细胞及结缔组织组成的内膜增厚，严格的说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反响53编辑ppt动脉粥样硬化与动脉硬化的区别动脉粥样硬化与动脉硬化〔arteriosclerosis〕的涵盖范畴不同动脉硬化泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括-动脉粥样硬化-细动脉硬化-动脉中层钙化54编辑ppt动脉粥样硬化:一个多危险因素的疾病血脂障碍高血压糖尿病动脉粥样硬化久坐烟草肥胖55编辑ppt测试题1、动脉粥样硬化是一种与及有关的动脉疾病。2、动脉粥样硬化的特征包括：A、血中脂质在动脉内膜中沉积B、内膜灶性纤维性增厚C、深部成分的坏死、崩解，形成粥样物D、动脉变硬E、临床上常有心、脑等缺血引起的病症血脂异常血管壁成分改变56编辑ppt正常动脉壁的结构和功能正常动脉壁由内膜、中膜和外膜组成外膜血管化作用神经支配中膜血管紧张度内膜内皮组织止血和凝血血管紧张度调节血管通透性的调节内皮组织内皮组织附着分子57编辑ppt动脉粥样硬化斑块的形成进程泡沫细胞脂质条纹期细胞外脂质池脂核动脉粥样硬化斑块在纤维中的植入复杂的动脉粥样硬化斑(斑块破裂,血栓形成，出血)细胞内脂质的蓄积脂核的生成周围脂核纤维化的发展斑块生长动脉粥样硬化斑块破裂无症状最终临床事件58编辑ppt动脉粥样硬化斑块的进程(Ⅰ期)根据病理解剖可将粥样硬化板块分为六期第Ⅰ期〔初始病变〕：单核细胞黏附在内皮细胞外表并从血管腔面迁移到内膜59编辑ppt泡沫细胞的形成SchwartzCJ.Thepathogenosisofatherosclerosis:anoverview.ClinicalCardiol.14:1-16,1991.LDLECSESIELSES:内皮下间隙

IEL:内膜内皮层 EC:内皮细胞LDLoxLDLMCMACFC60编辑ppt动脉粥样硬化斑块的进程(Ⅱ期)根据病理解剖可将粥样硬化板块分为六期第Ⅱ期〔脂质条纹期〕：主要是由含脂质的单核细胞〔泡沫细胞〕在内皮细胞下聚集而成61编辑ppt脂质条纹内皮细胞氧化LDL－胆固醇,引起一系列的炎性反响，造成脂质条纹的形成和平滑肌细胞的移行。无细胞坏死，间质无脂质ReproducedwithpermissionfromRoseR.NEnglJMed.1999;340:115-126.62编辑ppt动脉粥样硬化斑块的进程(Ⅲ期)根据病理解剖可将粥样硬化板块分为六期第Ⅲ期〔粥样斑块前期〕：在第二期病变根底上出现细胞外脂质池63编辑ppt动脉粥样硬化斑块的进程(Ⅳ期)根据病理解剖可将粥样硬化板块分为六期第Ⅳ期〔粥样斑块期〕：病变的两个特征是病变处内皮细胞下出现平滑肌细胞及细胞外脂质池融合成脂核64编辑ppt脂核构成—活性巨噬细胞累积脂质65编辑ppt动脉粥样硬化斑块的进程(Ⅴ期)第Ⅴ期〔纤维斑块期〕：在病变处脂核外表有明显结缔组织沉着形成斑块的帽。

66编辑ppt纤维帽脂质条纹进展为进一步的损伤：平滑肌细胞迁移和增生和结缔组织成为纤维帽覆盖脂质核心。67编辑ppt动脉粥样硬化斑块的进程(Ⅵ期)第Ⅵ期〔复杂病变期〕：此期又分为三个亚型。-Ⅵa型病变—斑块破裂或溃疡，主要由Ⅵ期和Ⅴa型病变破溃而形成-Ⅵb型病变—壁内血肿，是由于粥样硬化斑块中出血所致-Ⅵc型病变—血栓形成，多由于在Ⅵa型病变的根底上并发血栓形成导致管腔完全或不完全堵塞68编辑ppt斑快破裂—

从斑块到血栓形成的主要事件69编辑ppt测试题1、正常动脉壁是由、、三局部组成2、动脉粥样硬化的危险因素有哪些?A、血脂异常B、高血压C、吸烟D、糖尿病E、体力活动减少F、肥胖G、遗传因素内膜中膜外膜70编辑ppt测试题1、动脉粥样硬化斑块的主要结构是什麽？外层：纤维帽；内部：脂质核心71编辑ppt动脉粥样硬化的发病机制〔一〕各种机制导致的血脂异常〔TC、TG、LDL、apo-B的升高与HDL的降低〕是动脉粥样硬化发病的始动性生物化学变化内皮细胞的通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化

72编辑ppt动脉粥样硬化的发病机制〔二〕进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰，例如形成ox-LDL。在ox-LDL、单核细胞趋化蛋白等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其外表受体的介导，源源不断地摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白，如ox-LDL等，形成单核细胞源性泡沫细胞。同时，在血小板源性生长因子和趋化因子的作用下，动脉中膜的平滑肌细胞经内弹力膜的窗孔进入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；平滑肌细胞经其外表的LP受体介导而吞噬脂质，形成平滑肌源性泡沫细胞。上述变化导致动脉内膜的脂纹及纤维斑块的出现73编辑ppt动脉粥样硬化的发病机制〔三〕修饰的脂质〔如ox-LDL等〕具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死、崩解，致使局部出现脂质池和分解的脂质产物〔如游离胆固醇〕。这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反响，压迫中膜使之萎缩和促使外膜毛细血管增生、淋巴细胞侵润及纤维化新近的资料说明，由氧自由基及ox-LDL等诱导的细胞凋亡，不仅涉及多种细胞，如内皮细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞，而且发生于动脉粥样硬化的全过程。例如，内皮细胞的凋亡促进脂质的透入；动脉粥样硬化的早期和中期，内膜中的平滑肌细胞的增殖超过凋亡，结果导致平滑肌细胞数目的增加，促进纤维帽形成与开展；而巨噬细胞的凋亡与粥样物的形成非常密切-?病理学?第五版人民卫生出版社74编辑pptox-LDL在动脉粥样硬化形成中的作用

LDLLDL内皮细胞管腔单核细胞巨噬细胞泡沫细胞内膜氧化修饰

LDLPDGF

FGF

M-CSF

EF-1细胞增殖、退化RossR.NEnglJMed1999;340:115-126.MCP-1穿越VCAM-1ICAM-1粘附SR-A75编辑ppt动脉粥样硬化中的血管内皮损伤单核细胞内皮细胞内皮细胞的激活渗透性附着力血管扩张76编辑ppt血脂异常和动脉粥样硬化77编辑ppt高血压,血液动力学因素和动脉粥样硬化78编辑ppt测试题血脂异常在动脉粥样硬化发病机制中的角色是什麽？各种机制导致的血脂异常〔TC、TG、LDL、apo-B的升高与HDL的降低〕是动脉粥样硬化发病的始动性生物化学变化。79编辑ppt动脉粥样硬化斑块的特点分类脂质核心纤维帽炎症斑块偏心破裂稳定性斑块小厚少不偏心不易破裂不稳定性斑块大薄多偏心易于破裂稳定性斑块不稳定性斑块80编辑ppt1、GlagovS,etal.NEnglJMed.1987;316:1371-1375.2、HackettD.EurHeartJ.1988;9:1317-1323.LibbyP.3、Lancet.1996;348:S4-S7.不稳定斑块的破裂能够导致严重的并发症，包括心梗、不稳定型心绞痛、卒中和末梢循环障碍不稳定心绞痛中风末梢循环障碍心肌梗死动脉粥样硬化斑块的并发症由于动脉粥样硬化斑块而出现的血管阻塞最终会导致全身系统的并发症81编辑ppt稳定斑块能够产生全身系统的并发症归因于血管狭窄和阻塞，包括稳定性心绞痛，中风，肾功能不全，心梗以及末梢局部缺血VirmaniRetal.ArteriosclerThrombVascBiol.2000;20:1262-1275.LibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850.由于动脉粥样硬化斑块而出现的血管阻塞最终会导致全身系统的并发症肾功能不全中风稳定性心绞痛心肌梗死末梢循环障碍动脉粥样硬化斑块的并发症82编辑ppt测试题1、动脉粥样硬化斑块分为

、

两类2、不稳定斑块的特点是：A、脂质核心大、纤维帽厚、炎症少、斑块不偏心、不易于破裂B、脂质核心小、纤维帽厚、炎症多、斑块偏心、不易于破裂C、脂质核心大、纤维帽薄、炎症多、斑块偏心、易于破裂D、脂质核心小、纤维帽厚、炎症少、斑块不偏心、易于破裂3、从斑块到血栓形成的主要事件是

。稳定斑块不稳定斑块

斑块破裂

83编辑ppt动脉粥样硬化的临床表现根据粥样硬化斑块的进程可将粥样硬化的临床过程分为4期无病症期或隐匿期缺血期坏死期纤维化期

-?内科学?第五版人民卫生出版社84编辑ppt动脉粥样硬化的诊断本病的早期诊断相当困难引起管腔的狭窄甚至闭塞或血栓的形成，从而导致靶器官出现明显病变时，诊断并不困难85编辑ppt动脉粥样硬化经常许多年未被发现管腔尺寸并没有显著性的变化—甚至伴有大脂质核心StrongJP,etal.JAMA.1999;281:727-735.GlagovS,etal.NEnglJMed.1987;316:1371-1375.中层内膜中层内膜管腔管腔管腔的大小并没有显著的改变适应脂质核心血管壁的改变86编辑ppt动脉粥样硬化一般预防措施合理的膳食适当体力劳动或体育锻炼

不吸烟、不多量喝酒积极治疗与本病有关的一些疾病，高血压、肥胖症、高脂血症、糖尿病等87编辑ppt动脉粥样硬化的药物治疗扩张血管药物调节血脂药抗血小板药物溶血栓和抗凝药88编辑ppt手术治疗包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的供血。

-用带球囊或旋转刀片的心导管进行腔血管成形术，可将突入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁或将之切下，吸出而使血管畅通。

-支架植入术也是治疗狭窄性病变，并减少再狭窄的重要方法。89编辑ppt测试题1、动脉粥样硬化的治疗药物包括：A、扩张血管药物B、调节血脂药C、抗血小板药物D、溶血栓和抗凝药E、收缩血管药物90编辑ppt测试题1、动脉粥样硬化斑块的并发症主要有哪些？由于动脉粥样硬化斑块而出现的血管阻塞最终会导致全身系统的并发症：稳定斑块能够产生全身系统的并发症归因于血管狭窄和阻塞，包括稳定性心绞痛，中风，肾功能不全，心梗以及末梢局部缺血。不稳定斑块的破裂能够导致严重的并发症，包括心梗、不稳定型心绞痛和末梢循环障碍。91编辑ppt动脉粥样硬化总结动脉粥样硬化很早就会开始而且许多年不容易被发现大量的危险因素包括高脂血症，高血压，吸烟等能显著增加心血管事件的危险影响斑块进程和稳定其斑块开展的治疗在阻止心血管事件的发生中扮演着重要的角色92编辑ppt冠心病“LDL-C斑块CV事件〞链93编辑ppt学习要点了解冠心病的危险因素、发病机理、病理生理学变化及病理解剖掌握心绞痛和心肌梗死的临床表现、诊断及治疗了解急性冠脉综合征的分类、诊断和治疗94编辑ppt专业医学术语的缩写CHD：冠心病CVD：心血管疾病AMI：急性心肌梗死AP：心绞痛发作UA：不稳定型心绞痛ACS：急性冠脉综合征95编辑ppt冠心病—定义冠状动脉粥样硬化性心脏病〔coronaryatheroscleroticheartdisease〕,简称冠状动脉性心脏病或冠心病〔coronaryheartdisease,CHD〕,有时又被称为冠状动脉病〔coronaryarterydisease,CAD〕或缺血性心脏病〔ischemicheartdisease〕。指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。96编辑ppt45－74岁人群年龄校正后的冠心病死亡率(1/100,000)男性女性冠心病—流行病学97编辑ppt中国冠心病死亡率变化趋势〔35-74岁，年龄校正后〕城市-男性城市-女性农村-男性

农村-女性发病率/十万冠心病—流行病学98编辑ppt冠心病—危险因素高血压糖尿病吸烟肥胖久坐脂代谢异常冠心病99编辑ppt冠心病—主要危险因素血脂异常:脂质代谢异常高血压：独立危险因素,冠心病人60-70%患有高血压病糖尿病：现已确认糖尿病是冠心病的等危病肥胖：中国正常成年人BMI为21-24年龄：多发生在40岁以上的中、老年人。50岁以上进展加快性别：男性为多见，男女之比约为2：1100编辑ppt冠心病—冠状动脉的病理解剖101编辑ppt冠状动脉粥样硬化斑块的结构LumenFibrouscapShoulderIntimaMediaElasticlaminæInternalExternalLipidCore102编辑ppt冠状动脉粥样硬化的发病机理泡沫细胞HDL异常高血脂、高血压、吸烟等内皮损伤Pt聚集、血栓形成血浆成分通透性增加单核细胞、淋巴细胞激活平滑肌细胞移行增生淋巴循环脂蛋白变性纤维肌性内膜增生粥样硬化灶动脉狭窄、阻塞、痉挛冠心病、脑梗死103编辑ppt冠状动脉粥样硬化的发病机理104编辑ppt冠脉粥样硬化造成心肌缺血的方式斑块增大斑块的出血、破裂及溃疡冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛105编辑ppt冠脉粥样硬化造成心肌缺血的方式斑块增大-如果狭窄斑块很稳定，没有继发改变，由于病变进展缓慢及侧支循环的建立，一般不会造成致命的影响。-一些突发的心脏事件均是在斑块根底上有继发改变的结果。106编辑ppt冠脉粥样硬化造成心肌缺血的方式斑块的出血、破裂及溃疡-有些斑块尽管狭窄不重，但由于斑块偏心、纤维帽薄、含有脂质较多及坏死核心等，特别容易发生继发改变，如内膜下出血、斑块破裂或溃疡形成，及在此根底上的血栓形成。-斑块内出血主要发生于斑块基部机化的小血管，血液聚集于斑块内，造成斑块狭窄或破裂。-有时即使没有出血也可出现斑块自发破裂，破裂多见于斑块表面薄弱处或偏心斑块的基部与正常动脉交界处。-斑块裂伤后，易于在损伤处继发血栓形成和溃疡形成107编辑ppt冠脉粥样硬化造成心肌缺血的方式冠状动脉痉挛-在斑块破裂及血栓形成的根底上常有短暂的血管痉挛发生-多由于血管收缩物质过多及内皮受损后血管舒张因子减少所致-严重的血管痉挛可造成心肌的明显缺血，甚至心肌梗死108编辑ppt冠状动脉粥样硬化的分级主要依其造成的狭窄程度而定造成狭窄的主要病变不是脂纹，常常是纤维斑块、粥样斑块、斑块内出血及斑块继发的血栓形成狭窄程度在25%以下为Ⅰ级，25-50%之间为Ⅱ级，50-75%之间为Ⅲ级，75%以上为Ⅳ级109编辑ppt冠心病—冠状动脉粥样硬化的病理生理学冠状动脉粥样硬化开展到一定程度，将影响到心肌血供-当血管轻度狭窄时〔<50%〕,心肌的血供未受影响，病人无病症，客观检查也无心肌缺血的表现-当血管重度狭窄时〔>50%-75%〕时，对心肌的供血能力大减，心肌发生缺血110编辑pptCHD的一级与二级预防一级预防:临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者二级预防：已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者111编辑ppt复习测验1.影响冠心病发病的主要危险因素有哪些？血脂紊乱，高血压，糖尿病，吸烟，其他还包括年龄，性别，冠心病家族史，肥胖和活动少的生活方式2.动脉粥样硬化斑块的主要结构是什麽？外层：纤维帽；内部：脂质核心112编辑ppt复习测验3.冠状动脉粥样硬化造成心肌缺血的方式有哪些？斑块增大斑块的出血、破裂及溃疡冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛4.什麽叫冠心病的一级预防和二级预防？一级预防是指：临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者二级预防是指：已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者113编辑ppt冠心病—临床类型隐匿型或无病症性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死114编辑ppt隐匿型冠心病—定义定义：指解剖上有明显冠状动脉病变，且有心肌缺血的客观依据，但不伴有心绞痛的病症，是冠心病的重要临床类型115编辑ppt隐匿型冠心病—临床表现多为中年以上，无心肌缺血的病症可有冠心病的易患因素，客观检查时发现心肌缺血表现可能突然转为心绞痛或心肌梗死，也可能逐渐演变为心肌纤维化出现心脏增大，发生心衰或心律失常，个别病人可出现猝死116编辑ppt隐匿型冠心病—诊断主要依据静息、动态或负荷试验的心电图检查、放射性核素心肌显像和超声心动图发现有心肌缺血的改变，而无其它原因解释，又伴有动脉粥样硬化的易患因素。进行冠状动脉造影检查可确立诊断心电图〔ECG〕运动负荷试验〔TET〕动态心电图〔DCG〕心肌灌注显像〔ECT〕冠状动脉造影117编辑ppt隐匿型冠心病—治疗药物治疗

-抗心肌缺血，解决心肌灌注供需矛盾

-抗凝治疗，预防心肌缺血再扩展

-抗心律失常，预防SCD-稳定动脉粥样斑块，改善内皮功能介入治疗

-进行血运重建，改善心肌供血实用内科学.陈灏珠著118编辑ppt心绞痛—定义心绞痛是冠状动脉供血缺乏，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨样疼痛感觉，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪冲动时，持续数分钟，休息或服用硝酸酯制剂后可缓解119编辑ppt心绞痛—发病机制动脉粥样硬化使冠脉狭窄或局部分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少心肌的血液供给如能满足心脏平时的需要，那么休息时可无病症在劳累、冲动、左心衰等情况使心脏负荷突然增加时，或冠状动脉痉挛使血流量减少时，心肌血液供给缺乏，遂引起心绞痛目前认为不稳定性心绞痛的发病机制涉及斑块破裂、血小板聚集、血栓形成、冠脉痉挛等120编辑ppt心绞痛的分型稳定性心绞痛不稳定性心绞痛-初发劳累型心绞痛-劳累恶化型心绞痛-自发性心绞痛-堵塞后心绞痛121编辑ppt心绞痛—治疗一般治疗

-减少冠心病的危险因素，如戒烟、调整饮食结构、减肥等-治疗可诱发或加重心绞痛的伴发疾病，如糖尿病、高血压等药物治疗-抗心肌缺血治疗

β受体阻滞剂：阿替洛尔、美托洛尔等钙离子拮抗剂：氨氯地平、硝苯地平等硝酸酯类：硝酸甘油、消心痛等中成药：丹参

-抗凝治疗：阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷等-调脂药物122编辑ppt心绞痛—治疗介入治疗外科治疗-冠状动脉-主动脉旁路搭桥术〔CABG〕123编辑pptACS的定义定义

-系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱ACS包括：

-不稳定性心绞痛(UA)

-ST段抬高心肌梗死(STEMI)

-非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)-

心脏性猝死(Suddendeath)老年心脏病学.王士雯著124编辑pptACS的发病机制斑块破裂血小板粘