水、电解质代谢紊乱

要求掌握：

1.影响细胞内外K+转移的因素2.影响肾脏排K+的因素3.高、低钾血症的原因、神经肌肉兴奋性的变化、心电图的特征性变化、酸碱平衡的变化4.静脉补钾的原则第一节

正常钾代谢及钾代谢障碍

（一）钾的含量和分布

体内钾98%细胞内150mmol/L2%细胞外

血浆钾：3.5~5.5mmol/L一、正常钾代谢

Normalmetabolismofpotassium（二）钾的生理功能

维持细胞新陈代谢维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能维持细胞渗透压及酸碱平衡输入含钾溶液食物中摄取血钾细胞内钾尿粪便、汗液（三）钾平衡（Potassiumhomeostasis）

1.钾的跨细胞转移机制及其影响因素转移机制：

激素(肾上腺素、胰岛素、醛固酮）细胞外液钾浓度增高细胞外液pH值升高（碱中毒）ATPK+H+Na+K+双向K+进细胞K+出细胞影响因素：

药物

(b受体阻滞剂）细胞外液钾浓度降低细胞外液pH值降低（酸中毒）肾上腺素β2受体Na+-K+-

ATP酶活性↑胰岛素醛固酮K+入细胞

激素cAMP↑[K+]O↑细胞外液钾浓度Na+-K+-

ATP酶活性↑K+入细胞H+-K+交换[K+]O↓K+出细胞酸中毒[H+]O↑K+H+[K+]O↑酸碱平衡碱中毒[H+]O↓H+K+[K+]O↓2.肾脏对钾的排泌机制及其影响因素☆肾脏对钾的重吸收和排出

近曲小管和小管袢具有重吸收钾的功能，不受调节。

远曲小管、集合管可重吸收钾，也可排钾，其作用受醛固酮的调节。肾小管排钾的机制：◆K+通道◆K+电化学梯度◆Na+-K+ATP酶K+Na+K+K+血液小管液主细胞K+K+K+管液中不易吸收的阴离子浓度影响肾小管排钾的因素：细胞外液pH血K＋浓度醛固酮肾小管液流速流量K+Na+K+血液小管液主细胞SO42－HPO42－HCO3－酮体乳酸K+H+K+K+K+K+

二、钾代谢紊乱

disorderofpotassiumMetabolism/homeostasis

（一）低钾血症(hypokalemia)

概念

血清[K+]<

3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征。1.钾摄入不足(decreasedK+intake)

见于长期不能进食者，如消化道梗阻、昏迷、术后禁食。原因和机制

2.钾丢失过多(excessiveloss)（1）经胃肠道失钾

(gastrointestinalloss)

剧烈呕吐、严重腹泻、肠瘘等及滥用灌肠剂或缓泻剂。（2）经皮肤失钾(skinloss)

见于大量出汗

（3）经肾脏失钾(renalloss)1)排钾性利尿剂（髓袢类、噻嗪类）应用不当2)各种肾病（远端小管液流速加快）急性肾衰多尿期（溶质性利尿），间质性肾炎（水钠重吸收↓）等；3)原发或继发性醛固酮增多利尿剂致排钾的机制速尿等利尿剂尿量↑远端流速↑钾离子浓度差↑醛固酮分泌↑髓袢升支粗段重吸收Na＋↓小管腔中Na＋↑远端小管细胞Na＋－K＋交换↑排钾↑血容量↓4）肾小管性酸中毒：由遗传因素、肾实质性疾病或药物所致。

I型肾小管性酸中毒：系远曲小管泌H+障碍，Na+-H+交换减弱，使Na+-K+交换增强。

II型肾小管性酸中毒：近曲小管对

HCO3－

、K+等的重吸收障碍，丢失过多。3.细胞外钾向细胞内转移(K+translocationfromECFtoICF)碱中毒(alkalosis)药物：胰岛素或

受体激动剂过量家族性低钾血症型周期性麻痹

常染色体显性遗传病，发作时有低钾和一过性的肢体瘫痪。神经肌肉兴奋性

肌无力精神萎靡、腹胀、麻痹性肠梗阻、呼吸肌麻痹等兴奋性

K+外流膜内外侧钾浓度比值

[K+]o

细胞膜超极化静息电位ǀ负值ǀ

低钾对机体的影响*+300-30-60-90012342.

对心脏的影响心律失常

（effectonheart

－arrhythmia心肌兴奋性心肌传导性心肌收缩性(早期轻度缺钾）心肌自律性膜对钾通透性

[K+]o

膜对钙通透性

K+外流

自律性4相自动除极化速度

传导性

Ca2+内流收缩性0相去极化速度、幅度Em-Et静息电位上移兴奋性PSQRUT心电图的变化P-Q间期延长，Q-T间期延长，QRS波增宽，

S-T段压低，T波低平出现U波23410[K+]o

膜对钙通透性

K+外流

QRS波增宽出现U波Ca2+内流ST段压低T波低平超常期延长复极化3相延长复极化2相缩短心肌动作电位时间延长Q-T间期延长；P-Q间期延长传导性

小管液血液（碱中毒）（酸性尿）

[K+]↓K+Na+谷氨酰胺NH3H+↓NH4+↑H+NH4+H+↑3.对酸碱平衡的影响代碱和酸性尿Na+低钾血症代碱细胞内外H＋－K＋交换HCO3－重吸收↑肾小管上皮细胞H＋↑，分泌也↑肾小管上皮细胞NH3生成↑低钾血症致碱中毒的机制反常性酸性尿的机制[K＋]o↓小管细胞内外H＋－K＋交换胞内谷氨酰胺酶活性↑NH3生成↑肾分泌NH4＋↑小管细胞Na＋－K＋

交换↓

H＋－Na＋交换↑泌H＋↑酸性尿近曲小管重吸收NaHCO3是由近曲小管顶质膜（管腔面）的Na+/H+

交换子（Na+/H+exchanger）所触发的。该转运系统促进管腔的Na+进入细胞，以1：1的比例交换细胞内的H+。H+分泌进入管腔与HCO3-形成

H2CO3。细胞内H2CO3被碳酸酐酶（carbonicanhydrase，CA）分解后，H+用于Na+/H+交换，

CA的活性可以被一类重要的利尿药，即碳酸酐酶抑制药所抑制从而抑制H+的生成，减少Na+/H+交换，使Na+再吸收减少而引起利尿。对机体的影响（小结）*1.神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；2.心律失常：房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U波；3.代碱：反常性酸性尿；4.肾功能障碍：尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。

防治原则1.治疗原发病，去除病因2．补钾尽量口服，必要时静脉滴注见尿(尿量>500ml/d)补钾低浓度(<2g/L)、缓慢补（<1g/h）、控总量（<120mmol/d）钾在细胞内外取得平衡需15h(二）高钾血症(hyperkalemia)概念血清[K+]>5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征。

1.肾排钾减少

肾功能衰竭，GFR降低；

醛固酮分泌↓（如Addison病）；

肾小管对醛固酮反应性降低（如间质性肾炎）；

长期使用保钾类利尿剂2.钾摄入过多见于补钾过多过快或伴肾衰;原因和机制3.细胞内钾转移至细胞外液大量溶血或严重创伤酸中毒(acidosis)高血糖合并胰岛素不足某些药物，如β受体阻滞剂高钾血症型周期性麻痹

高钾对机体的影响

1.神经肌肉的兴奋性先高后低兴奋性

K+外流

膜内外侧钾浓度比值

[K+]o

细胞膜去极化静息电位ǀ负值ǀ

[K+]o

兴奋性钠通道失活膜静息电位上移过度，接近阈电位钾外流

2.心律失常，停搏

心肌兴奋性

心肌传导性

心肌自律性

心肌收缩性传导阻滞、室颤、心脏停搏膜对钾通透性

[K+]o

膜对钙通透性

K+外流自律性

4相自动除极化速度Ca2+内流

收缩性

传导性

0相去极化速度Em-Et静息电位上移兴奋性膜内外侧钾浓度比值

K+外流

+300-30-60-9001234PSQRUTT波高尖，P波、R波压低，QRS波增宽，Q-T间期缩短心电图的变化：[K+]o

K+外流QRS波增宽T波高尖复极化3相缩短心肌动作电位时间缩短Q-T间期缩短；传导性P波低、宽3.酸碱平衡紊乱高血钾－酸中毒反常性碱性尿小管液血液K+↑K+[K+]↑H+↑（酸中毒）（碱性尿）图高钾血症致代酸和碱性尿的机制H+Na+H+↓Na+酸中毒和反常性碱性尿的机制[K＋]o↑组织细胞内外H＋－K＋交换小管细胞内外H＋－K＋交换胞内谷氨酰胺酶活性↓NH3生成↓肾分泌NH4＋↓小管细胞Na＋－K＋

交换↑

H＋－Na＋交换↓泌H＋↓胞外[H＋]↑酸中毒碱性尿防治原则1.治疗原发病，去除病因2.降低血钾：

促K＋入胞:葡萄糖-胰岛素、

NaHCO3（增高血pH）；促K＋排出:腹透、血透3.对抗K＋对心肌的毒性作用：用葡萄糖酸钙（能拮抗K＋）。

钙磷代谢障碍一、正常钙磷代谢、调节和功能

正常成人：calcium总量：700－1400gphosphorus：400－800g

来源：食物排泄：钙肾脏：20％粪便：80％磷肾脏：70%粪便：30％分布：99％钙和86％磷以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿血钙：2.25~2.75mmol/L血磷：1.1~1.3mmol/L钙磷代谢的调节（1）甲状旁腺素（parathormone,PTH）主细胞合成分泌，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。（2）1,25-(OH)2D3

作用：促进小肠对钙磷的重吸收和转运；具有溶骨和成骨双重作用；促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收。（3）降钙素（calcitonin,CT）甲状腺滤泡旁细胞合成甲状旁腺素的调节作用甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）是由甲状旁腺主细胞分泌的一种多肽类激素。主要作用是刺激肾远曲小管对Ca2＋的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收。

PTH的分泌主要受血浆Ca2＋浓度的调节，Ca2＋浓度下降可使PTH分泌增多。降钙素降钙素（calcitonin,CT）由甲状腺的C细胞和甲状旁腺分泌。能抑制破骨细胞的活性，因此其主要作用是保护骨组织。其分泌主要受血钙和血磷水平的调节，高血钙、高血磷能刺激降钙素的分泌。钙的生理功能：（1）成骨及凝血；（2）调节细胞功能的信使；（3）调节酶的活性；（4）维持神经－肌肉的兴奋性；（5）其它：降低毛细血管和细胞膜的通透性，抑制炎症等。磷的生理功能：（1）成骨及凝血；（2）控制生物大分子的活性；（3）参与机体能量代谢的核心反应；（4）生命重要物质的组分；（5）其它：血液缓冲体系的组成等。低钙血症（hypocalcemia）

当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L，或血清钙低于1mmol/L。一、原因和机制（1）维生素D代谢障碍：维生素D缺乏，肠吸收障碍，羟化障碍。（2）甲状旁腺功能减退：PTH缺乏，PTH抵抗。（3）慢性肾功能衰竭：肾排磷减少，血磷升高；