新生儿缺血缺氧性脑病的mri诊断

新生儿缺血缺氧性脑病的mri诊断

缺氧缺血性脑病（hybochiahyp）是新生儿围生期的发病率和死亡率较高的，包括精神障碍、癫痫和脑瘫等神经缺陷。HIE因缺血缺氧严重程度、持续时间、胎龄及受检时间等的不同,导致脑损伤类型不同。HIE的影像学检查方法包括超声、CT及MRI等。MRI因具有无辐射、软组织分辨力高、无骨骼伪影、多序列多方位成像等特点,越来越多地应用于新生儿HIE的诊断中。国外有较少文献探讨不同MRI序列对不同类型HIE的诊断价值,而国内未查见相关文献报道。本研究回顾性分析MRI轴位T1WI、T2WI、T2FLAIR及DWI对HIE不同类型脑损伤的显示特点及优势,以提高对HIE的诊断准确率。1新生儿脑损伤检测方法1.1一般资料对山东大学齐鲁医院2011年3月至2013年2月临床诊断为HIE的46例新生儿(包括足月儿及早产儿)行MRI检查,其中31例符合HIE的MRI表现特征。HIE临床诊断标准参考中华医学会儿科学分会新生儿学组编写的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准》［３］。31例中包括足月儿15例,早产儿16例;男18例,女13例;年龄3h~15d,平均6.72d;出生时胎龄30周+1d~40周+2d,平均38.4周;出生时体质量2.6~3.9kg,平均2.88kg。MRI检查前患儿胃管注射镇静剂水合氯醛(50mg/kg体质量),将棉球置于新生儿外耳道内以保护听力。患儿熟睡后将其仰卧位放置于检查床上,用泡沫模型置于新生儿头部两侧进行颅脑固定。本研究经山东大学齐鲁医院伦理委员会批准,患儿家属亦知情同意。1.2仪器与方法采用SiemensMagnetomVerio3.0T超导型MRI,标准8通道头线圈。扫描序列及参数:轴位T１WI(SE序列,TR250ms,TE2.7ms)、轴位T２WI(TSE序列,TR6000ms,TE95ms)、轴位T２FLAIR(TR8800ms,TE95ms)、轴位DWI(EPI序列,TR6000ms,TE100ms,FOV160mm×190mm,b值=0或1000s/mm２,从X、Y、Z轴3个方向上施加梯度磁场),层厚4mm,层距0.8mm;矢状位T２WITSE,TR6000ms,TE95ms,层厚3mm,层距0.6mm,FOV150mm×150mm。1.3图像观察及分析2名MRI高级职称医师采用盲法共同对各个序列图像进行分析,观察所有HIE患儿颅脑T１WI、T２WI、T２FLAIR、DWI的图像信号及形态改变。结合文献［２］报道,将HIE脑损伤分为以下7个类型:基底节、丘脑损伤,皮质及皮质下白质损伤,深部白质损伤,胼胝体损伤,内囊后肢损伤,脑出血和脑软化。分别统计各个序列显示的不同类型损伤的病灶数目。将4个扫描序列显示各型损伤的数目作为总数,计算各序列对不同类型损伤的显示率,比较各序列显示不同类型损伤的优势。HIE各型损伤可单独发生或表现为混合型。本研究将混合型分解为各型,对各类型损伤进行数据分析。本组因脑软化仅1例,并且各扫描序列均显示异常,未纳入数据分析。2mri表现情况46例新生儿,其中2例因运动伪影、1例因胼胝体发育不良被排除,12例因MRI各序列未见异常亦被排除。另31例MRI显示颅脑异常信号而纳入本研究。根据HIE病变在轴位T１WI、T２WI、T２FLAIR及DWI不同序列上的表现,显示基底节及丘脑损伤6例、皮质及皮质下白质损伤12例、深部白质损伤8例、胼胝体损伤4例、内囊后肢损伤3例、脑出血5例、脑软化1例,31例中部分患儿合并多种损伤。2.1不同损伤类型的MRI表现1基底节及丘脑损伤:6例,表现为双侧基底节或丘脑对称性片状T１WI高信号,T２WI呈等或低信号,T２FLAIR及DWI为等或略高信号。2皮质及皮质下白质损伤:12例,表现为脑皮质或皮质下点状T１WI高信号、T２WI低信号,T２FLAIR呈高信号,DWI呈等或高信号。3深部白质损伤:8例,表现为白质点状或片状异常信号,T１WI为等或略高信号,T２WI为低或高信号,T２FLAIR及DWI表现为等或高信号(图1,2)。4胼胝体损伤:4例,均表现为DWI高信号,余3个序列未见明显异常(图3,4)。5内囊后肢损伤:3例,其中1例表现为T１WI高信号、T２WI低信号,T２FLAIR及DWI呈高信号;另外2例仅DWI序列表现弥散受限,其余序列未见异常。6脑出血:5例,分别位于基底节2例、额叶1例、顶叶1例、侧脑室1例。T１WI呈明显高信号,T２WI呈明显低信号,T２FLAIR及DWI呈略高信号(图5,6)。7脑软化:1例,T１WI呈明显低信号,T２WI表现为明显高信号,T２FLAIR及DWI为低信号,呈多囊状改变。2.2不同序列显示损伤类型比较31例患儿,MRI各序列共检出病灶240个(不包括软化灶),不同序列对病灶的显示情况见表1。结果显示,T１WI及T２FLAIR序列对病灶的显示率高于T２WI及DWI。不同MRI序列对不同类型损伤的显示各有优势,T１WI对基底节及丘脑损伤、皮质及皮质下白质损伤、脑出血显示较好;T２FLAIR对于检测深部白质损伤最好;T２WI显示深部脑白质损伤及脑出血亦较好;DWI对胼胝体及内囊后肢损伤的检测最有优势。3新生儿脑室出血的诊断价值HIE临床症状和体征缺乏特异性,临床评估存在一定缺陷。中华医学会儿科学分会新生儿学组2005年修订的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准》［３］是临床症状、体征结合母儿病史、Apgar评分、脐动脉血气分析进行评估,其诊断依据均是间接性的。MRI可提供脑损伤的直接征象,有助于帮助儿科医师明确病变部位、损伤类型、严重程度,制定合理治疗方案及评估预后。本研究中不同扫描序列对不同部位、不同病理过程脑损伤的显示各有优势,缺血性脑损伤于T１WI大部分显示高信号。文献［４］报道,T１WI高信号的原因为血管不完全阻塞后出现反应性充血,血浆蛋白等大分子物质渗出或缺血后神经细胞发生坏死,导致病变区组织T１值缩短。本组T１WI对病灶的显示率为31.25%,高于其他序列,其中对于基底节及丘脑损伤显示率为46.15%,较其他序列显示佳,并且T１WI对皮质及皮质下白质损伤显示率为41.30%,较T２WI、T２FLAIR及DWI更为敏感(分别为16.30%、29.35%、13.04%)。Lishya等［２］对40例有缺氧史的足月新生儿行脑MRI检查,发现T１WI对于显示基底节、丘脑病变具有最佳效果,本研究与之相似。Forbes等［５］研究DWI对新生儿HIE的诊断价值,结果表明T１WI对于显示足月新生儿HIE深部白质或灰质损伤较DWI更有优势。本研究显示,T２WI对8例深部白质损伤的显示较好,显示率为29.09%。关于T２WI显示缺血脑白质高信号的机制,研究［６］认为是由于脑组织的血管源性水肿所致,T２WI对其较为敏感,即使在新生儿脑组织含水较多及髓鞘化较少情况下,病变也容易显示。T２WI显示为低信号的机制,有学者［７］认为是由少量出血所致;在急性期及亚急性期出血,血肿内红细胞所含的去氧血红蛋白及正铁血红蛋白为顺磁性物质,缩短T２弛豫时间,T２WI表现为低信号［８］。HIE可造成脑室及脑实质出血。T１WI及T２WI对于脑室出血及较大范围的脑实质出血诊断较容易。然而常规MRI序列不易显示脑实质微小出血灶,必要时应加扫SWI或梯度回波序列T２＊WI,此2种序列对显示造成局部磁场不均匀的出血病变高度敏感。DWI反映组织中水分子弥散状态,本组中对胼胝体及内囊后肢损伤的显示率分别为80.00%、50.00%,明显高于其他3个序列,病变区表现为DWI高信号、ADC图为低信号。DWI显示高信号的病理基础可能为缺氧缺血导致细胞膜Na-K泵功能障碍,细胞膜通透性增加,导致Na＋内流,水分子进入细胞内,使细胞肿胀,造成细胞毒性水肿。由于细胞肿胀、细胞间隙缩小,病变区组织中水分子弥散运动受限,DWI显示高信号,ADC图为低信号［５］。DWI容易显示胼胝体及内囊后肢损伤的原因,为DWI所反映的分子扩散运动具有方向性,它仅反映扩散敏感梯度磁场方向上的扩散运动,其他方向上的扩散运动则不能检测出来。胼胝体和内囊后肢均是方向明确的神经纤维比较集中的解剖部位,扩散的各向异性尤为显著［９］。本研究DWI扫描是在X、Y及Z轴3个方向上施加的梯度磁场方向,可以反映胼胝体及内囊后肢神经纤维在上下及水平方向的弥散受限。因其他部位水分子弥散受限方向不像胼胝体及内囊后肢明确,因此DWI对其他部位的敏感性较低。Takenouchi等［１０］对34例HIE新生儿随访研究发现,胼胝体压部弥散受限是预后不良的良好指征,阳性预测值为90%,阴性预测值为71%,敏感性56%,特异性94%;笔者认为胼胝体包含大量的谷氨酸受体,谷氨酸盐的神经毒性可能为重要的损伤机制。本研究未进行随访观察,尚不能得出胼胝体及内囊后肢损伤与预后不良相关的结论。应注意的是,DWI图像在新生儿HIE存在假正常化现象,即病变在脑损伤第1周末左右显示为信号正常［１１］。因此,对于出生后1周左右的新生儿HIE脑损伤的判断,DWI应密切结合其他序列诊断。T２FLAIR对于HIE的诊断价值一直存在争议［１２－１５］。研究［１２］指出,足月儿和早产儿T２FLAIR图像上脑室周围低信号是慢性白质损伤的指征。Iwata等［１３］研究表明,T２FLAIR序列可以显示出生后1~3周的白质异常信号,因此可观察晚期脑损伤。本研究结果显示,T２FLAIR对于深部白质损伤显示最佳,对于皮质及皮质下白质损伤也较为敏感,病灶的显示率分别为36.36%、29.35%,高于其他序列。Sie