医院培训课件：《重症哮喘与COPD的监护》

重症哮喘与COPD的监护支气管哮喘支气管哮喘是一种气道慢性炎症。有多种炎症细胞、炎性介质和细胞因子参与。气道高反应性是哮喘的主要特征。气流受限广泛可逆表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。概况全球哮喘创议组织：全球约三亿人患有哮喘，每二百五十个死者中就有一个死于哮喘。而遗憾的是，很多哮喘病人的死亡是完全可以避免的。男女发病比约1：4重症哮喘发作约占住院哮喘病人的10％，病死率高达9-38％，是临床医师面临的一个难题。最终结果取决于患者对治疗的反应。哮喘病的危害反复发作，导致阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，甚至引起呼吸衰竭和循环衰竭。如音乐大师贝多芬引起猝死（包括临床症状不严重的所谓“轻度”哮喘）

如著名歌星邓丽君关于哮喘本质的现在观点平滑肌功能障碍气道炎症

治疗策略：抗炎+解痉联合治疗平滑肌功能障碍气道炎症什么是“重症哮喘”？重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常规治疗症状不能改善，继续恶化或伴严重并发症者相关术语 哮喘持续状态

难治性重症哮喘

突发致死性哮喘发病机制涉及所有气道炎症（主要大气道），但并未累及肺实质痰液的嗜酸性粒细胞与中性粒细胞被认为与哮喘的控制不佳有关。气道重塑ß受体下调遗传因素重症哮喘的临床表现及诊断重症哮喘发作常具有下列临床特点（1）休息状态仍有严重的喘息，呼吸困难，病人大多呈前弓位端坐呼吸，大汗、焦虑不安（2）说话不成句，只能说单个字；（3）呼吸急促，>30次／分，或有呼吸节律异常，有明显三凹征，两肺满布响亮哮鸣音

重症哮喘的临床表现（4）心率≥120次／分，或伴有心律失常，常有“肺性奇脉”（>25mmHg）（5）常规应用β2受体激动剂和茶碱等平喘药后喘息症状不缓解，（6）出现呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，

PaCO2>45mmHg，SaO2<90％

反映病情危重的几项指标1、神志：多有焦虑不安、烦躁甚至恐惧，当有二氧化碳潴留时有意识模糊，嗜睡，严重者昏迷2、语言：以单音节方式说话，危重者则不能说话3、哮鸣音：多响亮、弥漫。当有广泛的气道粘液栓塞或呼吸肌衰竭，或气胸时，哮鸣音则减低或消失，称“沉默胸，silentlung”4、胸腹矛盾运动：一旦出现，提示病情已十分严重反映病情危重的几项指标5、心率：多>120次／分，如心率变慢，心动徐缓为病情加重，将出现心搏停止的先兆6、奇脉：奇脉并不是哮喘严重度的一个必备指标，但出现明显的奇脉（≥25mmHg）常提示病情危重，少数患者亦可无奇脉

7、紫绀：出现紫绀时，多提示患者病情相当严重反映病情危重的几项指标8、肺功能：PEFR（最大呼气流速）<100L／min为重度哮喘发作，PEFR<60L／min为提示气道阻塞的严重程度已足以引起窒息

9、动脉血气分析：PHPaO2PaCO2轻度正常正常

中度正常

－重度正常

危重

致敏原或其他致喘因素持续存在呼吸道感染未能控制因脱水，痰液粘稠，阻塞气道对

2受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高病人的情绪过度紧张糖皮质激素依赖型哮喘病人突然停用激素或减量速度过快产生严重的并发症：气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续重症哮喘发作的常见原因重症哮喘的治疗（一）一般治疗氧疗及时充分补液纠正酸碱失衡及电解质紊乱促进排痰营养支持氧疗立即给予鼻导管给氧，氧浓度为35％～50％（流量3～6L／min），使PaO2＞60mmHg为宜。如出现二氧化碳潴留则应给予持续低浓度吸氧（1～2L／min）亦可用面罩给氧补液及时充分补液纠正脱水、每日输液量2500－4000ml，每日尿量达1000ml以上。稀释痰液、防治粘液痰栓形成原则为先盐后糖，先快后慢，见尿补钾。注意心肾功能，必要时可应用小剂量的强心剂。

仅有呼吸性酸中毒时，当PH<7.20时可补碱（5％碳酸氢钠），补达PH>7.20即可，若有混合性酸中毒存在时PH<7.30可补碱，且补达PH>7.30即可。电解质要及时补充，缺什么补什么。

纠正酸碱失衡及电解质紊乱促进排痰补液纠正脱水，稀释痰液祛痰药机械性排痰这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的，在一次哮喘发作时由病人咳出，它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的，支气管痉挛、脱水都会促进这种粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的气道。营养支持可给予鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，保证热卡供给并非绝对必要（因为插管时间短）重症哮喘的治疗（二）解痉治疗：支气管扩张剂β2受体激动剂茶碱类抗胆碱药

为第一线用药：沙丁胺醇或特布他林给药方式雾化吸入：以压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸入，如沙丁胺醇或特布他林5－10mg，每日3－4次雾化吸入，或每2小时一次吸入，亦可持续吸入。皮下或静脉用药（尽量少用）经呼吸机的进气管道的侧管雾化吸入气雾剂（MDI）＋储雾罐（spacer)

2

受体激动剂

严重高血压、心律失常、心绞痛的患者禁用就诊前过量使用

2受体激动剂，心率>120次/分者慎用静脉注射

2受体激剂可能引起严重的低钾，应及时补充钾盐

应用

2受体激动剂的注意事项茶碱类24小时内未用过茶碱的病人应先给予负荷剂量：即将4～6mg/kg的氨茶碱稀释后缓慢iv（现已很少应用）如用过氨茶碱直接给维持量，以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静脉维持滴注注意事项：老人、幼儿，心、肝、肾功能障碍，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大环内酯类和氟喹诺酮类药物等对其清除率的影响茶碱与糖皮质激素合用有协同作用，但茶碱与

2受体激动剂联用时可能增加心律失常和对心肌的损害（三）糖皮质激素作用机理: 1、多环节抗炎

2、减少微血管渗漏，减轻粘膜水肿

3、增强2激动剂对气道平滑肌的松弛作用

4、稳定溶酶体膜、抗过敏等使用原则: 1、早期

2、足量3、静脉给药4、短程制剂选择：甲强龙首选重症哮喘的治疗重症哮喘的治疗异丙托溴铵500ug加入2ml蒸馏水中氧气雾化吸入，每日3－4次，可与β2激动剂交替使用或联合吸入。（四）抗胆碱药重症哮喘的治疗（五）控制感染重度哮喘发作易于并发感染的原因：气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅糖皮质激素的大量使用，抑制了机体的免疫力氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用抗生素的选择原则：先根据经验选用广谱抗生素，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案重症哮喘的治疗（五）机械通气绝对适应征

心跳呼吸骤停意识状态的改变极度呼吸窘迫相对适应征

极度呼吸困难，PCO2升高伴酸中毒顽固低氧血症心肌严重缺血心律失常

无创通气的合适条件临床评估哮喘经治疗数小时可控制呼吸做功增加RR>30使用辅助肌呼吸明显的呼吸困难疲劳增加病人清醒合作病人能使用肺活量仪或尖峰流速仪测量SPO2>90%PCO2<45没有过度咳嗽或咳痰没有呕吐血流动力学稳定有创通气的临床指针筋疲力尽意识水平下降嗜睡意识模糊昏迷呼吸肌明显疲劳肺部听诊“寂静肺”初始高碳酸血症反复难治的酸中毒（PH<7.1）面罩吸氧SaO2<90%循环不稳定重度低血压严重心律失常和缺血机械通气治疗急性重症哮喘患者呼吸机管理的关键性问题包括：评估肺过度膨胀的方法机械通气设置对肺过度膨胀严重性的影响高碳酸血症的处理及疗效评价急性重症哮喘的特点是气道阻力显著增加和肺过度充气。当呼气流量减少，吸入的潮气量不能完全呼出时，患者即出现动态肺过度充气。

动态过度膨胀流速图没有足够的呼气时间，在下次吸气开始前，不能完全呼出气体，产生动态过度膨胀评估肺过度充气的常见方法是在容量切换的机械通气期间测量患者的气道平台压（Plateauairwaypressure,Pplat）和自主呼气末正压（Positive

end-expiratorypressure,PEEP）。Pplat30厘米水柱PEEP10至15厘米水柱的范围内，也可能更高通气策略：减少动态肺过度充气减低或避免auto-PEEP呼吸机设置MV是肺过度充气的一个重要决定因素倡导使用高吸气流速（＞100L/min）PEEP达到Auto-PEEP约80%水平，推荐使用极小的PEEP（≤5厘米水柱）MV↓RR↓Flow↑Ti↓Te↑

重症哮喘的监护生命体征：呼吸频率、心率、血压症状体征：意识状态：焦虑、烦躁、嗜睡有无紫绀气道是否通畅辅助呼吸肌运动和三凹征、有无胸腹矛盾运动咳痰是否有力、痰量和性状的变化重症哮喘的监护动脉血气分析以及SaO2>90％影响因素：低血压灌注不良肺功能：PEF变异率其它：如电解质、出入量、中心静脉压(血压不稳时)重症哮喘的监护呼吸力学监测气道峰压过高(最好<50cmH2O)：人机对抗，痰液栓，支气管痉挛，潮气量过大，PEEPi等气道峰压过低：管道脱落，气囊漏气、气胸气道平台压：<25～35cmH2O重症哮喘的监护常见药物副作用：糖皮质激素（高血压、高血糖、精神症状）茶碱、2受体激动剂（心慌、手抖、心率失常等）镇静剂（低血压）并发症：气胸、纵隔气肿、低血压等慢性阻塞性肺病（COPD）

定义慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。哮喘的气流受限是可逆的。部分患者可发展到不可逆。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。概述慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎：指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。（232）肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。

1990

2020缺血性心脏病

脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范围COPD死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet1997发病机制尚未完全明了有害颗粒或气体引起的肺内氧化应激和炎症反应。蛋白酶-抗蛋白酶失衡。自主神经功能紊乱。雾霾诊断当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有慢支炎和肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者，概率不低。肺功能检查----基本项目、金标准在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。COPD急性加重（AECOPD）AECOPD伴呼吸衰竭

与支气管哮喘相比，呼吸衰竭是COPD更为常见的并发症多数患者经吸氧、抗感染等保守治疗可缓解症状。但少数患者经保守治疗，呼吸衰竭无法纠正，容易引发多脏器损害直到衰竭。需要严密监护或住ICU治疗AECOPD伴呼吸衰竭：临床表现短期内出现气短加重、咳嗽、痰量增加或变为脓性或粘液脓痰可出现发热、疲乏、嗜睡或意识障碍可有紫绀、辅助呼吸肌参与呼吸运动、肺部干湿罗音、外周水肿等AECOPD伴呼吸衰竭入住ICU指征严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳意识障碍：精神紊乱、嗜睡、昏迷经氧疗和无创正压通气后,低氧血症和(或)高碳酸血症、酸中毒仍持续或呈进行性恶化，严重或恶化AECOPD伴呼吸衰竭的治疗建立通畅的气道氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留控制感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱糖皮质激素的应用建立通畅的气道清除呼吸道分泌物解除支气管痉挛支气管解痉剂如氨茶碱、沙丁胺醇、特步他林等。氧疗慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33%Ⅰ型：氧浓度＜40%Ⅱ型：持续低浓度给氧，氧浓度＜33%CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态吸氧装置的选择抗生素在COPD中的应用越来越多的证据表明，抗生素治疗能清除细菌，缩短AECOPD持续时间，并延长稳定间期因此，我们面临的重要问题就是正确识别抗生素的应用时机刺激呼吸中枢、增加中枢驱动，使通气暂时改善；同时可促进神志恢复，便于咳嗽、排痰利弊呼吸兴奋剂在AECOPD中的应用增加氧耗量和CO2产生量对于那些通气功能没有充分改善，通气阻力仍然很高者，会加重呼吸肌无效做功、导致呼吸肌疲劳纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼酸：改善通气，一般不补碱呼酸并代酸：改善通气，PH＜7.2,HCO3_

＜18mmol/L，可适量补碱呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、乙酰唑胺等糖皮质激素稳定期患者长期吸入激素不能阻止FEV1的降低趋势。长期规律吸入激素适用于：FEV1占预计值%＜50%（Ⅲ级和Ⅳ级）且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。稳定期患者不主张口服或静脉用。糖皮质激素联用β2受体激动剂较单用效果好目前有：氟地卡松/沙美特罗、布地奈德/福莫特罗两种联合制剂不推荐慢阻肺患者采用长期口服激素及单一吸入激素治疗。机械通气

COPD的病理生理外周气道(内径<2mm)管腔狭窄，气道阻力增大功能残气量增加呼气不畅呼气气流缓慢在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气(DPH)PEEPi：呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压(内源性呼气末正压,吸气负荷增加：患者必须产生足够的吸气压力以克服PEEPi才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流NIPPV还是IPPV？6061NIPPV适合轻中度患者AECOPDCOPD伴OSAHS（阻塞型睡眠呼吸暂停）是最佳适应证BiPAP应作为COPD伴有轻度或中度呼吸衰竭者的一线治疗撤离呼吸机或拔管前，可用BiPAP呼吸机过渡，在拔管后也可用BiPAP呼吸机继续治疗COPD患者在麻醉和手术后的辅助通气治疗NIPPV常用的通气参数设置62参数常用值潮气量6～12ml/Kg呼吸频率16～30次/分吸气流量自动调节或递减型，峰值：40～60L/分（排除漏气量后）吸气时间0.8～1.2秒吸气压力10～25cmH2O呼气压力(PEEP)依病人情况而定(常用：4～5cmH2O，Ⅰ型呼吸衰竭时需要增加)持续气道内正压（CPAP）6～10cmH2ONIPPV并发症64人工气道机械通气——适应证不能耐受NIV或NIV治疗失败或禁忌R>35次/分分泌物引流困难严重呼酸，PaCO2重度升高，pH<7.25危及生命的低氧血症有明显呼吸肌疲劳的征象呼吸微弱或停止嗜睡、意识改变其他严重并发症65通气模式的选择取决于患者的自主呼吸的强弱无自主呼吸或自主呼吸较弱的患者选择A／C模式自主呼吸能力较强的患者可选择自主性模式，最常用PSV模式介于两者之间可选择SIMV模式，或SIMV+PSV模式参数设置初始通气时，应给予较小的潮气量，如6～10m1／kg或较低的支持压力。如10～15cmH2O为宜，RR可稍快；待患者适