糖尿病的综合治疗

糖尿病的综合治疗预防与护理1.糖尿病发病现状中国疾控中心最新报告显示,我国人民随着生活水平的提高和生活节奏的加快,糖尿病的发病率高于世界平均水平,全国糖尿病患者超过八千万,全球糖尿病患者高达2亿.糖尿病发病率高,并发症发生率高,致残致死率高,被世界卫生组织列为21世纪十大顽疾之一,糖尿病已被认为是仅次于心脑血管病、肿瘤的第三大杀手2.认识糖尿病糖尿病是一种终身性疾病，目前尚无根治手段。不要被一些小报的不实广告所迷惑.糖尿病的病因和发病机理至今尚未被充分了解。国外有学者从人类遗传学角度来揭示其病因。3.认识糖尿病新解释认为，从200万年以前到现在的地质第四纪时期期间，在地球上先后经历的4次大冰川期中，曾经由于巨大的冰盖覆盖了大陆，地球气温下降、气候严寒，动植物大批死亡甚或灭绝，使人类祖先的生存受到极大威胁。在恶劣的自然环境中，某些仅需相对少热量就可维持生命的人类祖先存活了下来。几次冰川期的周而复始，使人类与此相关的基因得到了强化并代代相传。进入现代社会后，物质的充分丰富已使人类的日摄入热量几倍、几十倍于我们的祖先。在这种情况下，原先的生存优势已转化为生存的劣势。于是，对热量需求少而又对糖份耐受力差的人就易得糖尿病。新病因说与糖尿病是“富贵病〞的说法不谋而合，它提醒人们警惕“病从口入〞。4.认识糖尿病多数糖尿病学者认为糖尿病是由于多基因变异，多个基因变异使个体产生糖尿病易感性，也就是说通过基因遗传的不是糖尿病本身，而是对糖尿病的易感性，在此根底上加上环境因素(病毒感染、肥胖等)的作用，就可发生糖尿病。

5.认识糖尿病从家系分析来看，兄弟姐妹中的HLA单倍型，假设两个单倍型都与病人相同，那么发生糖尿病的时机是1/5；假设只有一个单倍型与病人相同，那么发生糖尿病的时机是1/20；假设两个单倍型都与病人不同，那么发生糖尿病的时机是1/100。HLA的特异改变，说明胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫性疾病。非胰岛素依赖型糖尿病病人的HLA分型与普通人群相同，无特异性。

6.糖尿病发病因素环境因素：对于具有糖尿病易感性遗传根底的人，环境因素对其糖尿病的发生和开展起着重要作用。环境因素包括以下几个方面：

①病毒感染：早在1864年，挪威医生发现一例腮腺炎病人，不久发生糖尿病。之后有关病毒感染引起糖尿病的报告络绎不绝。与糖尿病有关的病毒有腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。7.为什么病毒感染可致糖尿病病毒感染导致胰岛细胞破坏的方式可能有以下三种：

A

病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入B细胞内，局部B细胞发生急性坏死，继之细胞溶解。B

病毒通过易感个体的胰岛B细胞膜上的病毒受体进入B细胞后，长期滞留，使细胞生长速度减慢，细胞寿命缩短，B细胞数量逐渐减少，并且激发自身免疫系统，假设干年后出现糖尿病。如风疹病毒可在胎儿期入侵，经数年或十余年后出现临床糖尿病8.为什么病毒感染可致糖尿病C

病毒经B细胞膜病毒受体进入B细胞后，病毒核酸编入宿主B细胞基因，使B细胞中胰岛素基因发生变异，合成异常胰岛素。尽管病毒感染是青少年发生IDDM的重要环境因素，但尚须有遗传易感性的根底及病毒感染后引起自身免疫反响等因素，才可发病。

9.肥胖是2型糖尿病的发病因素肥胖：肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生与开展的一个重要环境因素。肥胖系指体重超过标准体重20%；或按体重指数计算：体重指数(BMI)＝体重(kg)/身高2(m2)，女性BMI≥2

5，男性BMI≥27，为肥胖。据美国报道30岁以上发病的糖尿病约80%～90%体重超过理想体重1

5%，1981年钟学礼教授报告我国30万人口糖尿病普查结果，体重超过理想体重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率为23.20‰，女性为18.05‰，而正常体重者患病率为4.08‰，3.66‰10.肥胖是糖尿病的发病因素肥胖者由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体数量减少，或是胰岛素与受体结合后细胞内反响的缺陷，体内产生胰岛素抵抗而出现高血糖。同等的肥胖者持续时间越长，那么越易发生高血糖。肥胖的起因与家族性遗传有关。多数由于长期的摄取过多高热量、高糖高脂饮食，体力活动减少，体内脂肪储存增加所致。11.美国糖尿病学会关注肥胖今年6月的美国糖尿病学会上ADA主席Cherrington教授在关于“糖尿病的过去、现在和未来〞的主席致辞中,特别分析了近年糖尿病患病率快速增长的原因,这固然有人口预期寿命延长,对糖尿病的认识水平的提高及糖尿病诊断标准中空腹血糖上限下调的因素,但最重要的原因无疑是肥胖人群的增加,这成为滋生糖尿病的土壤。当谈到如何改善目前对糖尿病的防治现状时,Cherrington教授在列举了口服新药、新型胰岛素、胰腺移植、胰岛细胞移植等新进展后,最后再次强调要加强对肥胖症的防治,包括加强对肥胖症及其机制的研究,要从儿童开始进行健康教育,并用推广健康食品的方法来抵抗横行市场的“垃圾快餐〞。

12.化学毒物与糖尿病化学毒物：作为直接损害B细胞的物质有四氧嘧啶和链脲菌素，在美国和韩国作为灭鼠药使用的吡甲硝苯脲等。这些化学毒物所致的糖尿病较似于IDDM，而在人类的IDDM病因学方面似乎意义不大，仅能借以说明发病机理中细胞破坏为重要环节，而大多数病人的病因那么并非这些毒物。13.某些饮食与糖尿病饮食中某些食物成分：在冰岛男孩IDDM发病多为10月所生者，所以一般疑心在母亲怀孕前后正是圣诞节，可能与大量食用含有亚硝基化合物的保存肉类有关。动物实验已证实，使动物仔食用熏制肉可致糖尿病。

14.营养不良与糖尿病营养不良：文献报导在非洲或东南亚一些以木薯为主食的国家和地区发生的糖尿病，临床表现既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能与食用木薯有关。因为在摄取大量木薯而蛋白质摄入很低的情况下，特别是含硫氨基酸缺乏，可造成氰化物在体内蓄积而损伤胰腺。另外动物实验和临床长期蛋白质营养缺乏，可导致胰岛素分泌减少糖耐量低减。

15.其它因素与糖尿病另外长期的过度紧张,吸烟,应激因素及影响糖代谢的药物如利尿剂、糖皮质激素、类固醇类口服避孕药等均可增加胰岛素需要量，加重胰岛B细胞负荷，也是糖尿病的环境因素之一。不良的生活方式,生活的不断西化或是现代生活水平的提高.活动过少,热量过高.

16.世界关注糖尿病11月14日世界糖尿病日的由来

世界糖尿病日〔WorldDiabetesDay,WDD〕是由世界卫生组织和国际糖尿病联盟于1991年共同发起的，定于每年的11月14日，其宗旨是引起全球对糖尿病的警觉和醒悟。11月14日是第一个将胰岛素应用于糖尿病治疗的班亭医生的生日。17.历年糖尿病日主题一览

1992年糖尿病日主题--糖尿病：一个与所有国家所有人有关的健康问题

1993年糖尿病日主题--糖尿病儿童与成长

1994年糖尿病日主题--糖尿病与老年

1995年糖尿病日主题--糖尿病和教育，降低无知的代价

1996年糖尿病日主题--胰岛素与生命

1997年糖尿病日主题--全球的觉醒：改善生命的关键

1998年糖尿病日主题--糖尿病人的权利

1999年糖尿病日主题--糖尿病的代价

2000年糖尿病日主题--新千年糖尿病和生活方式

2001年糖尿病日主题--糖尿病心血管疾病与社会负担

2002年糖尿病日主题--糖尿病与您的眼睛：不可无视的危险因素

2003年糖尿病日主题--糖尿病损害肾脏

2004年糖尿病日主题--糖尿病与肥胖2005年糖尿病日主题—糖尿病与足保护2006年糖尿病日主题—关心每一个糖尿病患者2007年联合国糖尿病日主题—关心儿童和青少年糖尿病2021年联合国糖尿病日主题—糖尿病和青少年2021年联合国糖尿病日主题—糖尿病教育与预防2021年联合国糖尿病日主题：“控制糖尿病，刻不容缓〞2021年联合国糖尿病日主题：“应对糖尿病立即行动〞2021年联合国糖尿病日主题：“糖尿病教育与预防2021年联合国糖尿病日主题：“糖尿病，保护我们的未来〞18.糖尿病的定义糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍,导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病.慢性高血糖将导致多种组织,特别是眼,肾,神经,心血管的长期损伤,功能缺陷和衰竭.显著的高血糖病症有多尿,烦渴,多食和体重减轻.19.对“三多一少〞的解释

有资料证实，40%～60%糖尿病患者在发病前有多食、多饮、多尿、体重减轻等。这可能对糖尿病的病机理提供了一丝的线索，如果按这个线索探讨下去，也许会得到些意外的收获。目前对“三多一少〞的解释是，肾小管内葡萄糖浓度升高，呈高渗状态，故带走大量的水分随尿排出，由于多尿，细胞脱水故口渴多饮。又由于细胞不能利用糖为能源，ATP生成缺乏产生饥饿故多食，故“三多〞。因能量达不到细胞所需要，故体重减轻乃“一少〞。

20.糖尿病的诊断标准有糖尿病病症并且随机血浆葡萄糖浓度≧200mg/dl(11.1mmol/L)空腹血浆葡萄糖浓度≧126mg/dl(7.0mmol/L))GTT2小时血浆葡萄糖浓度≧200mg/dl(11.1mmol/L)需要在另一天对上述结果进行核实.推荐测定静脉血浆葡萄糖,采用葡萄糖氧化酶法测定.21.糖尿病前期—糖调节受损糖尿病前期—糖调节受损(IGR):有两种状态,空腹血糖受损(IFG)糖耐量受损(IGT)原称耐量减低.IFG和IGT可单独或合并存在.22.关于血糖测定有关须知静脉血浆糖值>静脉全血的糖值全血标本室温放置1H,血糖值下降3~6%全血标本室温放置4H血糖值下降10~30%全血标本0~4℃放置6H,血糖值下降0.3~3%立即离心的血浆标本放置6小时,血糖值下降为023.诊断时应注意除非有明显的高血糖病症,否那么应在另一日重复此试验确认符合诊断标准.应为静脉血浆葡萄糖值.随机是指任何时侯,无需考虑与进餐的关系.空腹是指无能量摄入至少8小时.随机血糖不能用于诊断IGT和IFG诊断标准应在非应激状态(除感染,创伤,手术等)尿糖测定不能作为诊断.

24.高血脂与糖尿病发病的关系脂肪酸的氧化增加而使得葡萄糖氧化减少.脂肪酸的脂化过程中产生了毒性细胞内信号血糖和脂肪酸同时升高导致细胞内丙二酰辅酶A的前体柠檬酸堆积,抑制肉毒碱酯酰转移酶-1活性,引起细胞内长链脂肪酸酰基辅酶A堆积,并通过ATP敏感的钾通道,蛋白激酶C,解偶联蛋白-2等引起慢必毒性反响.游离脂肪酸影响糖脂代谢关键酶活性或相应的基因表达水平.抑制胰岛素分泌,胰腺内TG↑,β细胞凋亡↑25.高糖毒性学说长期高血糖可导致细胞功能的不可逆损害称为高糖毒性.高糖刺激使细胞线粒体产生过量反响性氧化产物质(ROS),造成细胞功能异常.骨骼肌和脂肪组织已糖胺组织激活直接导致胰岛素抵抗和高瘦素血症.高血糖对β细胞的损害—抑制胰岛素的合成.引起慢性氧化应激反响,抗氧化酶反响↓26.糖尿病可能出现的并发症酮症酸中毒,高渗性昏迷,乳酸性酸中毒.低血糖症,动脉粥样硬化(冠状动脉,下肢血管,颅外颈动脉)周围血管病变.脑血管病变.微血管病变(视网膜,肾脏等)神经病变(自主神经病变,弥漫性对称性多神经病变,股神经病变,躯体及胸部神经病变,颅神经病变-Ⅲ,Ⅵ,压力神经病变,胰岛素性神经病变),消化系统改变(脂肪肝,胆囊炎,胰腺炎大便性状改变),感染.(呼吸道,泌尿系,牙周皮肤感染),皮肤搔痒等27.糖尿病的治疗患了糖尿病,不要紧张,不要乱投医,不要看别人怎么治你就怎么治.也不要信一些不正规的小报.要到正规的医院,内分泌科.看医生.和医生取得联系.设定一个个体化的方案.并且要和医生定期取得联系.我们糖尿病科的医生和护士,愿意做您的朋友,做你健康的护神.我们遵照循证医学的要求.根据病人的病情,和全身情况,当然还有经济情况.实行综合的阶梯治疗.方法是三步:28.一接受糖尿病教育,减少无知的代价糖尿病已被认为是仅次于心脑血管病、肿瘤的第三大杀手。糖尿病是一种终身性疾病，目前尚无根治手段。因此，糖尿病患者对糖尿病知识了解的多少、对自身血糖控制的好坏，与病人的生活质量息息相关。

要积极参加糖尿病的教育,了解一些糖尿病知识.我们糖尿病知识课堂会给你创造这个时机.29.接受糖尿病教育的重要性德国糖尿病人对自我管理十分重视，每逢周末很多糖尿病患者便开始住进医院，接受系统的教育。因为作为终身性疾病的糖尿病，患者病情控制的好坏并不完全取决于医生医疗水平的上下以及使用药物的多少，更多的是依赖于病人的密切配合和自我管理。

30.糖尿病教育的内容㈠生活方式的指导---必须改变不良的生活方式.(抽烟饮酒,多吃,少动.生活无规律,)㈡饮食的指导---提高生活质量,包括精神上,(要在总热量控制下的均衡饮食,要让体重达标.注意心里健康,)㈢运动及方法指导---运动时间和运动量不能随心所欲.(四)用药指导:---口服药的用法和胰岛素药的用法(五)自我血糖监测---血糖监测的时间,血糖值的范围要积极接受除血糖检测外的其它相关检查如:糖化血红蛋白糖化血浆蛋白.尿微量白蛋白检测,血脂,肾功肝功检测,胰岛素功能测定.相关脏器的检查.及功能检查.心电,超声,经常测血压,体重.糖尿病易感人群要每半年检查一次血糖(餐前餐后)31.强化干预及治疗方案

(糖尿病的预防.)生活方式干预.:接受每年至少一次的生活方式的指导.规定体重下降的目标,下降7%或者更多.每周运动150分钟或者更多.限定个体化生活方式.口服二甲双胍,850MG,每日二次.32.糖尿病预防研究(DDP)结论事实证明这种干预对不同民族,不同年龄,不同BMI,不同性别均有效.对预防IGT开展为糖尿病均有效.强化生活方式的干预对发生糖尿病的危险性下降58%,二甲双胍干预使发生糖尿病的危险性下降31%.33.预防2型糖尿病应该考虑的其它危险因素的人群空腹血糖异常(IFG)的人群2型糖尿病的一级亲属肥胖者,由其是内脏肥胖者代谢综合征的其它表型(如高血压,血脂异常)妊娠糖尿病的妇女.生产巨大儿的妇女IFG是指血糖>6.1但<7.0是未来发生糖尿病的和/或心血管病的危险人群.但提示开展为糖尿病可能低于IGT34.二选择适合于你的治方案饮食治疗:不管是什么样的糖尿病,也不管糖尿病的轻重,不管是否用药都是非常重要的(合理的控制总热量,平衡膳食,选择多样化,多饮水,限饮酒.提倡少食多餐.)总热量={身高(CM)-105}×(25~30)三大营养物质分配:碳水化合物占50%脂肪类占35%蛋白质类占15%35.㈠糖尿病的饮食治疗主食限量,粗粮为好每餐二两,瘦人略↑,胖↓劳动强度大↑,妊娠↑副食适量,瘦肉二三两,牛羊肉四,五两或鱼肉六七两.豆制品肾脏病者不能食,绿叶菜一斤.根茎菜七八两,餐后血糖在8以下可食水果,桔子,桃,苹果一个,或西瓜一斤.甜食不可食,盐少食.每日<10克.酒能破坏胰腺故不可食,空腹饮酒可引起低血糖,非需饮酒,白酒<50ML/日,啤酒<350~400ML,葡萄酒<200ML,做菜要用炖,煮,蒸,拌.少用煎炸36.㈡糖尿病的运动治疗运动疗法：可改善血液循环，减轻体重，增进健康，增加肝糖元的异生，增加葡萄糖的转运．减少胰岛素抵抗,增加外周组织对胰岛素的敏感性．改善自我形象，增加身心愉快．长期运动可使HDL增加,使LDL减少.总而言之运动是糖尿病病人根本的治疗方法之一,它适用于:轻中度2型糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者—最适合稳定的1型糖尿病患者37.运动的种类和强度的选择强度决定效果:只有当运动强度到达最大摄氧量的50%时才能改善代谢和心血管功能.强度过低,只起到抚慰作用,但能改善主观感觉.强度过大,无氧代谢比重增加,治疗作用降低,且可引起心血管负荷过度或运动系统损伤.应以防止.能获得较好的运动效果,又能保证平安的心率称为靶心率,可简单计算:170–年龄38.运动强度介绍轻度30分钟:平地快走,园艺,拖地,擦窗,钓鱼,打高尔夫球.中度20分钟:慢跑,跳舞,排球,羽毛球,平地骑车.重度/极重度:骑车上坡,搬重物,较快跑,游泳,足球,蓝球.运动时间可由10分钟始,渐至30~40分钟.每周锻炼3~4次为宜.间歇超过3~4天,效果及累积作用那么减弱.39.运动本卷须知有规律,强度由低开始.长时间剧烈运动要监测血糖,调整胰岛素量动动要避开胰岛素作用顶峰期,如运动前血糖较低,应适当加餐.应在进餐后1~3小时动动.减少体重应缓慢进行,每周应少于400克.血糖过高>16.8时不要运动,各种急性感染和心及肾功不全,眼底病变,新发血栓,糖尿病足,酮症和酸中毒.不要在要运动的肢体注射胰岛素.防止胰岛素吸收过快.40.㈢糖尿病的药物治疗明确你是哪一型糖尿病,找到血糖升高的原因.(应激,胰岛素分泌缺乏,胰岛素抵抗,)选择适合于你的降糖药.根据血糖水平,是餐前血糖高还是餐后血糖高,还是全高,血糖高的程度,注意经济因素.选择什么药怎样用法.是临床医生应该掌握的.不管是哪科医生,都可能接触.对于患者来说,懂一点药物的作用,你适合用哪一类药,也是必要的.41.药物的选择及本卷须知口服药物治疗适用于2型糖尿病,饮食控制及运动治疗无效者(.原发性失效还是继发性失效)原那么是平安有效,依从性佳,降低空腹血糖的同时要降低餐后血糖.防止严重的低血糖.个体化,合理选择病人.42.口服降糖药的分类⑴磺酰脲类—第一代:甲苯磺丁脲(D860;氯磺丙脲)第二代:格列本脲(优降糖);格列奇特(达美康);格列吡嗪(美比达);格列奎酮(糖适平)第三代:格列美脲⑵非磺酰脲类胰岛素促泌剂---瑞格列奈〔诺和龙〕,那格列奈〔万苏欣〕⑶双胍类---苯乙双胍,二甲双胍⑷α糖苷酶抑制剂---阿卡波糖,伏格列波糖⑸胰岛素增敏剂—噻唑烷二酮类:罗格列酮;吡格列酮43.磺脲类药作用:刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,不刺激合成,局部药物有外周作用.减少肝或肌肉组织胰岛素抵抗.其中的格列齐特和格列吡嗪能抑制血小板的聚集,减少纤维蛋白原在血管沉着,降低血脂,对大血管和微血管有保护作用.主要不良反响是低血糖,最常见的是格列本脲,发生低血糖往往不易觉察,且持续时间长,易导致永久的神经的损害,老年人应当慎用.个体差异较大.这类药物适作于β细尚存的2型糖尿病患者.尤其是空腹血糖较高者.或体重较轻或正常者.44.应用磺脲类药物禁忌1型糖尿病;2型糖尿现伴酮症酸中毒;高渗性昏迷等;出现严重的急性并发症如:胃肠道疾病,肺病感染,发热,心肾功能紊乱,眼部及神经病变,周围动脉闭塞而出现坏疽者禁用,肝功能损害,白细胞减低,对本类药过敏者不用.另外在妊娠;大中小手术前后不用.因这类药物有低血糖;消化道反响;体重增加,白细胞减少,血小板减少,神经系统反响,(头晕,视力模糊.共济失调等)黄疸,肝损害.45.双胍类双胍类药物:抑制食欲及肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用

抑制胰高血糖素的释放或者以致胰岛素拮抗物质的生理作用.降糖效果:中度药物有:二甲双胍(美迪康,迪化糖锭,格华止)苯乙双胍(降糖灵,DB1)常用量:1.5~2.0/天,最大量:2.5/天46.双胍类药物的适应症2型糖尿病病人,尤其是肥胖病人.对单纯磺脲类降糖效果不满意者,加用双胍类.对磺脲类药物过敏者但又适合口服给药者.1或2型糖尿病人应用胰岛素治疗时,如果血糖波动过大或为减少胰岛素用量,宜加用双胍类药物.单独使用,不会出现低血糖47.应用双胍类禁忌症年龄大于65岁者,有严重的心,肝,肾疾病的病人休克,胃肠道疾病及肺部感染,发热,手术,外伤等.合并视网膜病变,神经病变.周围动脉闭塞而出现坏疽者易发生或伴有酮症酸中毒,乳酸中毒及高渗性昏迷者.48.双胍类药物的不良反响乳酸性酸中毒消化道反响食欲下降,恶心,呕吐等肝,肾损害49.α-葡萄糖苷酶抑制剂结构类似于α-葡萄苷,故能与α-葡萄糖苷竞争地与小肠内葡萄苷毒结合,从而抑制该酶的活性.抑制α-葡萄糖苷分解为葡萄糖,延缓糖类的吸收,同时可以降低甘油三脂,低密度脂蛋白,抗氧化,缓解动脉硬化,调节血压等.主要降低餐后血糖,同时缓解餐后高胰岛素血症.降糖效果:中度,适用于各型糖尿病和2型餐后高血糖者和经济条件较好者.常用药物有拜糖平,贝欣.50.α-葡萄糖苷酶抑制剂的不良反响局部病人服用初期有腹胀,排气多等消化不良病症.坚持服用减少剂量可减少此病症.个别病人出现黄疸患者出现低血糖需要纠正时,应使用葡萄糖.副作用较小,价格较高.51.α-葡萄糖苷酶抑制剂增强脂肪和肌肉组织对葡萄糖的摄取和氧化,增加糖原的脂肪合成.减少糖原分解和肝糖的输出.降低游离脂肪酸,减轻β细胞的糖毒性和脂毒性.作用,在多种水平降低机体胰岛素抵抗.增强胰岛素的敏感性,又称胰岛素增敏剂.常用药:阿卡波糖(拜糖苹,卡博平);伏格列波糖(倍欣).食用方法是餐前嚼服.降糖效果:中度适应对象:各型糖尿病及其血糖增高阶段者,胰岛素抵抗较重者.经济条件较好者.52.胰岛素增敏剂作用机制是:增强脂肪和肌肉组织对葡萄糖的摄取和氧化,增加糖原和脂肪的合成,减少糖原分解和肝糖原的输出,从而降低血糖.降糖效果:中度食用方法:餐前半小时口服药物名称:罗格列酮,吡格列酮(文迪雅,艾汀)53.胰岛素增敏剂的禁忌和不良反响禁忌症:1型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒者.副作用:对肝功能有影响,血浆容量增加.低血糖发生率:0.5%;水肿发生率4.8%;体重增加发生率0.9%;ALT≧正常值发生率0.17%54.餐时血糖调节剂苯甲酸类衍生物类，是快速作用的以Ｂ细胞为介导的餐时血糖调节剂，作用时间短，当在餐前服用时，仅在进餐时刺激胰岛素分泌，这与健康人的胰岛素分泌模式相符合，采用进餐时服药不进餐时不服药的给药方式．常用药:瑞格列奈(诺和龙),那格列奈,适用于２型糖尿病，有胰岛素分泌，但磺脲类药物效果不佳者．血糖尤其空腹血糖较高者．体重较以或正常者．不良反响:轻度低血糖,短暂视力障碍,个别有肝酶升高.55.餐时血糖调节剂的临床特点由于其快速的作用,快速的代谢特点,使用这类药物可以有效的控制餐后血糖,并且使用方式灵活.治疗剂量很少出现低血糖.有良好的平安性.由于由肝脏低谢,因此轻中度肾功能不全的患者仍可以平安使用.研究发现这类药物不加速β细胞功能的衰竭.56.口服药物的联合应用单一药物治疗疗效逐年减退,长期效果差.发挥各种药物的不同优势,全面进行血糖控制.联合治疗的目的:改善糖代谢,长期良好的控制血糖,保护β细胞功能,延缓其衰竭,减轻胰岛素抵抗,延缓和减少并发症的发生和死亡,减少不良反响.57.口服药物的联合应用胰岛素促泌剂磺脲类非磺脲类

双胍类α-苷酶抑制剂

噻唑烷二酮类58.沙格列汀〔安立泽〕沙格列汀〔Saxagliptin〕是一种高效二肽基肽酶-4〔Dipeptidyl

Peptidase

4，DPP-4〕抑制剂，通过选择性抑制DPP-4，可以升高内源性胰高血糖素样肽-1服用DPP-4抑制剂可以使内源性GLP-1水平升高3~4倍，有效降低糖化血红蛋白〔HbA1c〕和餐后血糖，且不影响体重，没有明显的低血糖风险。59.2型糖尿病是一种进展性疾病2型糖尿病是一种进展性疾病,在口服降糖药治疗失效之前尽早使用胰岛素治疗.2型糖尿病是以胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗增加为特征的疾病.为降低糖尿病相关的并发症患病率,和死亡率建议严格控制代谢.(HBA1c,<6.5%,FBG<6.1mmol/L)要到达血糖控制的目标首先要控制饮食和运动,其次是药物的治疗的介入.60.口服药物治疗失败的原因β细胞功能下降是导致口服降糖药物治疗失败的原因:磺脲类和餐后血糖调节剂不能刺激足够的胰岛素分泌.胰岛素增敏剂和二甲双胍失败的原因是外周循环中有作用的胰岛素过少.a-葡萄糖苷酶抑制剂:即使吸收减慢,机体仍不能处理餐后葡萄糖负荷.每种治疗都有赖于β细胞的功能.

61.胰岛素和口服降糖药物的联合使用更好地控制血糖葡萄糖利用IRIRΒ细胞分泌胰岛素肝糖原输出促分泌剂二甲双胍TZD外地人外源外源胰岛素62.2型糖尿病与胰岛素治疗2型糖尿病开始胰岛素治疗的越早,大血管病变的危险越低.所有的人都需要:根底胰岛素+餐时胰岛素控制血糖63.胰岛素制剂分类及名称动物胰岛素：普通胰岛素RI〔长效、短效〕人胰岛素：诺和灵胰，优泌林，甘舒霖,万邦林〔R，N，〕胰岛素类似物：诺和锐,优泌乐,速秀霖〔超短效〕诺和平(长效胰岛素类似物)预混胰岛素:诺和灵,优泌林,甘舒林,诺和锐(30R,50R);64.胰岛素剂量单位为了治疗目的的胰岛素剂量与浓度单位(U=unis)表示.目前商品胰岛素制剂有40U/ml,80U/ml,100U/ml与500U/ml,最近国际糖尿病联盟建议统一为100U/ml以免使用中易混淆的错误.65.胰岛素的稳定与保存生物合成人INS的有效期为装瓶后的24~36个月,应保存在2~4度,不可冻结.开瓶后可以放置室温,但应防止高温和阳光照射,人INS笔芯安瓶可放置在室温而不必放入冰箱,也不可放在高温环境,在室温下(<27℃)可保存一个月.66.胰岛素的适应症1.)胰岛素首先用于1型糖尿病病人的替代治疗.1型糖尿病病人在自身INS绝对缺乏而必须依赖外源INS以维持生命和生活.2.)用于治疗糖尿病的急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,非酸症高渗性昏迷和乳酸中毒.3.)用于控制糖尿病人围手术期,糖尿病和妊娠和分娩期的血糖.4.)糖尿病病人并发急性感染.5.)糖尿病病人并发肺病结核.6.)糖尿病病人有慢性肝,肾疾病及其功能不全.7.)2型糖尿病病人对口服降糖药失效.67.胰岛素应用方法常用的有以下几种方法:小剂量胰岛素静脉连续注射法主要用于糖尿病急代谢并发症如糖尿病酮症酸中毒,糖尿病人围手术期,分免期,和并发急性感染等短期急症情况.胰岛素皮下注射经典的胰岛素给药方式.胰岛素制剂及用量需根据情况决定.有两种方式:一种传统的每日2~3次皮下注射短效胰岛素,也可与中长效胰岛素合用.另一种方式是模拟人体生理胰岛素分泌,胰岛素强化治疗,为每日餐前3次注短效胰岛素作为脉搏冲分泌,睡前注射一次中,长效胰岛素作为根底分泌.胰岛素与口服降糖药合用主要用于2型糖尿病病人,特别是单纯口服药物失效时,可白天口服降糖药,于睡前注射一次中效胰岛素.68.69.皮下注射后胰岛素的扩散70.胰岛素制剂的选择因素血糖水平:AIc、空腹血糖、餐后血糖的升高幅度、AIc较高时以降低空腹血糖为首要目标，以补充根底胰岛素为主要手段。AIc<8.4%时更需要关注餐后血糖适当补充餐时胰岛素.餐后血糖升幅较大时需要补充餐时胰岛素.联合口服药物的治疗的种类和作用时间.患者的接受程度.注射次数低血糖的危险性.71.关于胰岛素皮下注射剂量按健康人每日胰岛素量为40u即相当于0.5u/kg.d,其中根底分泌量占一半,另一半按原那么分配:早餐前量>晚餐前量>午餐前量要求病人的血糖不要降得过快,如果血糖未达标,应在相应的时段里加减2~4u.在初始应用胰岛素时应注意监测血糖称7点血糖监测,/日至少也要测4次,即三餐前及晚睡前.如果有空腹血糖高也可能是黎明现象或Somogyi反响.这种情况应检查一下凌晨2~3点的血糖,用以排除上述现象.72.胰岛素剂型和适应患者群普通胰岛素又称动物性胰岛素有酸性和中性两种,适用于需要静脉注射的病人,也可用于强化治疗的皮下注射.经济条件欠佳的病人.人胰岛素有短效和中效胰岛素还有两种预混的剂型,对于动物胰岛素应用欠佳的可改用人胰岛素,吸收好,短效的可供静脉点滴和皮下注射,和持续皮下注射.中效胰岛素只供皮下注射,预混胰岛素只供皮注射.适用所有需用胰岛素者.在餐前后血糖都较高者,可选用50R,如果以空腹血糖高为主者,可选用30R.对于血糖波动性大常有低血糖的患者最好采用胰岛素泵,或长效和短效胰岛素混合.73.方法(1)