脂肪栓塞综合征

(一)脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，特别是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理变化和临床体现。由于脂肪栓子归属不同，其临床化学说(血管内源说)由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征1927年Lelman和Moore提出了集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶， 3，当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂(二)放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎; ;使其渗入性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可体现出“暴故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而造成中Murray有关FESSevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支在肺血管内，但不造成明显病变。由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变;另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。Peltiers则认为，FESBivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率100%37%075%因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES(绕未出血的脑病灶)和血管周边出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩眼底变化脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白脂肪栓塞综合征临床体现差别很大，Sevitt完全型（典型症状群）（部分症状群，亚临床型）。不完全型按病变部位动等脑症状，可于1〜3天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完（）和脑症状（意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷），以及周身乏力，症状快速加重，可出现抽搐或瘫痪。呼吸（）缺少典型症状或无症状，不注意时易被无视。这类病人如解决不当，可忽然变成暴发型或成为典型症状群，特别在搬动病人或伤（）心动过速及皮肤出血点，可有动脉氧分压下降。Gurd要原则：皮下出血；呼吸系统症状及肺部X线病变;8.0kPa（60mmHg）;血红蛋白下降（10g下列）。③参考原则：心动过速、脉快;高热;血小板忽然下降;尿中脂肪滴及少尿;血中游离脂肪滴。凡临床症状有重要原则2项以上，或重要原则只有1项，而次要原则或参考原则在4项以上者，能够确诊。如无重要原则，有次要原 1项及参考原则等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后1〜2天可成批出现，快速消呼吸系统症状：重要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性)，但湿性啰音不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右快消失。因此，对可疑病例，可用轻便X线机重复检查。动脉血氧分压：对早期诊疗和指导治疗很有价值。如果在 碍;晚期则为真正分流(trueshunt)引发。低血氧时，早期可由于过分呼吸，使;晚期则二氧化碳浓度明显上升，出当代血红蛋白下降(100g/L下列)：Kontschorer(1936)首先提出脂栓时末梢(12h40〜50g/L，他认为是某种毒素引发的溶血现象。但有人认为是肺出血的成果，也有人认为是红细胞聚合增加所致。Pipkin认为数天内应每天检查1次。38C血小板减少：血小板可急剧下降。有人认为系低血容量所致，或为另一种为Peltiers32.7%有血清脂肪酶上升，自认为，创伤患者18.4%血清脂肪酶上升(有些药品对脂肪酶活性有影响，如乙醇能够减低其活性，肝素能够增加其活性，检查时应注意)。发生肺脂肪栓时，病察，急性创伤20例中，6例有脂肪滴。有人认为血中脂肪小滴直径 就有诊疗意义。Gurd曾报道用微孔滤器滤过血清，用苏丹WGurd按上述指标将诊疗分DIC和原有心肺疾患者，应高度怀疑脂肪100g/L)，血小板减少等，能够初步诊疗。但应亲密观察，并应开始治疗()进行血、尿游离脂肪滴的持续观察，如低倍视野内有多个直径>10〜50?m的脂滴为阳性。Sevitt等曾用肾穿刺活检，认为只要发现脂肪球就能够确诊，但操作Kelly试用超声波探测脂栓，办法简便，但现在尚在探索阶段。Pollak提出伤后4天内持续观察血氧分析、血常规及血、尿脂肪滴，有7性。16例骨折病例，10例阳性，其中7例早期采用激素治疗，均未发生脂栓，32;6胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。者晚期都有DIC现象。因此，有人认为脂栓是弥散性血管内凝血引发的后果。2〜3败血症(感染或同时存在的脓毒性休克，能够引发脂肪栓塞)。呼吸窘迫综合征(respiratorydistresssyndrome)肺脂肪栓塞是呼吸窘迫人认为骨折后立刻进行内固定，其脂栓发生率较保守疗法低，可能与骨折局部异另外，维持血液正常pH,(trasylol)代谢，稳定血压，对脂栓有防止作用，重病者每天可 6〜10h（一）到现在为止，尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药品。对有脂栓征病人正脂栓征的缺氧和酸中毒，避免和减轻重要器官的功效损害，增进受累器官的功纠正休克，补充有效循环血容量休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展，呼吸支持轻症者有自然痊愈倾向，而肺部病变明显的病人，经适宜呼吸70〜80mmHg（9.V10.6kPa）创伤后3〜5X此。头部降温能够大大减少脑组织的新陈代谢，从而对应减轻脑缺氧状态和脑细40（）：有助于疏通微循环，还可防止和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺面活性物质的作用，并减轻脑水肿。用量宜大，如氢化可的松1.0〜1.5g/d，用克制骨折血肿激肽释放和组织蛋白能够对抗血管内高凝和纤溶活动。抑肽酶治疗剂结合，使后者毒性作用大大减少，故对肺脂栓有治疗作用。脂肪栓塞综合征在骨可无死亡，或病死