高血压的诊断思路课件

高血压的诊断思路PPT学习交流1高血压家族史、环境因素病因诊断非同日三次血压肾实质性高血压肾血管性高血压内分泌性高血压

原醛嗜铬细胞瘤

皮质醇增多症6.其它继发性

高血压原发性高血压鉴别PPT学习交流2肾实质性高血压定义：原发性肾脏疾病引起的高血压居继高首位，约占2%-5%主要病因：原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎）慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎及返流性肾病代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）PPT学习交流3其它：急、慢性肾功能衰竭

遗传性疾病（多囊肾）肾小球旁细胞瘤、Liddle’s 综合征肾脏畸形（单侧或肾发育不全）系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤

过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压PPT学习交流4（一）原发性肾小球疾病临床分型：急性、急进性、慢性PPT学习交流5隐匿性、肾病综合征（高血压发生率：隐匿性低，其它50%-80%)病理分型：微小病变、增生性、硬化性局灶节段性肾小球硬化膜性（膜性肾病）（高血压发生率：微小病变型低，其它60%-80%)与原高伴肾损的鉴别要点：病史：肾疾表现在高血压前或同时发生有多量蛋白尿、血尿史（≥3+）

有急性发作倾向肾功能损害相对较重、发生相对较早尿蛋白排泄量多（

≥3+,1.5g/d）肾小球性蛋白尿(电泳:非选择性，以白蛋白为主)PPT学习交流6明显血尿（1+至3+；≥3+），肾小球性血尿（异形红细胞＞50%），红细胞管型或颗粒管型；肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害；原高常先有肾小管功能损害。血清学改变：Ig升高，补体下降

血沉快、CRP增高(IgA肾病:IgA及IgA免疫复合物滴度增高）肾组织活检PPT学习交流7（二）慢性肾小管-间质性病变病因及类型慢性肾小管-间质性肾炎药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、感染（慢性肾盂肾炎）代谢疾病（痛风、糖尿病）、其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传PPT学习交流8高血压发生：慢性肾小管-间质性肾炎（35%-50%）

慢性肾盂肾炎（10%-30%）返流性肾病（20-50%）

痛风性肾病（60%）PPT学习交流9与原高鉴别要点：病史：长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史;慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史痛风肾: 发作史、关节病变、尿感或结石高血压程度轻，由高血压引起的并发症相对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜尿多；PPT学习交流103.辅助检查：1)尿检蛋白：多较轻（+至++，<0.5g/24h），肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿

以溶菌酶、β2-MG、NAG(N-乙酰葡萄苷酶)升高为主红细胞：偶有少量红细胞

白细胞：感染可见有白细胞一般无管型PPT学习交流112）

肾小管功能检查：早期：肾小管功能受损为主

浓缩-稀释功能减退（低比重尿、尿渗透压下降）

肾小管酸化功能下降尿钾丢失增加，低血钾；远曲小管排泄功能缺陷

- 高钾血症晚期：肾小球受累，可表现为较高蛋白

尿、高血压、水肿*

慢性小管-间质肾炎与原高肾损害较难鉴别PPT学习交流12（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症）全身微血管病变之一主要病理改变：GBM

基底膜增厚和系膜基质增生PPT学习交流13分期1期：肾脏肥大及GFR增高；2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高3期：早期糖尿病肾病

轻度高血压微量白蛋白尿期

(30-300μg/min)明显高血压4期：显性糖尿病肾病大量蛋白尿，GFR5期：肾衰、尿毒症期严重高血压GFR

尿蛋白反而减少PPT学习交流14糖尿病与高血压PPT学习交流15不伴糖尿病肾病的高血压（原发性）（家族史、肥胖、排除3）伴糖尿病肾病的高血压（继发性）（糖尿病史10年、视网膜病变）伴动脉粥样硬化的高血压（继发性）（动脉粥样硬化、肾动脉狭窄）鉴别诊断的意义？治疗原则不变（目标血压、选择用药）二、肾血管性高血压定义：指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变（狭窄、阻塞等），使受累肾缺血引起的血压升高。PPT学习交流16居继高第二位，占高血压总数5%左右。肾血管性高血压病因动脉粥样硬化

(老年)多发性大动脉炎

(中年)纤维肌性发育不良(青少年)高血压、

无高血压家族史腹部血管杂音，四肢血压辅助检查病史、表现特殊检查PPT学习交流17肾血管性高血压的诊断PPT学习交流18

狭窄＜50%或50%-60%之间，未影响肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压,不能诊断肾血管性高血压狭窄＞70%时才出现肾脏缺血，而引起肾血管性高血压。肾血管性高血压的可疑征象PPT学习交流1920岁以前或50岁以后发生高血压，无高血压家族史；平素可控制的高血压，突然血压严重升高或转为中、重度高血压；

不能解释的肾功能恶化，尤其服用

ACEI

或ARB或血压下降后；自发性低血钾，或服利尿剂易引起明显的低血钾；一侧肾脏缩小伴血压升高；腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其是连续性杂音。PPT学习交流20临床特点：PPT学习交流21具有肾血管性高血压的可疑征象(前述)；血压呈中、重度升高，波动性大，以收缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如心率快）；有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者辅助检查结果继醛相关检查PRA、Aldo正常或增高、低血钾；缺点：敏感性、特异性较差肾脏B型超声肾脏缩小（非早期）优点：方便，易重复、价廉、无创缺点：敏感性、特异性差，难与单侧肾脏病变鉴别PPT学习交流223.复合血管多普勒超声肾动脉结构、血流动力学参数结合卡托普利提高敏感性（>95%）、特异性

(>90%)，对诊断肾动脉主干病变意义大优点：非创伤性，无需停药不接触射线及造影剂不受肾功能状况影响适用于随访（如介入治疗后）缺点：其敏感性、特异性取决操作者

肥胖或肠道气体过多时影响检测PPT学习交流234.核素检查：肾图(肾血流)核素摄取率下降，占整个肾功能＜40%；

峰时延长＞5min；两侧同位素排泄时间差＞

5min，ERPF降低肾动态显像患侧肾动脉灌注减少,

而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧GFR降低PPT学习交流24典型的肾动脉狭窄单侧ERPF、GFR降低，健侧代偿性升高双侧肾动脉狭窄无意义严重肾功能损害时，可出现假阴性同时也受年龄因素等影响核素肾图ERPF、GFR的特异性差

不能做病因诊断核素+卡托普利加重病侧肾脏缺血，使ERPF、GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性PPT学习交流255.影像学检查：1）腹部X线平片及静脉肾盂造影：肾脏大小及轮廓；显影延迟/不显影，病变肾

造影剂过度浓缩。缺点：敏感性、特异性低造影剂的肾毒性

双侧病变无法诊断*

不作为常规筛选试验当

ERPF

或

GFR

单侧降低，需与单侧肾脏病变如

单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。PPT学习交流262）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特异性70%-96%，是最有效的无创性检查。MRA：肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用MRA螺旋CT：MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差PPT学习交流276. 分侧肾静脉PRA比值：1）两侧PRA比值≥1.52）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉＞30%

时提示有肾动脉狭窄当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加PPT学习交流287.动脉造影及数字减影选择性造影术（DSA）金标准指征：

1）高度怀疑肾血管性高血压2）需要外科手术或介入治疗PPT学习交流29鉴别诊断更年期高血压老年性高血压嗜铬细胞瘤与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别先天性肾发育不全、慢性肾盂肾炎梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、慢性间质肾病等尿路结石引起的肾功能减退PPT学习交流30肾血管性高血压的病因鉴别（一）动脉粥样硬化（二）大动脉炎（三）先天性纤维肌性发育不良PPT学习交流31三、原醛的诊断与鉴别PPT学习交流32定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾原发性醛固酮增多症肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿高血压、低血钾病理表现肢软、夜尿多

口渴、心电图改变辅助检查定性定位PPT学习交流33典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠

抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。PPT学习交流34原醛的定性诊断：PPT学习交流35准备停用影响检查结果的药物①降压药: 尤其利尿药②其它药物：如噻庚啶、激素等停药时间一般为1周至1个月以上。如血压过高,可用异搏定、α受体阻滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血钾、高尿钾低血钾时，尿钾排泄＞30mmol/24h

，为尿钾排出增加。当血钾正常低值，高钠饮食后1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则不支持原醛诊断，如血钾＞4.0mmol/L可除外原醛（无溶血或肾功能不全）2)当血钾＜3.5mmol/L尿钾＜25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾尿钾＞30mmol/d，则支持原醛诊断。PPT学习交流36(二) 醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）>50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9α-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。PPT学习交流37（三）PRA受抑，且不被激发基础PRA明显降低，常常＜0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。

PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/d

X

7天PPT学习交流38（四）Aldo/PRA（ARR）诊断原醛敏感性高，作为筛选试验原醛与正常人ARR有较大的重叠

ARR＞50PPT学习交流39（单位：Aldo

=

ng/dl,PRA=ng/ml.h-1

）影响ARR的因素:使ARR升高（假阳性）①

尿毒症时钠水潴留，PRA下降，而当有高血钾时，Aldo上升；② 年龄：老年人常PRA较低；③

β受体阻滞剂，可乐定，

甲基多巴，非甾体类抗炎药抑制PRA。PPT学习交流40使ARR下降：① 严重低血钾（＜3.0mmol/L 抑制Aldo分泌；②

利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高；③

缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏疾病早期PPT学习交流41原醛的定位诊断PPT学习交流42（一）

肾上腺B超简单、无创，易重复较大腺瘤的诊断的准确性较高；

小

于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。（二） 肾上腺的影像学检查CT:

＞10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。MRI：敏感性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。* 肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊*尸检中发现10％有无功能的肾上腺占位PPT学习交流43（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定

（AVS）PPT学习交流44肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”肾上腺静脉F/下腔静脉F＞2（激发后＞5倍），表明插管位置正确两侧

Aldo比值＞2 (腺瘤)双侧增高，比值＜1.5

（增生）aldo/F

校正（四）

131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像

原理：胆固醇--原料标记胆固醇放射性浓集影响药物（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）病灶＞10mm （提示腺瘤）DX抑制后显影明显减少或不显影 （正常）双侧均浓集（增生？）显影改变不明显（腺瘤？）PPT学习交流45原醛分型诊断及鉴别PPT学习交流46腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数的2/3和1/3；其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌)(一) 体位试验：由晨8时立位至午间12时，

腺瘤: 因PRA受抑，Aldo随ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用强于ACTH，立位后Aldo随PRA激发而升高，超过基础值33%。PPT学习交流47（二）赛庚啶试验赛庚啶8mg，测服药前、后2小时内每30分

钟测Aldo腺瘤:Aldo不受赛庚啶影响；特醛:

Aldo随血清素受抑而下降超过30%PPT学习交流48(三).血浆18羟皮质酮测定腺瘤:（因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；特醛:影响很小（因血钾轻度降低）（四）对ACEI的降压反应腺瘤: 醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差特醛：ATII高敏，故疗效较好（五）分侧肾上腺静脉取血：“金标准”？PPT学习交流49糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（GRA）（少见）单基因遗传性高血压病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与11-β-羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制PRA。PPT学习交流50鉴别诊断：血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高；小剂量DX试验：阳性ACTH兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应PPT学习交流51皮质腺癌：少见临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常

伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大（＞30mm）；手术后易复发，如有远处转移可确诊。PPT学习交流52与继醛鉴别

1）肾性与肾血管性高血压继醛高PRA；原醛低PRA，且不被激发。肾血管性高血压，血压高，进展快，

原醛多良性发展；肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；无肾上腺占位。肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见PPT学习交流53假性醛固酮增多症（Liddle’s 综合征）上皮钠通道基因突变（12、16染色体）β

、γ

亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小

管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄钠水潴留--高血压--抑制PRA、Aldo—低血钾、低PRA、低醛固酮氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。PPT学习交流54四 嗜铬细