超敏反应及检验

第十九章超敏反响性疾病及免疫学检测第一节I型超敏反响一、I型超敏反响发生机制二、常见I型超敏反响性疾病三、I型超敏反响免疫学检测第二节II型超敏反响一、II型超敏反响发生机制二、常见II型超敏反响性疾病三、II型超敏反响免疫学检测1整理课件第三节III型超敏反响一、III型超敏反响发生机制二、常见III型超敏反响性疾病三、III型超敏反响免疫学检测第四节IV型超敏反响一、IV型超敏反响发生机制二、常见IV型超敏反响性疾病三、IV型超敏反响免疫学检测

思考题小结2整理课件根本概念超敏反响:机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答变应原:引起超敏反响的抗原物质3整理课件Ⅰ型速发型Ⅱ型细胞溶解型Ⅲ型免疫复合物型Ⅳ型迟发型超敏反响的分型4整理课件第一节Ⅰ型超敏反响Ⅰ型超敏反响主要由特异性IgE抗体介导产生，其发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后数分钟内即出现临床反响，其反响可发生于局部，亦可发生于全身，故又称速发型超敏反响〔immediatehypersensitivity〕。习惯上又称过敏反响〔anaphylaxis〕。5整理课件发生快，消退快一般无组织损伤IgE抗体介导,无补体参与发病有明显个体差异和遗传倾向特点:6整理课件药物或化学物质吸入性变应原食物变应原酶类物质等〔一〕参与反响主要成分

1.变应原一、Ⅰ型超敏反响发生机制7整理课件肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞

2.细胞

8整理课件组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子作用主要有：毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增加

3.生物活性介质9整理课件致敏阶段激发阶段效应阶段(二)发生过程和发生机制10整理课件I型超敏反响发生机制11整理课件药物过敏性休克、血清过敏性休克全身性超敏反响局部性超敏反响呼吸道过敏反响、消化道过敏反响、皮肤过敏反响二、常见Ⅰ型超敏反响性疾病12整理课件结膜炎哮喘病13整理课件

荨麻疹

湿疹14整理课件测定方法

1.过敏原皮肤试验

2.血清总IgE的测定

3.特异性IgE的测定

4.嗜酸性粒细胞计数

5.嗜碱性粒细胞计数三、I型超敏反响免疫学检测15整理课件第二节Ⅱ型超敏反响II型超敏反响又称细胞毒型〔cytotoxictype〕或细胞溶解型〔cytolytictype〕超敏反响，它是由靶细胞外表的抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反响。16整理课件抗原：同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗原、外来抗原抗体：IgG和IgM类抗体参与细胞损伤的物质：补体、吞噬细胞、NK细胞1.参与反响主要物质一、Ⅱ型超敏反响的发生机制17整理课件细胞溶解吞噬作用ADCC作用刺激或抑制靶细胞Ⅱ型超敏反响的发生机制18整理课件Ⅱ型超敏反响发生机制19整理课件机体激活补体ADCC调理作用细胞溶解抗原抗体结合刺激产生抗原抗体IgG、IgM20整理课件输血反响新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血甲状腺功能亢进重症肌无力药物过敏性血细胞减少症肺出血肾炎综合征二、常见Ⅱ型超敏反响性疾病21整理课件Rh+父亲Rh-母亲+子1Rh+胎盘损伤RBC进入母体抗Rh抗体IgG产生新生儿溶血〔Rh血型不符〕22整理课件Rh+父亲Rh-母亲+抗Rh抗体IgG产生新生儿溶血〔Rh血型不符〕子2Rh+Ⅱ型超敏反响RBC溶解IgG通过胎盘进入胎儿体内23整理课件〔一〕抗血细胞抗体的检测1.Rh抗体的检测2.抗球蛋白检测〔Coombs试验〕(1)直接Coombs试验(2)间接Coombs试验

三、Ⅱ型超敏反响免疫学检测

(二)临床意义24整理课件第三节Ⅲ型超敏反响III型超敏反响是指由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反响和组织损伤。25整理课件可溶性抗原抗体：IgG、IgM补体：C3a、C5a、C3b参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细胞、血小板参与反响主物质一、Ⅲ型超敏反响发生机制26整理课件Ⅲ型超敏反响的发生机制27整理课件局部免疫复合物病Arthus反响、类Arthus反响全身免疫复合物病血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮二、常见Ⅲ型超敏反响性疾病28整理课件〔一〕免疫复合物的检测1.物理法－PEG法2.补体法－C1q结合试验3.抗球蛋白法－mRF固相抑制试验4.细胞法－Raji细胞试验三、Ⅲ型超敏反响免疫学检测〔二〕临床意义29整理课件第四节Ⅳ型超敏反响Ⅳ型超敏反响又称迟发型超敏反响〔delayedtypehypersensitivity，DTH〕。是效应T细胞与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反响。30整理课件反响发生慢〔24～72h〕，消退慢;抗体和补体不参与，由T细胞介导;发病无明显个体差异;以单个核细胞浸润为主的炎症反响;炎症细胞因子参与特点:

31整理课件参与IV型超敏反响的效应T细胞主要有CD4+Th1(TDTH)细胞和CD8+Tc(CTL)细胞。IV型超敏反响的发生机制与细胞免疫反响根本一致一、IV型超敏反响发生机制32整理课件Ⅳ型超敏反响发生机制33整理课件感染性超敏反响接触性皮炎移植排斥反响二、常见Ⅳ型超敏反响性疾病34整理课件(一)、过敏原皮肤试验

1.斑贴试验

2.结核菌素试验三、Ⅳ型超敏反响免疫学检测35整理课件1.寻找变应原2.结核菌素皮试目的3.传染病的诊断(二)、临床意义36整理课件1.何为超敏反响?何为变应原?2.试比较Ⅰ～Ⅳ型超敏反响特点?3.使用青霉素可能引起哪些类型超敏反响？简述其发病机制。4.荨麻疹与接触皮炎分属哪型超敏反响？比较其发病机制。5.简述Ⅰ型超敏反响免疫检测方法的根本原理。6.血清病与血清过敏性休克分属哪型超敏反响？比较发病机制。7.吸入花粉引起支气管哮喘属于哪型超敏反响?发病机制如何?8.比较Ⅱ型超敏反响与Ⅲ型超敏反响引起的肾小球肾炎。9.在Ⅱ型和Ⅲ型超敏反响性疾病发生过程中，其参与因素有何异同?10.请以结核杆菌感染为例，试述Ⅳ型超敏反响的发生机制与其它三型超敏反响有何不同?思考题：37整理课件根据发生机制将超敏反响分为四种类型，但临床实际情况是复杂的，有些超敏反响性疾病可由多种免疫损伤机制引起。同一抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反响。Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型超敏反响主要由抗体介导。Ⅳ型超敏