三叉神经解剖及三叉神经痛影像诊断

三叉神经解剖眼神经(n.ophthalmicus)在三支中最小，只含有一般躯体感觉纤维，眼神经向前进入海绵窦外侧壁，经眶上裂入眶，分布于额顶部、上睑和鼻背皮肤，以及眼球、泪腺、结膜和部分鼻腔粘膜。上颌神经(n.maxillaris)也是一般躯体感觉神经，自三叉神经节发出后，立即进入海绵窦外侧壁，之后经圆孔出颅，进入翼腭窝，再经眶下裂入眶，续为眶下神经。上颌神经分支分布于上颌各牙、牙龈、上颌窦、鼻腔和口腔的粘膜以及睑裂间的面部皮肤以及部分硬脑膜。下颌神经(n.mandibularis)为混合神经，是三支中最粗大的分支。自三叉神经节发出后，经卵圆孔出颅腔达颞下窝，立即分为许多支。其中特殊内脏运动纤维支配咀嚼肌。一般躯体感觉纤维分布于下颌各牙、牙龈、舌前2/3和口腔底粘膜以及耳颞区和口裂以下的面部皮肤。三叉神经解剖美克尔（Meckle）腔三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经解剖三叉神经病变三叉神经的任何原发性病变或邻近结构的病变累及三叉神经引起的症状不外乎三叉神经痛和相应区域的运动神经功能障碍。前述三叉神经中的眼神经、上颌神经都是单纯的感觉神经纤维，下颌神经的感觉支亦明显较运动根粗大，故感觉神经异常占了三叉神经病变临床表现的绝大部分。其中三叉神经痛较为常见的疾病，患者症状通常表现为三叉神经分布区面部痛性抽搐。既往把三叉神经痛分为原发性和继发性两类。其中原发性指不表现有神经系统体征看，并且无明显和发病有关的器质性病变发现者。继发性是指由明确病因的三叉神经痛，在三叉神经通路上，任何病变的刺激均可引起，如桥小脑角或半月神经节部位的各种肿瘤、胆脂瘤、血管畸形、动脉瘤、蛛网膜炎、多发性硬化等。三叉神经痛三叉神经痛是最常见的脑神经疾病，以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现，国内统计的发病率52.2/10万，女略多于男，发病率可随年龄而增长。三叉神经痛多发生于中老年人，右侧多于左侧。该病的特点是：在头面部三叉神经分布区域内，发病骤发，骤停、闪电样、刀割样、烧灼样、顽固性、难以忍受的剧烈性疼痛。说话、洗脸、刷牙或微风拂面，甚至走路时都会导致阵发性时的剧烈疼痛。疼痛历时数秒或数分钟，疼痛呈周期性发作，发作间歇期同正常人一样。三叉神经痛原发性三叉神经痛三叉神经感觉支在脑桥入口区是神经中枢和周围神经鞘交换区，血管对神经根的压迫，是神经纤维挤压在一起，继而使之发生脱髓鞘变，从而引起相邻神经纤维之间伪突触形成，即发生“短路”。轻微的触觉刺激即可形成一系列的冲动通过“短路”而成为传入冲动。如此，很快达到一定的“总和”，而引起一阵剧烈疼痛，直到参与此过程的神经疲惫为止，经过间歇期（长短各异）后，又重复上述过程。显然血管减压术用以治疗三叉神经痛有赖于术前准确的评估，在比较影像学的范畴内，对三叉神经脑池段及其周围血管结构的显示MR具有不可比拟的优势。三叉神经痛三维稳态构成干扰序列(constructiveinterferenceinsteadystate,CISS)和三维稳态旋进快速成像序列(fastimagingwithsteadystateprecession,FISP)结合三维预磁化快速梯度回波序列(magnetizationpreparedrapidgradientechoimaging,MPRAGEor3D-MPR),并采用三维多平面或曲面重建技术。在上述序列中，正常三叉神经表现为束状低信号，周围的小血管因流空亦呈迂曲的低信号，二者在高信号的脑脊液衬托下显示尤为清晰。原始图像在工作站后处理（MPR、CPR等），用以观察神经和血管的关系；或连续层面的动态观察以明确责任血管的来龙去脉.三叉神经痛血管神经空间关系的显示：在许多研究中，作者将上述3D序列采集的图像多方位重建，将三叉神经与其邻近血管之间的最短距离作为评价标准将二者间关系分为5级：无血管：三叉神经周围5mm内无血管影；远离：三叉神经与最近血管之间距离≥2mm，但＜5mm；接近：三叉神经与最近血管之间距离＜2mm；接触：三叉神经与血管紧贴，但神经无变形；压迫变形：血管不仅接触神经并且使神经干变形。

将④、⑤作为阳性结果，和手术结果进行对照，结果显示MR对原发性三叉神经痛的诊断敏感度达100%，特异性达80%。接触或压迫三叉神经的血管多为（几率由高到低）小脑上动脉(往往背侧挤压三叉神经)、小脑前下动脉、椎动脉及部分不知名动脉和小静脉三叉神经痛三叉神经敏感区：根据手术观察，大部分三叉神经痛患者的血管神经压迫部位位于近脑桥处，即神经根部，少部分位于神经根以外。所谓三叉神经敏感区指的是三叉神经根进入区，此区为周围神经和中枢神经的移行区，缺乏施万细胞包裹，即使有微血管压迫，因有神经鞘膜“减压”不会形成神经“短路”。这一手术发现表明，尽管血管压迫三叉神经的形式、程度多种多样，甚至是神经变形、移位，但除非压迫神经敏感区，否则不会引起三叉神经痛。MR之于原发性三叉神经痛微血管减压术后评价：微血管减压术用以治疗三叉神经痛的主要方式是在血管神经压迫处植入垫片（主要成分是Teflon棉）。MR能够清晰显示血管与神经之间的垫片结构。对于术后复发的患者，亦能较好显示垫片脱位表现。因此，MR对于三叉神经痛微血管减压术后的随访有重要意义。继发性三叉神经痛三叉神经瘤

1）三叉神经瘤是神经鞘瘤的一种，其发病率仅次于听神经瘤。三叉神经瘤中有50%源于三叉神经半月节；约50%起于中颅窝，其中25%源于三叉神经根神经节，是硬膜内肿瘤，另25%牵系中后颅窝，为硬膜外-硬膜内肿瘤。三叉神经瘤占颅内肿瘤的0.3%，占脑神经鞘膜瘤的5%-6%。高发年龄为35~60岁，女性发病率是男性的两倍。2）临床上根据三叉神经瘤发生部位不同将其分为三型：半月神经节前型发生于后颅窝三叉神经根部，累及桥小脑角区，其临床症状常为共济失调、面神经及听神经功能减退、低位脑神经麻痹、锥体外束征；半月神经节型发生于中颅窝颞叶底部的半月节，其中25%骑跨于中后颅窝之间，常见临床症状为三叉神经痛、面部麻痹、咀嚼肌萎缩；节后型发生于三叉神经半月节以后部分，包括三叉神经眼支（易累及海绵窦，易引起突眼、复视等症状）、颅外交感神经链、颈丛。当肿瘤体积较大时，可出现颅内高压症状。继发性三叉神经痛3)较小的三叉神经瘤呈圆形或类圆形，如发生于三叉神经节，可使周围脑池略宽，在T2WI上即使小于10mm的肿瘤亦能在高信号脑脊液的衬托下清晰显示。注射Gd-DTPA后肿瘤强化明显。体积较大的三叉神经瘤信号上无特征性，跨越中后颅窝生长而表现为哑铃状。有学者指出在T1WI上颞骨岩尖部脂肪高信号消失对三叉神经瘤的诊断有强烈的指示意义。对邻近脑干、三~四脑室的挤压可导致脑积水。发生于半月神经节的三叉神经瘤可使Meckel腔扩大、变形，海绵窦内信号异常。继发性三叉神经痛三叉神经纤维瘤

独立的三叉神经纤维瘤罕见，其往往是神经纤维瘤病Ⅱ型（NF-Ⅱ）的组成部分。NF-Ⅱ为第22对染色体基因变异的显性遗传病，其诊断标准为：①双侧听神经瘤；②有家族史伴单侧听神经瘤；③任何下列两个病变：神经鞘膜瘤、神经纤维瘤、脑膜瘤、胶质瘤、青少年豆状核囊下致密。三叉神经是NF-Ⅱ神经纤维瘤的次好发部位。其他脑神经如动眼神经、滑车神经、展神经也可受累，常是多脑神经受累。三叉神经纤维瘤的典型MR表现是沿增粗的神经干分布的串珠样肿瘤，抑或增粗的三叉神经作为载瘤神经发生单个肿瘤，神经纤维瘤强化明显，较少囊变。三叉神经解剖继发性三叉神经痛发生于桥小脑角的肿瘤(如胆脂瘤、脂肪瘤)可包绕或挤压三叉神经从而导致三叉神经痛的临床症状。（1）胆脂瘤：又称表皮样囊肿或珍珠瘤，是神经管闭合期间外胚层细胞移行异常所致的先天性良性肿瘤。青壮年男性多见，好发于桥小脑角池、鞍上池等部位。胆脂瘤在形态上分为扁平型和团块型。扁平型位于蛛网膜下腔，有“见缝就钻”的生物学行为特点，肿瘤沿蛛网膜蔓延。团块型肿瘤位于硬膜外。胆脂瘤内含有大量的胆固醇结晶和不成熟脂肪组织，故而在T1WI上信号较脑脊液较高，在T2WI上呈高信号，FLAIR序列上信号多不均匀。胆脂瘤缺乏血供，增强扫描无强化。当常规序列检查显示肿瘤与脑脊液信号相似时，易误诊为蛛网膜囊肿。弥散加权序列（DWI）有助于鉴别诊断：胆脂瘤因其内胆固醇结晶限制水分子弥散而在DWI上呈明显高信号，ADC图上呈低信号；蛛网膜囊肿内为游离水，弥散加快，故而在DWI上呈均匀的低信号。薄层的3D序列可以显示肿瘤与神经干的关系。三叉神经解剖（2）脂肪瘤：桥小脑脂肪瘤多发生于桥小脑角池内，极少发生于内听道内，即使发生在内听道内亦很少发生骨质破坏。脂肪瘤的MR信号是特征性的，脂肪抑脂序列的应用可以进一步印证诊断。3D薄层扫描可见三叉神经穿行其间。（3）桥小脑角脑膜瘤和听神经瘤：体积较大时会自下而上推挤三叉神经，在3D-FIESTA和3D-CISS序列上可以清晰显示。三叉神经解剖炎性病变（1）脑膜炎性病变：脑膜的炎性病变无论是细菌性脑膜炎（特异性或非特异性），病毒性脑炎/脑膜炎，化学性脑膜炎（脂肪瘤破裂所致），还是恶性脑膜炎（肿瘤转移所致）累及桥小脑角池、脚间池、鞍上池时，有可能引起三叉神经痛。MR表现为脑膜局限性或弥漫性增厚，明显强化，脑膜粘连（脑池或局部蛛网膜下腔变形）。病变可累及三叉神经脑池段、半月神经节及节后神经纤维。（2）三叉神经脱髓鞘改变的影像学报道极少，但却有少数多发性硬化患者以三叉神经痛为首诊症状就诊。有文献报道脑桥的脱髓鞘病变可累及三叉神经根进入