translated-2023+SIAARTI专家共识声明：β受体阻滞剂在重症患者中的作用

/10.1186/s44158-023-00126-2镇痛和重症监护/10.1186/s44158-023-00126-2镇痛和重症监护原创论文 开放获取

麻醉杂志，β受体阻滞剂在危重患者中的作用 患者：SIAARTI专家共识声明FabioGuarracino1AndreaCortegiani2,3*,MassimoAntonelli4AstridBehr5GiandomenicoBiancofiore6AlfredoDelGaudio7FrancescoForfori8NicolaGaldieri9GiacomoGrasselli10,11GianlucaPaternoster12MonicaRocco13StefanoRomagnoli14,15SalvatoreSardo16SaschaTreskatsch17,VincenzoFrancescoTripodi18和LuigiTritapepe19摘要摘要背景对β受体阻滞剂在危重患者中的作用进行了研究，近二十年来文献反复报道了这些药物对危重患者保护作用的数据。然而，科学学会对β受体阻滞剂在重症患者中的应用仍缺乏共识和指南。本文件的目的是支持关于使用β受体阻滞剂的临床决策过程在重症患者中。本文件的接收者是医生、护士、医护人员和参与患者护理过程的其他专业人员。方法意大利麻醉、镇痛、复苏和重症监护学会(SIAARTI)选择了一组专家，要求他们定义危重成人患者使用β受体阻滞剂的关键方面。专家在此过程中遵循的方法符合改良Delphi和RAND-UCLA方法的原则。专家们以信息文本的形式提出了声明和支持性理由。发言的总清单受到盲目投票以达成共识。结果文献检索提示，危重患者肾上腺素能应激和心率增快与脏器功能不全和病死率增加有关。因此，心率控制在危重患者的管理中似乎至关重要，需要仔细的临床评价，旨在鉴别诊断治疗继发性心动过速和治疗节律紊乱。此外，一旦排除低血容量，感染性休克患者可考虑使用β受体阻滞剂治疗持续性心动过速。静脉给药应作为首选给药途径。结论β受体阻滞剂对危重患者的保护作用文献报道较多。在心率加快的急性治疗中，需要了解病理生理学并仔细鉴别诊断，因为应首先排除和解决心动过速的所有原因。关键词β受体阻滞剂，重症患者，ICU，快速性心律失常，败血症，成人*通讯地址：AndreaCortegianiandrea.cortegiani@unipa.it作者信息的完整列表可在文章末尾获得©作者2023。开放获取本文根据CreativeCommonsAttribution4.0国际许可证获得许可，该许可证允许以任何媒介或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您向原始作者和来源提供适当的信用，提供CreativeCommons许可证的链接，并说明是否进行了变更。本文中的图像或其他第三方材料包含在本文的CreativeCommons许可证中，除非材料的信用额度中另有说明。如果材料未包含在本文的CreativeCommons许可证中，并且您的预期用途未被法定法规允许或超出允许的使用范围，您将需要直接从版权所有者处获得许可。如需查看本许可证的副本，请访问/licenses/by/4.0/.GuarracinoetGuarracinoetal.JAnesthAnalgCritPagePAGE2of背景入住重症监护室(ICU)的重症患者可能受到继发于原发性急性疾病（即休克、创伤、感染）的不同程度的交感神经溢出[1–4]的影响，并且通常表现为既存心血管合并症。已经研究了β受体阻滞剂在重症患者中的作用，并且在过去20年的文献中已经多次报告了这些药物对重症患者保护作用的数据。β-受体阻滞剂通过细胞膜表面表达的几种亚型的G蛋白偶联β-肾上腺素能受体[5]发挥其作用，几乎在人体内无处不在。通常，β受体阻滞剂通过阻止和/或调节β-肾上腺素能反应干扰儿茶酚胺和拟交感神经药物。临床效应取决于β受体阻滞剂结合的受体亚型及其位置（表1）。基于其药效学，β受体阻滞剂目前适用于治疗体循环动脉高血压、快速性心律失常和心力衰竭[6]。此外，β受体阻滞剂通过降低后负荷降低血压。这反过来又共同降低了心肌耗氧量，改善了心肌灌注以及每搏输出量(SV)。它们还显示出对交感神经激活的有效控制，并且已证实的治疗节律改变的有效性[7]代表了在急性快速性心律失常重症患者的管理中考虑此类治疗的强有力的病理生理学原理。然而，科学社会对β受体阻滞剂在危重疾病中的使用仍缺乏共识和指南，脓毒症患者管理指南从未推荐其在这种情况下使用。为了填补这一空白，由意大利麻醉、镇痛和重症监护学会(SIAARTI)选择的一组专家重症监护医师撰写了关于β受体阻滞剂在重症患者中使用的良好临床实践文件。

方法专家小组成员由两名项目协调员(F.G.,L.T.)代表SIAARTI根据该主题的证据、临床和科学经验选择。在定义方法的初始会议后，根据各自的技能，将不同的主题分配给一个或多个小组成员，如下所示：评价现有证据。以解释性文本的形式提出声明和支持理由。根据该方法，将发言的总清单提交表决，以表达共识的程度。由方法学家(a.C.)根据科学文献的稽查原则和改良的delphi方法[8]概述了文件的方法路径。更详细地说，文献综述是由两名没有明确时间限制的主题专家在PubMed上使用MeSH词[1]进行的（E-表1—其他文件1）。专家小组定义了在在线范围研讨会期间提出并投票的4个临床问题(CQ)。根据问题的定义，两名主题专家定义了明确的文献检索策略。然后，两位专家从检索生成的列表中选择相关文献，并将每篇选定论文与四个临床问题中的一个或多个相关联。然后将所选论文列表提交给小组进行审查（补充文件2）。检索中纳入的论文类型如下：随机对照试验、系统综述、荟萃分析、指南、非随机对照试验、叙述性综述、立场论文和实验研究。排除了语言与英文不同的论文以及会议记录，表1静脉注射β受体阻滞剂的药代动力学和药效学特性药物发生时间(min)最大值消除半衰期(min)受体心脏选择性(β1-β2)代谢HR平均美托洛尔1–3420β13细胞色素P2D6(Leber)↓↓拉贝洛尔2–5120–480β1–β2–α1No通过肝脏产生无效的葡糖苷酸结合物↓↓↓心得安<5360–6001–β2No细胞色素P2D6↓↓艾司洛尔29β130ERY酯酶↓↓↓兰地洛尔14β1250假胆碱酯酶类↓↓↔/↓图例：最大，最小分钟，HR心率，MAP平均动脉压病例报告和病例系列。进行了检索，并根据PRISMA2020[9]的打印文件生成最终报告（附加文件1中的图1）。小组成员利用主题专家及其能力的报告，起草了一份声明和理由清单，然后进行无记名投票。整个小组（不包括检索专家和方法学家）参加了盲态投票。该方法规定了最多两轮可能的在线投票。根据RAND-UCLA方法，使用有序Likert量表表达意见（最低评分，1=完全不同意；最高评分，9=完全同意）。该量表分为3个部分：1-3次暗示拒绝/不同意（“不适当”），4-6次暗示（“不确定性”），7-9次暗示同意/支持（“适当性”）[10]。在以下情况下达成共识：至少75%的受访者（不包括方法学家和检索专家）的评分在1-3、4-6或7-9之间，这分别意味着拒绝、不确定和同意声明。中位评分在相同范围内。通过中位数的定位确定共识类型。没有必要进行第二轮德尔菲会议，因为所有发言都在第一轮会议上达成了共识。投票结果以表格形式报告。意大利麻醉、镇痛、复苏和重症监护学会(SIAARTI)发布的意大利文件的完整版本于2023年4月发布，可在该学会的意大利语网站上免费获取（https://www.siaarti.it/news/1527682).问题一、纠正危重患者心动过速的原理是什么？在危重患者中，急性疾病状态通常会增加心肌和组织耗氧量(VO2)，并引起显著的肾上腺素能激活。肾上腺素能高张力是患者在氧输送(DO2)和VO2失去最佳比例时表现出的复杂神经内分泌反应的主要因素之一[11,12]。这种快速补偿机制的持续存在，即使对可能触发该机制的原因进行了治疗（例如，贫血、低血容量、疼痛和体温过高），也可能有利于继发于血管收缩的低灌注，以及与心动过速或心力衰竭相关的不可避免的心肌VO2增加[3,4]。

这种情况通常伴随心率增加，心率增加可能表现为窦性心动过速或导致快速性心律失常，可能与血流动力学不稳定（低血压和/或灌注不足）相关。这种过度的肾上腺素能应激和心率增加与器官功能障碍和死亡率增加相关[13-15]。在这种病理生理情境下，根据文献数据，心率控制在危重患者的管理中起重要作用，需要仔细的临床评价，旨在鉴别诊断继发性心动过速和治疗节律改变。在生理学上，主要的代偿机制涉及内源性儿茶酚胺的释放与交感神经过度刺激。使用外源性儿茶酚胺也可能是治疗血流动力学不稳定的必要条件。然而，在这两种情况下，过度的肾上腺素能刺激与器官损伤、结局恶化和死亡率增加相关。心动过速的诊断框架需要对心电图描记进行分析，并将其适当地整合到超声心动图检查中[16]。定义为心率(HR)大于100bpm[12,17]。其来源如下：在窦房结，定义为窦性心动过速；在心室水平，定义为室性心动过速，通常持续时间较短，并伴有重要的血流动力学改变；起源于室上性，通常表现为心房腔的电活动改变，是由于折返机制或自律性增加所致。在后一种情况下，它可以表现如下：心房扑动伴规律锯齿波，频率180-250/min；绝对性快速性心律失常，房颤波取代P波后出现异常QRS波群；室性心动过速伴不规则RR间期和QRS波群，持续时间和形态异常，与既往P波无关。为了诊断心动过速的起源和指导β受体阻滞剂给药的适当性，进行的超声心动图应重点关注体循环和舒张功能以及容量状态。心室-动脉耦合的计算是一个更为复杂的评价，可以加入到超声心动图评价中，以了解心血管系统的效率[18]，并在治疗后重新评估患者的生理机能。问题II.使用β受体阻滞剂纠正危重患者心动过速的原理是什么？在重症患者中，应使用β受体阻滞剂控制心动过速最近对11项研究（包括2103例危重患者）的荟萃分析显示，与对照组相比，β受体阻滞剂治疗患者的死亡率显著降低（风险比0.65，95%CI0.53-0.79；P<0.0001）[12]。但是，重要的是要注意，本系统综述和荟萃分析纳入了不同的研究集，其中大多数研究关注心肌缺血患者或接受心脏手术的患者。因此，对观察到的死亡率差异得出明确结论变得具有挑战性。另一项近期对204,981例接受腹部大手术的患者进行的回顾性研究采用倾向评分分析，发现在长期治疗中接受β受体阻滞剂的患者术后卒中发生率无差异（比值比，0.86；95%CI，0.65至1.15；P=0.901）和接受药物的患者在术前60天内开始（比值比，0.90；95%CI，0.31-2.04；P=0.757）[19]。此外，长期接受β受体阻滞剂治疗的患者发生主要心脏事件的风险较低（比值比，0.81；95%CI，0.72-0.91；P=0.007）[19]。β受体阻滞剂在急性情况下只有在有“心动过速”时才有保护作用。他们不会遇到独立于患者状况的“自我效应”[20]。为了将推荐的信心归因于这些药物在重症患者中的使用，需要进一步的随机对照试验(RCT)来回答关于患者选择、药物选择、时间和最佳血流动力学目标的问题。在脓毒性休克患者中，使用β受体阻滞剂可考虑用于治疗持续性心动过速因此，区分继发性（由低SV诱导）和非继发性（由过度交感神经反应或心律失常产生）心动过速是识别可能从β受体阻滞剂治疗中获益的患者的主要因素。在感染性休克的第一阶段，不受控制的炎症引起血管舒张和毛细血管通透性增加，伴心输出量(CO)减少，这与绝对和相对血容量减少相关。交感神经过度激活导致

心率(HR)增加，这是维持CO的主要代偿机制，尽管前负荷降低；但是，在接受β受体阻滞剂长期治疗的患者中，其疗效可能减弱。持续性心动过速与高剂量内源性和外源性儿茶酚胺相关，与既往长期β受体阻滞剂治疗无关，与结局较差相关。在脓毒症人群中，识别具有相似血流动力学反应的患者亚组代表了预后较差的目标。β受体阻滞剂可降低HR并控制心动过速，使收缩力与心率相匹配，从而减少心肌耗氧量[21]。在一项随机单中心临床试验中，在液体复苏后仍存在心动过速的患者中连续输注β受体阻滞剂改善了心血管功能（HR、SV、全身血管阻力(SVR)和乳酸盐），导致血管加压药负荷降低，但未显示显著不良反应[22]。此外，在伴有房颤的脓毒症患者中，与其他药物（即胺碘酮、硫酸镁、地高辛）相比，使用β受体阻滞剂似乎可提供更快速的控制(1hvs6h)[23]。尽管血管上缺乏β1受体，但输注选择性β受体阻滞剂可缓解败血症诱导的低反应性to血管加压药β受体阻滞剂被认为可以改善与α1受体下调相关的血管反应性。在这种情况下，一项研究发现接受短效β受体阻滞剂艾司洛尔治疗的脓毒性休克患者的动脉弹性改善，这可以解释为什么使用选择性β受体阻滞剂与血管加压药需求降低相关，尽管CO降低[23]。在最近的一项荟萃分析中，持续输注超短效β受体阻滞剂治疗（采用较低的初始剂量和逐步递增剂量）已被证实可改善脓毒症和脓毒性休克且容量复苏后24h心率>95bpm患者的生存率（降低28天死亡率，风险比，0.68；95%CI，0.54-0.85；P<0.001）[24]。有趣的是，作者还报告了β受体阻滞剂组的白细胞计数较低，这一发现可能是β受体阻滞剂在脓毒症患者中免疫调节作用产生的假设。在分析1839篇论文的荟萃分析中，认为14项研究（5项RCT，9项非随机研究）适合纳入。所有纳入的研究均显示β受体阻滞剂的有益作用，包括在1h时改善HR控制，尽管在6h时，与其他药物相比，HR控制无显著差异。有趣的是，胺碘酮达到HR控制的时间最长[25]。在一项包括6项死亡率评估研究的系统性综述中，4项研究显示使用β受体阻滞剂有实质性获益[26]。然而，由于缺乏针对这一课题的大规模随机对照试验，需要更多的研究来确保这些发现的有效性和普遍性。在一项随机对照试验中，一组感染性休克患者（77例患者）接受持续输注艾司洛尔，将心率维持在80/min至94/min，而对照组（77例患者）采用标准治疗96h[22]。与对照组相比，艾司洛尔组所有患者均达到目标HR。中位曲线下面积(AUC)前96h内的HR为-28/min（IQR，-37至-21）艾司洛尔组与对照组-6/min(95%CI，-14～0)相比，平均降低18/min(P<0.001)。艾司洛尔组28天死亡率（次要终点）为49.4%，对照组为80.5%（校正风险比，0.39；95%CI，0.26至0.59；P<0.001）。在高危手术患者中，应使用β受体阻滞剂药物控制心率和围手术期耗氧量β受体阻滞剂在这种情况下的作用特征为20年来，关于其引入围手术期治疗的成本/获益仍存在争议，这在最近的欧洲心脏病学会(ESC)指南中再次讨论[27]。尽管从单纯的电生理角度来控制围手术期心动过速有多种治疗选择，但最近的文献并不支持选择钙通道阻滞剂，胺碘酮是与围手术期房颤相关的心动过速领域最常用的药物。在非心脏大手术中，在围手术期维持（口服）长期β受体阻滞剂治疗被认为是良好护理质量的标志。在手术后60天内开始摄入，已被证明可有效限制围手术期并发症，与长期β受体阻滞剂治疗相比，术后卒中发生率无差异。问题三：什么是诊疗策略在ICU患者心动过速的管理中？在ICU的患者中，有必要诊断继发性心动过速，以便能够使用特定药物进行治疗心动过速是一种非常常见的临床疾病，但同时被临床医生低估。常引起严重的血流动力学不稳定和器官灌注减少。

风险最高的患者人群为败血症患者、多发伤患者、烧伤患者和正在进行心脏手术或大手术的患者。这些患者人群最易暴露于血流动力学、免疫、代谢、呼吸和神经功能以及凝血特征的变化。这些系统的失调与死亡率的增加有关.心动过速的治疗方法应以降低心率和控制心律为主在心动过速患者的治疗策略中，第一步是诊断触发原因并进行治疗（贫血、低血容量、肌张力障碍、应激、低氧血症、疼痛、药物肾上腺素能过度刺激等）。如果尽管进行了致病治疗，心动过速仍持续存在，则成为一种病理状态，应进行药理学管理。在重症监护中，心动过速通常代表需要医疗看护的情况，尤其是当与血流动力学不稳定相关时。重症患者通常不仅表现为血流动力学功能的复杂和突然变化，还表现为免疫、代谢和凝血资产的复杂和突然变化。这不可避免地意味着内源性儿茶酚胺系统的激活与交感神经过度刺激，这通常与器官损伤导致预后恶化和死亡率增加有关。心动过速诱导的心肌缺血、心肌能量储备利用的显著增加以及细胞和细胞外基质的重塑是能够逐渐恶化心肌功能并因此引起血流动力学不稳定导致器官灌注减少的可能病理生理机制。β受体阻滞剂在危重患者中的给药应通过静脉进行，最好是使用快速动力学药物；过渡到其他途径当肠内给药似乎可行时，应进行给药尚无专门针对重症监护患者β受体阻滞剂给药策略问题的研究。但是，工作组的同意意见是，鉴于危重患者可能在血流动力学和器官功能方面表现出临床不稳定性，因此连续静脉给予半衰期较短的β受体阻滞剂可完全控制药理作用，并避免蓄积引起的不良反应。此外，重症患者应使用具有高心脏选择性的β受体阻滞剂，以尽量减少可能的降压作用和对器官功能的影响（例如，呼吸、内分泌）。艾司洛尔和兰地洛尔通过抑制房室结传导和降低心肌需氧量来降低心率。它们的药代动力学允许“滴定”剂量，并确保对不同稳态水平的β-受体阻滞剂进行快速调整。作用持续时间短与通过血浆酯酶的快速酶水解有关；因此，其适用于β-受体阻滞剂似乎有临床获益的患者，但必须谨慎滴定至其作用：对背景不敏感起核心作用，这使得这些药物在调节脓毒症患者的血流动力学方面具有意义。艾司洛尔和兰地洛尔具有较高的心脏选择性（兰地洛尔约高8倍，分别为255:1vs33:1），与超短的血浆半衰期和确定的背景不敏感相关（艾司洛尔9minvs4min更高）。另一种β-1选择性β受体阻滞剂美托洛尔可静脉使用。可以给予缓慢或额外的推注，一旦临床情况稳定、没有进一步的休克风险以及如果需要，可能会转移到肠内途径[28]。在脓毒症患者中，在有足够前负荷的情况下，心率的降低可以提高动脉弹性，并通过确保治疗中心的全身灌注来提高心肌效率。从这个角度来看，收缩压和双侧切迹压(SDP)之间的差异被认为是与血流动力学恶化相关的HR降低患者的识别参数[29]。SDP阈值低于35mmHg被认为是心率减慢后血流动力学恶化的预测因素。因此，β受体阻滞剂治疗的复杂血流动力学反应需要缓慢和持续的适应，以确保最安全的心血管稳定性。对于接受长期β受体阻滞剂治疗且血流动力学稳定的患者，不应停止β受体阻滞剂治疗。最近的ESC指南已证实，在长期接受β受体阻滞剂治疗的手术患者中，不应在围手术期中断治疗[27]。该原理基于大量研究，这些研究显示术前长期β受体阻滞剂治疗中断的手术患者的术后死亡率增加，并且术后β受体阻滞剂治疗中断2天的患者发生房颤的风险可能增加两倍[20,30,31]。

问题IV.危重症快速心律失常性房颤的治疗策略是什么患者？在开始药物治疗前，所有可逆性AF原因（电解质紊乱、酸碱异常、β受体激动剂药物、心肌缺血、血容量不足、贫血、感染、疼痛和激越）必须在必要时进行识别和治疗只有在排除可逆原因和触发因素后，才能对AF进行药物治疗。没有研究支持这一理由；然而，工作组根据最近的ESC指南支持这一声明[27,31]。AF是指以室上性开始的混沌性心律紊乱，经确定当其自发终止或在发作7天内干预时为阵发性ESC指南将AF形式分为5个亚组：首次诊断、阵发性、持续性、长期持续性和永久性[27,31]。为了更完整，在本文件中，将不会仅参考阵发性房颤，还将参考重症患者中诊断的其他形式的房颤，在可能的情况下识别更多的表征[18,21]（E-表2-附加文件1）。无论第一种“血流动力学”方法如何，复杂重症患者可能从参与中获益多学科团队，包括转诊专家以及全科医生（用于出院后帮助）和家庭成员/护理人员考虑到AF隐含的极端复杂性，ESC指南建议采用多学科方法，也旨在对从关键区域出院后的患者进行随访[27,31]。无论急性治疗如何，从主要血流动力学角度来看，房颤患者的治疗均提供了深入的临床评价，包括风险和诱发因素、卒中风险、急性治疗的预期（或不完全确定）抗凝治疗适应症和/或介入心脏病学手术结局（例如心耳封堵、心房结消融、植入起搏器的心室）。重症患者中AF的药物治疗适用于血流动力学稳定的患者，其中心率控制应被视为主要目标节律控制策略是指尝试恢复和维持窦性心律。可能涉及以下因素的组合治疗方法包括同步电复律、给予抗心律失常药物和应用介入心脏病学手术（例如经导管消融）联合充分控制平均心室率（心率控制与节律控制）和抗凝治疗[27,31]。血流动力学不稳定患者建议电复律在血流动力学不稳定的患者中（例如，低张力/低灌注/心肌DO2-VO2不匹配），应进行直流电同步复律，因为直流电同步复律比药物复律更有效，并可立即恢复窦性心律[31]。预先给予抗心律失常药物可提高择期心脏电复律的疗效[31]。对于左心室功能正常或中度降低的AF重症患者，应使用β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂控制心率。在EF<40%的情况下，应使用β受体阻滞剂和地高辛。尚无临床研究调查哪种药物是治疗重症患者AF的首选药物。但是，最近的ESC指南建议(IB)在射血分数>40%的AF患者中使用β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂作为急性心室率控制的一线药物[27,31]。根据ESC指南2022，在EF<40%的情况下，应使用β受体阻滞剂和地高辛(IB)，始终考虑前者的负性肌力作用。β受体阻滞剂通常是控制心率的一线药物，尤其是在急性期，如入住重症监护室的阵发性患者[22]。药物的选择取决于症状、合并症和潜在副作用[32,33]。两项研究报告，与胺碘酮相比，使用β受体阻滞剂的死亡率较低；一项研究纳入了39,693例脓毒症患者，其中60%入住重症监护室，校正混杂因素后显示相对风险为0.67(95%CI：0.59-0.77)[34,35]。第二项涉及入住重症监护室患者的研究显示，与接受美托洛尔治疗的患者相比，接受胺碘酮治疗的患者(40%)的死亡率在统计学上不显著更高[36,37]。在急性情况下，临床医生必须始终考虑AF的原因或共同原因（触发效应）（例如，贫血、感染），β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂优于地高辛，因为

即使在交感神经系统张力过高的情况下，也能发挥更快的作用和更大的疗效[27,31]。选择性，尤其是在LV收缩功能降低的患者中，可在药物选择中发挥作用。然而，仍需要专门针对危重患者这一方面的研究。比较不同类别药物的研究在研究设计、结果分析或患者、给药剂量和给药方法的异质性方面存在显著的偏倚风险，这给研究带来了负担[31]。当有药物治疗指征时，重症患者的首选药物应为速效和清除β受体阻滞剂重症患者中可能存在的疾病，如肝肾功能障碍、既存心功能障碍（例如慢性收缩功能障碍、与慢性体循环动脉高血压相关的舒张功能障碍）或新发疾病（脓毒性心肌病、围手术期缺血性心肌损伤），将使速效和消除β受体阻滞剂成为首选药物[31,38]。此外，在重症患者中使用选择性、速效和短效β受体阻滞剂具有易于“滴定”和混悬液可快速逆转任何副作用的优势。在脓毒性休克患者中，在降低心动过速和血流动力学稳定性方面均强调了有利作用[22,39–41]。结论总之，文献资料表明，肾上腺素能应激和心率加快与危重患者的器官功能障碍和死亡率增加相关，β受体阻滞剂对危重患者的保护作用在文献中已有反复报道。它们在心率加快急性治疗中的应用需要了解病理生理学和仔细的鉴别诊断，因为应首先排除和解决心动过速的所有原因。本文件旨在通过提供药物临床试验质量管理规范声明，支持参与重症患者使用β受体阻滞剂的医疗保健人员。缩略语AF 心房纤颤AUC 曲线下面积CI 置信区间CO 心输出量CQ 临床问题DO2 氧气输送胚胎干细胞 欧洲心脏病学会HR 心率ICU 重症监护室IQR 四分位距最大通气量 心肌耗氧量RCT 随机对照试验SDP 收缩压和双腔切迹压力SV 每搏输出量SVR 全身血管阻力VO2 心肌和组织耗氧量补充信息在线版本包含httpspsdoi上提供的补充材料。org/10.1186/s44158-023-00126-2.AAdditional文件1：E表1.检索策略。E-表2.房颤表。图1.PRISMAflow2020.附加文件2.纳入研究列表。确认我们要感谢Dr.CristinaCacciagrano（科学领域SIAARTI）在研究协调方面提供的宝贵帮助。作者贡献所有作者(FG、AC、MA、AB、GB、ADG、FF、NG、GG、GP、MR、SR、SS、ST、VFT、LT)构思内容，收集数据，起草手稿，阅读并批准手稿的最终版本。经费无。声明发表同意书不适用。竞争利益作者声明无利益冲突。作者详细信息1心胸外科和血管麻醉及重症监护、麻醉和复苏部，AziendaOspedalieroUniversitariaPisana,Pisa,Italy。②外科、肿瘤学和口腔科学系（Di.Chir.开启。S.），意大利巴勒莫Palermo大学。3巴勒莫大学PoliclinicoPaoloGiaccone麻醉、重症监护和急诊科，90127Palermo,Italy.4急诊科，麻醉科和ResuscitationSciences,PoliclinicoUniversitarioA.GemelliIRCCS,Rome,Italy.5麻醉和复苏手术室，Camposa-mpiero医院，Padua，Italy。6麻醉和复苏移植，意大利比萨比萨大学医学病理学外科、分子和临界区系。7急诊科，CasaSollievoDellaSofferenza,SanGio-vanniRotondo,Italy。8AnesthesiaandIntensiveCare,AnesthesiaandResus-citationDepartment,AziendaOspedalieroUniversitariaPisana,Pisa,Italy.9GeneralCardiacSurgeryUnit,CriticalAreaDepartment,OspedaleDeiColli,Naples,Italy.10意大利米兰OspedaleMaggiorePoliclinicoIRCCSCa’Granda基金会麻醉、复苏和急诊科。11意大利米兰米兰大学医学-外科和移植病理生理学系。12CardiovascularAnesthesiaandICU,SanCarloHospital,Potenza,Italy.13意大利罗马萨皮恩扎大学外科和医学科学与转化医学系。14意大利佛罗伦萨佛罗伦萨佛罗伦萨大学健康科学系麻醉和重症监护科。15意大利佛罗伦萨Careggi大学医院麻醉和重症监护科。16意大利卡利亚里卡利亚里大学医学科学和公共卫生系。17DepartmentofAnesthesiologyandIntensiveCareMedicine,CharitéUniversitätsmedizinBerlin,FreieUniversitätandHumboldt-UniversitätZuBerlin,Hindenburgdamm30,12203Berlin,Germany.18麻醉和重症监护室，外科，大学医院

“GaetanoMartino”,Messina,Italy.19意大利罗马萨皮恩扎大学SanCamillo-Forlanini医院麻醉和复苏病房。接收日期：2023年6月28日接受日期：2023年10月10日参考文献AnnaneD,TraboldF,SharsharT,JarrinI,BlancAS,RaphaelJC,GajdosP(1999)感染性休克发作时不适当的交感神经激活-一种光谱分析方法。AmJRespirCritCareMed160:458–465VincentJL,ZhangH,SzaboC,PreiserJC.一氧化氮在感染性休克中的作用。AmJRespirCritCareMed161:1781–1785,2000.38.VossLJ,BoltonDPG,GallandBC,TaylorBJ.内毒素对仔猪自身神经系统功能标志物的影响：SIDS的意义。生物新生儿。2004;86:39-47.EvansL,RhodesA,AlhazzaniW,AntonelliM,CoopersmithCM,FrenchC,MachadoFR,McintyreL,OstermannM,PrescottHC,SchorrC,SimpsonS,WiersingaWJ,AlshamsiF,AngusDC,ArabiY,AzevedoL,BealeR,BeilmanG,Belley-CoteE,BurryL,CecconiM,CentofantiJ,CozYatacoA,DeWaeleJ,DellingerRP,DoiK,DuB,EstenssoroE,FerrerR,GomersallC,HodgsonC,MørichMH,IwashynaT,JacobS,KleinpellR,KlompasM,KohY,KumarA,KwizeraA,LoboS,MasurH,mcgloughskyS,MehtaS,MehtaY,MerM,NunnallyM,oczkouT,schanketW,schankungM,schazzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzLevyM(2021)脓毒症生存活动：脓毒症和脓毒性休克管理的国际指南2021。强化CareMed.47(11):1181–1247AngusDC,vanderPollT(2013)严重脓毒症和脓毒性休克。N工程JMed.369:840–51PetrainaA,NogalesC,KrahnT,MuckeH,LüscherTF,FischmeisterR,KassDA,BurnettJC,HobbsAJ,SchmidtHHHW(2022)心血管疾病中的循环GMP调节药物：基于机制的网络药理学-妇科。心血管研究118:2085–2102BlockersB-A(2003)WilliamH.Frishman.循环107(18):e117–e119wocñowiecL,Grzegorzgrzōk,OsiakJ,WijataA,MødlewskaM,GaborekP,BanachJ,wocñowiecA,gcñowackaM.βblockersincardiacarrhythmias–clinicalpharmacologist的观点。前药理学2022;13:1043714.FinkA,KosecoffJ,ChassinM,BrookRH(1984)共识方法：特性和使用指南。AmJPublicHealth74(9):979–983PageMJ,McKenzieJE,BossuytPM,BoutronI,HoffmannTC,MulrowCDetal(2021)ThePRISMA2020statement:anupdatedguidelineforreport-ing系统评价。国际外科杂志88:105906RAND/UCLA适当性方法用户手册|RAND。https:///pubs/monograph_reports/MR1269.html.访问日期4月24日2023.SpenceJD,NoncardiacsurgeryKS.魔鬼在细节上。麻醉-妇科。2023;138(1):7-9.HelisteM,pettiäV,BergerD,JakobSM,WilkmanE(2022)β受体阻滞剂治疗重症：系统综述和荟萃分析。安Med.54(1):1994-2010MartinC,MedamS,AntoniniF,AlingrinJ,HaddamM,HammadEetal(2015)去甲肾上腺素：不太多，太长。冲击44(4):305–309./10.1097/SHK.0000000000000426VellingaNAR,BoermaEC,KoopmansM,DonatiA,DubinA,ShapiroNI,etal.和microSOAP研究组。急性疾病患者中微循环性休克发生的国际研究。重症监护医学2015;43(1):48–56.HabimanaR,ChoiI,ChoHJ,KimD,LeeK,JeongI.Sepsis-inducedcardiacdysfunction:areviewofpathophysiology.急性和重症监护。2020;35(2):57-66./10.4266/acc.2020.00248TrauzeddelRF,ErtmerM,NordineM,GroesdonkHV,MichelsG,PfisterR等人(2021)围手术期超声心动图引导的血流动力学治疗高危患者的apy：血流动力学聚焦超声心动图的实用专家方法。JClinMonitComput35(2):229–243.https:///10.1007/s10877-020-00534-7.(Epub2020May26)OngariM,BorianiG(2013)心动过速相关心肌病：文献综述。ItalJMed4:92–98GuarracinoF、BaldassarriR、PinskyMR(2013)急性血流动力学改变状态下的脑室-动脉去耦。重症监护17(2):213。https:///10.1186/cc12522]7McKenzieNL,WardRP,NageleP,RubinDS(2023)术前β受体阻滞剂治疗和腹部大手术中的卒中或主要不良心脏事件：一项回顾性队列研究。麻醉学。/10.1097/ALN0000000000004404POISE研究组*(PJDevereaux,HYang,SYusuf,GGuyatt,KLeslie,JCVillar,DXavier,SChrolavicius,LGreenspan,JPogue,PPais,LLiu,SXu,GMálaga,AAvezum,MChan,VMMontori,MJacka,PChoi)。琥珀酸美托洛尔缓释剂在择期手术患者中的应用非心脏手术（POISE试验）：一项随机对照试验。柳叶刀2008;371:1839–47./10.1016/S0140-6736(08)60601-7.MorelliA,WhitehouseT,RehbergS(2020)β-受体阻滞剂在脓毒症中的应用：持续性脓毒症相关心动过速的调节。LancetRespirMed8(9):833–834./10.1016/S2213-2600(20)30063-1MorelliA,ErtmerC,WestphalM,RehbergS,KampmeierT,LiggesSetal(2013)艾司洛尔心率控制对脓毒性休克患者血流动力学和临床结局的影响：一项随机临床试验。JAMA./10.1001/jama.2013.278477MorelliA,SingerM,RanieriVM,D’EgidioA,MasciaL,OrecchioniAetal(2016)艾司洛尔降低心率与改善感染性休克患者的动脉弹性相关：一项前瞻性观察-功能性研究。重症监护医学42(10):1528–1534HasegawaD,SatoR,PrasitlumkumN,NishidaK,TakahashiK,YatabeTetal(2021)超短效β受体阻滞剂对初始复苏后持续性心动过速脓毒症患者死亡率的影响：随机对照试验的系统综述和荟萃分析。胸部。/10.1016/j.chest.2021.01.009BoschNA,RucciJM,MassaroJM,WinterMR,QuinnEK,ChonKHetal(2021)比较心率控制药物治疗脓毒症相关房颤的有效性。胸部。59(4):1452–1459LeeYR,SethMS,SoneyD,DaiH(2019)Benefitsofβ-blockadeinsepsisandsepticshock:asystematicreview.ClinDrugInvestig39(5):429–440./10.1007/s40261-019-00762-zHalvorsenS,MehilliJ,CasseseS,HallTS,AbdelhamidM,BarbatoE,等人(2022)。ESC科学文件组。2022ESC非心脏手术患者心血管评估和管理指南。EurHeartJ./10.1093/eurheartj/埃卡270.Clemente-MoragónA,GómezM,Villena-GutiérrezR,LalamaDV,GarcíA-PrietoJ,MartínezFetal(2020)美托洛尔通过消除炎症加重发挥抗缺血再灌注损伤的非类效应-确认。EurHeartJ./10.1093/eurheartj/ehaa733MorelliA,RomanoSM,SanfilippoF,SantonocitoC,FratiG,MarcoChiostri,AgròFE,ErtmerC,RehbergSW,Vieillard-BaronA.(2020).收缩压-二分压差可以识别有心血管失代偿风险的脓毒性休克心动过速患者，遵循药理学-校准心率降低。BrJAnaesth.125(6):1018–1024.LongroisD,CouffignalC,Ait-HamouN,AmourJ,CholleyB,DillyM.(2015).aprèschirurgiecardiaque的bêtabloquants的必要优化。Résultatsdel’étudeBêtabloquantsAvantetAprèsChirurgieCardiaque（BBAACC.AnesthRéanimation.1:A248.HindricksG、PotparaT、DagresN、ArbeloE、BaxJJ、Blomström-LundqvistC等人。2020年ESC与欧洲心胸外科协会(EACTS)合作制定的房颤诊断和管理指南：欧洲心脏病学会(ESC)房颤诊断和管理工作组在欧洲心脏协会的特别贡献下制定ESC的节律协会(EHRA)。1;42(5):373-498.DrikiteL,BedfordJP,O’BryanL,PetrinicT,RajappanK,DoidgeJetal(2021)Treatmentstrategiesfornewonsetatrialfibrillationinpatients