




版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
小儿心律失常
心电图室
1编辑ppt小儿正常心脏外观2编辑ppt小儿心脏切面3编辑ppt心脏特殊传导系统4编辑ppt5编辑ppt6编辑ppt小儿心律失常的发病率近年明显升高,尤其是严重的心律失常不断增多。小儿时期各器官在不断地发育成熟过程中,心脏结构、传导系统的发育及支配心脏的自主神经系统发育不均衡,可引起心律失常;小儿心血管疾病的性质,构成心律失常的病理解剖根底;婴幼儿期心脏耐受力及药物反响均不同于成人,形成小儿心律失常的特点。概述7编辑ppt8编辑ppt9编辑ppt10编辑ppt11编辑ppt12编辑ppt
小儿常见异常心电图冲动起源异常1、窦性心律失常2、期前收缩3、阵发性心动过速4、心房扑动、颤抖、心室扑动、颤抖5、心室自主节律13编辑ppt〔一〕、窦性心律失常
窦房结
60-150次/分
14编辑ppt15编辑ppt窦性心律不齐16编辑ppt窦性心律年龄过速过缓7D~1Y>150<1001~3Y>130<903~5Y>120<805~10Y>110<7010Y>100<6017编辑ppt18编辑ppt19编辑ppt窦性心动过缓20编辑ppt窦房结内游走节律
21编辑ppt临床特点:持久而显著的窦性心动过缓,心率不随运动、哭闹、发热而增加。除心动过缓外还可出现阵发性室上性心动过速,所以也满意动过缓-心动过速综合征,简称“慢-快综合征〞。22编辑ppt窦性心动过缓、交界区逸搏23编辑ppt24编辑ppt〔二〕期前收缩〔早搏〕
〔1〕室性〔2〕房性〔3〕交界性
★★★25编辑ppt早搏26编辑ppt早搏
房早交界早室早
P’
提前出现与
II、III、AVFP’倒置无相关P波
窦性不同在QRS前、中、后或无
P’-R≧正常P-R<正常P-R(-)
正常正常提前出现
QRS室内差异传导室内差异传导宽大畸形QRS
脱落
ST-T正常正常继发ST-T改变代偿间歇多不完全多为完全多为完全27编辑ppt
小儿心律失常〔1〕室性早搏起源于心室,其心电图表现:1、QRS波群提前出现,其形态宽大畸形,其前无相关P波。2、QRS时间延长,一般>0.12秒。3、T波方向与QRS主波方向相反。4、一般联律间期相等,有完全性代偿间歇。
★28编辑ppt室早产生原因29编辑ppt30编辑ppt31编辑ppt32编辑ppt对室性期前收缩的预防措施主要是对原发病因进行积极干预及治疗,如积极改善心肌缺血,纠正器质性心脏病的异常结构,纠正水及电解质代谢紊乱等。预前方面,无器质性心脏病的偶发室早,预后佳;但频发室性期前收缩,尤其是超过2万次/24小时,可引起心脏扩大,控制室性期前收缩后心脏结构可恢复正常。而器质性心脏病伴有心功能不全者,室性期前收缩是心脏性猝死的独立危险因素。33编辑ppt
小儿心律失常〔2〕房性早搏起源于心房,其心电图表现:1、P´波提前出现,其形状与窦性P波不同,但P´-R间期>0.12秒;2、QRS波群形态与主导心律者相同,伴室内差异性传导时可轻度变形;3、有不完全性代偿间歇。
★34编辑ppt35编辑ppt36编辑ppt37编辑ppt38编辑ppt
小儿心律失常〔3〕交界性期前收缩早搏起源于交界区,其心电图表现:1、提前出现QRS-T波群和逆行P-波,QRS波群与窦性者相同;2、逆行P-波位于QRS波群之前或之后,在QRS之前者P´-R<0.10秒,在其后者R-P´-<0.20秒;3、有完全性代偿间歇
★39编辑ppt40编辑ppt〔三〕阵发性室上性心动过速4个月以下婴幼儿多见,常突然烦躁不安,面色青灰或灰白,皮肤湿冷,呼吸增快,拒奶、呕吐、口唇发绀、脉搏细弱。年长儿还可自诉心悸、心前区不适、头晕等。发作时心率突然增快,为160~300次/分,多数>200次/分,一次发作可持续数秒钟至数日。发作停止时心率突然减慢,恢复正常。此外,听诊时第一心音强度完全一致,发作时心率绝对规那么为本病的特征。发作持续超过24小时者,容易发生心力衰竭。三41编辑ppt小儿心律失常
小儿阵发性室上性心动过速多见原因:①存在房室旁路〔预激综合征〕可形成房室折返性心动过速②存在房室结双经路可形成房室结折返性心动过速
42编辑ppt
小儿心律失常预激综合征:预激综合征是指在正常的房室结传导途径之外,沿房室环周围还存在附加的房室传导束〔旁路〕。最典型的预激综合征类型是WPW综合征。预激综合征的常见的快速性心律失常:阵发性室上性心动过速及阵发性预激伴心房颤抖房室结房室旁路43编辑ppt
小儿心律失常预激综合征44编辑ppt
小儿心律失常WPW综合征心电图表现:PR间期缩短<0.12s。QRS时间延长≥0.12s。QRS波群起始部有预激波〔delta波)。P-J间期正常多伴有继发性ST-T改变45编辑ppt
阵发性室上性心动过速心率231次/分,心动过速时可见ST段压低〔可疑隐性旁路〕46编辑ppt
陶彪心律平静推后转为窦性心律心率100次/分,47编辑ppt
阵发性室上性心动过速男43天,阵发性室上性心动过速心率245次/分48编辑ppt
经胺碘酮静推后,恢复窦性心律100次/分,B型预激综合征49编辑ppt
预激综合征房室结房室旁路50编辑ppt51编辑ppt
阵发性房室结折返性心动过速宽QRS波心动过速155次/分52编辑ppt
阵发性房室结折返性心动过速经食道导联检查,发现每个QRS波后均有逆行P波,R-P间距<0.06ms,证实为室上性心动过速伴右束支传导阻滞。经250次/分超速抑制后恢复窦性心律100次/分。超速抑制53编辑ppt
小儿心律失常经超速抑制后,恢复窦性心律100次/分,未见预激综合征图形。心动过速发作时R-P间距<0.06ms,证实为房室结折返性心动过速,一般由房室结双径路引起54编辑ppt阵发性房室结折返性心动过速房室结双经路
在房室结内,被纤维束分隔的不同区域内的房室结心肌细胞群,有时可有不同的传导性和不同的不应期,此时房室结可按功能分为两个通道—称为房室结双经路。55编辑ppt56编辑ppt
〔四〕阵发性室性心动过速
阵发性室性心动过速小儿比较少见。其常见病因:1、病毒性心肌炎2、特发性室性心动过速57编辑ppt男性,6岁临床诊断:病毒性心肌炎58编辑ppt
男性,10岁,临床诊断:阵发性室性心动过速59编辑ppt心房扑动〔4:1-5:1房室传导〕心房扑动〔五〕其他心律失常60编辑ppt心房颤抖
心房颤抖61编辑ppt心室扑动心室颤抖62编辑ppt加速性心室自主节律
早产儿,早产儿肺炎63编辑ppt
心室自主节律4个月1.肾功能衰竭2.先天性肾脏发育异常3.代谢性酸中毒4.溶血尿素综合征64编辑ppt
小儿心律失常冲动传导异常1、生理性传导障碍—房室结干扰与脱节2、病理性传导阻滞—房室传导阻滞3、病理性传导阻滞—束支传导阻滞4、冲动传导途径异常—预激综合征65编辑ppt
〔一〕生理性传导障碍—房室结干扰与脱节
小儿出现生理性传导障碍—房室结干扰与脱节比较多见。小儿各部位自身节律比成人快,当窦性节律低于交界区节律时,即会出现房室结干扰现象。小儿窦性心律不齐非常多见和明显,故小儿心电图出现房室结干扰,属于生理现象。66编辑ppt窦房结60-100次/分房室结40-70次/分心室20-30次/分小儿各部位自身节律比成人快,当窦性节律低于交界区节律时,会出现房室结干扰现象。出现为什么会交界性逸搏?67编辑ppt显著窦性心律不齐致干扰性房室别离
68编辑ppt〔二〕冲动传导异常
1、病理性传导障碍—房室传导阻滞〔1〕、小儿I°和II°I型房室传导阻滞临床可以见到,特别是在夜间。II°I型房室传导阻滞,可以是一过性、间歇性或持久性的。可因迷走神经张力增高或其它一些心内或心外因素引起。它可见于健康儿童,也可见于器质性心脏病儿童。
69编辑ppt房室传导阻滞〔2〕、如果II°房室传导阻滞持久性存在,应考虑是先天性或家族性房室传导阻滞。〔3〕、小儿II°II型房室传导阻滞及III°房室传导阻滞比较少见,出现多为病理性。〔4〕、小儿临床可见先天性III°房室传导阻滞。如果发现为先天性III°房室传导阻滞,心率>50次/分,活动后>90次/分可以暂时不用安装心脏起搏器。70编辑ppt71编辑ppt
I度房室传导阻滞
加图72编辑pptII度I型房室传导阻滞
pppppppppp73编辑ppt窦性心律Ⅱ°I型房室传导阻滞
窦性心律Ⅱ°II型房室传导阻滞74编辑ppt
III度房室传导阻滞
ppppppppppppppppRRRRRRRR75编辑ppt〔二〕冲动传导异常
1、病理性传导障碍—束支传导阻滞正常儿童出现束支传导阻滞比较少见,最多见的是先天性心脏病房间隔缺损的患儿,出现不完全性右束支传导阻滞,偶尔也会出现完全性右束支传导阻滞。完全性左束支传导阻滞在儿童心电图中几乎见不到。左前分支传导阻滞比较少见。
76编辑ppt
完全性右束支传导阻滞心电图:窦性动过速,完全性右束支传导阻滞。心脏彩超:未见异常77编辑ppt完全性右束支传导阻滞心电图:窦性心律,完全性右束支传导阻滞。心脏彩超:房间隔缺损78编辑ppt
完全性右束支传导阻滞不完全性右束支传导阻滞,先天性心脏病〔原发孔型房间隔缺损〕79编辑ppt小儿心律失常亟待解决的问题大力开展专业性的新技术、新知识的交流工作不断提高对心律失常病因诊断水平。介绍并且推广非侵入性诊断的方法,如心电图药物试验、心电图运
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
评论
0/150
提交评论