帕金森氏病研究_第1页
帕金森氏病研究_第2页
帕金森氏病研究_第3页
帕金森氏病研究_第4页
帕金森氏病研究_第5页
已阅读5页,还剩35页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

帕金森氏病1整理ppt概述

运动障碍疾病〔锥体外系疾病〕主要表现为随意运动调节障碍2整理ppt源于基底节功能紊乱,可分为两类肌张力降低—运动过多〔表现异常不自主运动〕和肌张力增高—运动减少〔表现运动贫乏〕3整理ppt基底节是皮质下灰质核,有复杂的纤维联系,主要构成三个重要的神经环路皮质—皮质环路、黑质—纹状体环路和纹状体—苍白球环路。4整理ppt皮质—皮质环路是基底节实现运动调节功能的主要结构根底,黑质纹状体多巴胺〔DA〕能投射对环路活动起重要调节作用。运动障碍疾病的药物或外科治疗原理都是纠正递质异常及环路活动紊乱5整理ppt帕金森氏病〔PD〕是常见的中枢神经系统变性疾病,主要见于中老年,呈进行性开展,是老年人致残的主要原因之一,病理改变主要涉及中脑黑质多巴胺能神经元,呈现细胞脱失死亡。以静止性震颤、运动缓慢、肌强直和姿势步态异常为主要特征。6整理ppt五个里程碑第一:1917年美国医生JameParKinson首次描述了PD临床特征7整理ppt第二:本世纪60年代初确定了该病的病理改变为黑质多巴胺能神经元变性、纹状体多巴胺含量显著降低,1967年多巴胺替代疗法的左旋多巴问世,为PD治疗开辟了新纪元。8整理ppt第三:80年代一些吸毒者出现帕金森样临床病症,进一步认识到海洛因副产品一神经毒物I-甲基-4苯基-1、2、3、6四氢吡啶〔MPTP〕,并由此应用MPTP建立了较为理想的灵长类PD动物模型,提出了环境毒物的病因假设。9整理ppt第四:进入90年代,神经营养因子应用于神经系统疾病研究,对多巴胺能神经元特异性的保护作用,预示其阻止PD进展的潜能。10整理ppt第五:1996年PD家系的致病基因位点确实立说明局部家族性的PD病人具有遗传性。11整理ppt病理及生化病理12整理ppt病理改变是含色素神经元变性、缺失,黑质致密部DA能神经元最显著,黑色素减少,胞浆内出现嗜酸性包涵体〔Lewy小体〕。黑质-纹状体通路是脑内最重要的DA递质通路,黑质致密部DA能神经元正常时自血流摄入左旋酪氨酸,经细胞内酪氨酸羟化酶转化为左旋多巴,再经多巴脱羧酶转化为DA,DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞,DA被神经元内单胺氧化酶和胶质细胞内儿茶酚-氧位-甲基转移酶分解成高香草酸。13整理pptDA与乙酰胆碱〔Ach〕是纹状体中两种重要神经递质,功能互相拮抗,两者的平衡是调节基底节环路活动的根底。PD纹状体DA含量降低,导致Ach系统功能相对亢进,使皮质运动功能的易化作用被削弱,产生肌张力增高、动作减少等病症。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量也显著减少,可引起智能减退、行为异常和言语错乱等。14整理ppt发病机制15整理ppt遗传因素、环境因素、兴奋性毒性及细胞毒作用、氧化应激过度、免疫学异常16整理ppt个体的易感性〔遗传因素〕是发病的根底,环境毒物是其诱因,氧化应激过度、兴奋性毒性、免疫异常是其过程,线粒体、复合体I功能异常是其最终途径,黑质多巴胺能神经元变性、死亡是其结果。17整理ppt临床表现18整理ppt多在60岁以后发病,起病隐袭,缓慢开展,逐渐加重19整理ppt静止性震颤常为首发病症〔60-70%〕,拇指与示指间呈4~6/秒的搓丸样动作,安静或休息时明显,随意运动时减轻,睡眠时消失。20整理ppt肌强直屈肌与伸肌同时受累,被动运动时阻力始终增高为铅管样强直;如伴震颤那么在均匀阻力中断续停顿,为齿轮样强直,是肌强直与静止性震颤叠加所致。四肢、躯干和颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿。21整理ppt行动缓慢表现为随意动作减少,如始动困难和运动缓慢,面部表情少,双眼凝视,瞬目减少〔面具脸〕;手指精细动作困难;小写症。病症常自一侧上肢开始,逐渐涉及同侧下肢、对侧上肢及下肢,呈“N〞字形进展。22整理ppt姿势步态异常站立时呈屈曲体姿,走路下肢拖曳或小步态,启动困难,上肢摆动减少或消失。转弯时平衡障碍,晚期起立困难、慌张步态。23整理ppt其它病症Myerson征,讲话缓慢、音量低,流涎,吞咽困难,自主神经病症如直立性低血压等,晚期可出现认知障碍、抑郁和视幻觉等。24整理ppt血、脑脊液常规化验均无异常。CT、MRI检查亦无特征性所见。分子生物学及功能显像检测如PET或SPECT有一定意义。25整理ppt诊断及鉴别诊断特发性震颤:为姿势性或运动性震颤,饮洒或服心得安可显著减轻。26整理ppt诊断及鉴别诊断帕金森综合征:有明确病因可寻,如药物〔镇静剂-抗精神病药、止吐药,利血平,丁苯喹嗪,锂,脑益嗪〕毒物〔MPTP、CO、锰、汞、甲醇、乙醇〕感染〔脑炎后,慢病毒〕和外伤〔拳击性脑病〕血管性〔多发性堵塞,低血压,休克〕其它〔甲状膀腺异常,甲状腺功能减退,肝性脑病,脑瘤,正压性脑积水,中脑空洞症〕等。27整理ppt变性〔遗传〕性帕金森综合征弥散性路易体病、肝豆状核变性、Huntington舞蹈病等。帕金森叠加综合征如多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性。28整理ppt治疗药物治疗疾病早期无需特殊治疗,鼓励患者多运动,如影响患者的日常生活和工作能力时需治疗,但药物只能改善病症,需终身服用。治疗原那么为小剂量开始,缓慢递增,采取个体化方案。29整理ppt抗胆碱能药物适于年龄轻,震颤较重,常用安坦,副作用为口干、视物模糊、便秘和排尿困难,青光眼及前列腺肥大者禁用,老年患者慎用。30整理ppt金刚烷胺促进DA在神经过敏未梢释放,改善少动、强直和震颤等,单独或与安坦合用,副作用为不宁、神志模糊、下肢网状青斑和踝部水肿等。31整理ppt左旋多巴及复方左旋多巴对震颤、强直、运动缓慢等均有效。为减少其外周副作用、增强疗效,目前多用复方左旋多巴〔左旋多巴加外周多巴脱羧酶抑制剂〕,有标准片、控释片、水溶片等剂型。标准片如美多巴和帕金宁,控释片如息宁控释片。根据患难与共者年龄、工作性质等决定用药药时机,年轻患者可适当推迟,老年患者发生运动并发症时机较少,可早期应用。应用小剂量开始,逐渐增量,维持最低有效量。32整理ppt如标准片复方左旋多巴开始时62.5mg〔1/4片〕,2~3次/日,逐渐增至125mg,3~4次/日;最大剂量不超过250mg,3~4次/日。控释片适用于病症波动或早期轻症患者。33整理ppt周围性副作用包括恶心、呕吐、低血压和心律失常,中枢性副作用为病症波动、异动症和精神病症等。闭角型青光眼、精神病患者禁用,活动性消化道溃疡者慎用。病症波动有两种表现:疗效减退或剂末恶化:每次用药有效作用时间缩短;“开关〞现象:病症在突然缓解〔“开〞〕与加重〔“关〞〕间波动。异动症表现舞蹈症或手足徐动样不自主运动。34整理pptDA受体冲动剂如溴隐亭、培高利特,一般与美多巴合用,年轻患者可单独应用,小剂量开始,逐渐增量至疗效满意而副作用最小。35整理ppt单胺氧化酶B抑制剂阻止DA降解成高香草酸,增加脑内DA含量。与复方左旋多巴合用有协同作用,延缓“开关〞现象,减少L-Dopa用量。36整理ppt儿茶酚-氧位甲基转移酶抑制剂抑制L-Dopa外周代谢,稳定血浆L-Dopa浓度,增加L-Dopa进脑量,合用L-Dopa可增强后者疗效,单用无效。37整理ppt立体定向手术如苍白球、丘脑毁损术和深部脑刺激术〔DBS〕,适应症是药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍的患者,但需配合药物治疗。细胞移植术。38整理ppt康复治疗

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论