2024届高考 二轮复习 大题分析与表达练个体生命活动的调节作业（山东版）

4个体生命活动的调节1.(2023·山东淄博三模)胃液是重要的消化液,食物刺激口腔、舌咽处感受器产生的兴奋传到神经中枢后,再由迷走神经多肽(蛋白质水解产物)支配胃液分泌,部分过程如下图。(1)迷走神经属于(填“交感”或“副交感”)神经。调节胃黏膜壁细胞分泌盐酸的方式有。

(2)G细胞能接受来自血液的信号分子的调节,这些信号分子有。胃液中的盐酸有利于食物的消化,其原理是。通常情况下,当胃液中盐酸含量过高时,机体可自行调节胃酸的分泌,使盐酸含量下降,其调节过程是。

(3)长时间的紧张、焦虑可使迷走神经的节后神经纤维释放更多Ach,导致胃酸分泌过多引起胃溃疡,其机理是。

2.(2023·山东日照三模)高血压是中风、心梗、心衰竭及外周动脉疾病的主要危险因素。下图为肾性高血压发生的部分机制示意图。缬沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂,可用于肾性高血压的治疗。(1)由图可知,能够引起外周血管收缩的信息分子是。(2)实验发现,注射抗利尿激素会导致高血压加重,原因是。

(3)临床研究表明,高血压患者过量服用降压药缬沙坦后,会出现高血钾的症状,原因是。

(4)部分高血压患者在服用缬沙坦后,血压仍不能有效降低,进一步研究发现肾交感神经过度兴奋通过途径2升高血压。为此,科研人员设计实验进行了验证,大致过程如下:首先制备能在肾交感神经特异性表达膜通道蛋白ChR2的转基因老鼠,当蓝色激光照射ChR2时,该膜离子通道打开,Na+大量内流,引起交感神经兴奋。进行分组实验并得到了下图所示结果。请根据实验目的和结果完善实验设计(写出各组的实验处理):。

3.(2023·山东模拟)糖皮质激素(GC)是肾上腺皮质分泌的类固醇激素,正常生理条件下,血液中糖皮质激素水平很稳定。应激和炎症标志物可刺激下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA)调控肾上腺皮质分泌GC,在应激反应中GC可通过抑制细胞因子释放、诱导细胞凋亡等途径,调控免疫系统的功能,调控过程如图1所示。回答下列问题。图1(1)GC进入细胞的运输方式通常是。正常情况下,GC含量的稳定,一方面是因为在GC的分泌过程中,既存在以放大激素的调节效应,也存在反馈调节使GC含量维持正常生理水平;另一方面的原因是。

(2)器官移植时,可使用适量GC以提高成功率,其原理是

。(3)图2表示除HPA轴之外还存在另一种免疫调节机制:“脑—脾神经轴”,结合图2及体液免疫过程分析,促进B细胞分化的两个刺激信号为。研究发现,去除脾神经的小鼠在接种新冠疫苗后,浆细胞的数量显著减少,可能的原因是

。

图2(4)胆碱类受体是脑—脾神经通路中介导B细胞分化的重要结构。利用以下实验材料及用具,设计实验证明小鼠B细胞缺少胆碱类受体导致体液免疫能力降低。请完成下表。实验材料及用具:生理状况相同的小鼠若干只、正常造血干细胞、异常(不能编码胆碱类受体的)造血干细胞、X抗原、注射器、抗体定量检测仪器等。简要操作步骤实验步骤的目的去除小鼠造血干细胞获得不能产生B细胞的小鼠①移植

设置对照组②移植

设置实验组对照组和实验组均测定多只小鼠③

抗体定量检测仪器测定测定两组小鼠的④

4.(2023·山东济南模拟)研究发现抑郁症的发病与体内炎症反应有关。病原体侵入人体后能激活免疫细胞释放炎症细胞因子,引起炎症反应。慢性炎症等过度应激可引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)持续激活,进而影响海马区(H区)结构及功能,使人表现出抑郁症状。炎症细胞因子还可进入下丘脑等脑区,使5-HT能神经元等神经元活性增强,进而引起抑郁。5-HT是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质,发挥作用后很少被降解,大部分通过转运蛋白SERT回收进入突触前神经元。回答下列问题。(1)炎症细胞因子由免疫细胞分泌,可引发神经系统和内分泌系统的相关反应,使炎症反应得到缓解。这表明。

(2)炎症细胞因子可刺激下丘脑等脑区神经元,使5-HT的回收增强,炎症细胞因子还能降低与5-HT合成密切相关的色氨酸前体等物质的利用率,最终引起抑郁。据此,提出关于抑郁症发生原因的假说:。若该假说成立,与正常人相比,抑郁症患者突触前膜SERT的表达量。

(3)为研究HPA轴持续激活引起H区损伤的机理,研究者用促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)处理大鼠的H区,并检测H区兴奋性突触后膜的电流产生情况,以及突触前膜标志性蛋白SYN-1与突触后膜标志性蛋白PSD95的表达量。H区突触后膜的电流产生情况的检测结果如图所示。与对照组相比,CRH处理组突触后膜电流产生频率和幅度,可能的原因是。检测SYN-1与PSD95的表达量发现,与对照组相比,CRH处理组,说明CRH能抑制H区神经元间的突触形成。

(4)抗抑郁药物一般都通过作用于突触处来影响神经系统功能,请基于以上研究解释理由。5.(2023·重庆模拟)疟疾是感染疟原虫所引起的虫媒传染病,主要表现为周期性规律发作,全身发冷、发热、多汗,长期多次发作后,可引起贫血和脾肿大。我国科学家屠呦呦团队发现并提取的青蒿素成功治愈了无数的疟疾患者。目前普遍认可的青蒿素抗疟作用机理如下图所示:回答下列问题。(1)在发冷期患者会骤感全身发冷,皮肤起鸡皮疙瘩,面色苍白,全身发抖,该过程中冷觉产生于;通过(调节方式),使得患者皮肤血流量减少,面色苍白。

(2)在发热期由于直接导致患者体温迅速上升,该过程的调节中枢位于。

(3)疟疾患者出现脾肿大症状后(填“会”或“不会”)降低免疫功能。

(4)结合图示青蒿素抗疟的作用机理,解释血浆中的青蒿素对于正常红细胞的毒副作用非常小的原因是。

(5)已知青蒿素在人体内半衰期(药物在生物体内浓度下降一半所需要的时间)短,仅为1~2h。目前临床上推荐采用的青蒿素联用疗法疗程只有3天,有些疟原虫通过突变缩短了滋养体时期(青蒿素的敏感杀虫期),从而产生了抗药性;研究还表明现有的“青蒿素抗药性”现象,在不少情况下其实是青蒿素联用疗法中的辅助药物引发了抗药性。针对以上情况,请提出两条对现有治疗方案的调整措施,从而有效地解决现有的“青蒿素抗药性”问题。①;

②。

6.(2023·河北邯郸三模)番茄是研究果实发育和成熟的重要模式植物。某课题组首次发现生长素响应因子SIARF6调控番茄叶绿素合成、糖类积累以及果实发育过程。研究人员通过调控SIARF6基因表达,研究其对植物叶绿素合成、糖类积累的影响,结果如图1、2、3所示。图1图2图3注意:该实验共3组,野生型组(WT)、SIARF6高表达组(UP)、SIARF6低表达组(DOWN)。(1)叶绿素分布于叶绿体的(具体位置),主要吸收。

(2)Rubisco是CO2固定过程中的关键酶,研究发现SIARF6高表达株系中Rubisco相关基因的表达量比野生型植株中的高;而SIARF6低表达株系中Rubisco相关基因的表达量比野生型植株中的低。结合图1、2、3分析生长素响应因子SIARF6对番茄光合作用两个阶段的影响:

。

(3)研究发现生长素响应因子SIARF6对果实中的乙烯含量有一定影响,结果如图4所示:图4乙烯的主要作用是(至少答出两点)。根据以上结果推测:生长素响应因子SIARF6(填“促进”或“抑制”)果实中乙烯的合成,(填“延长”或“缩短”)果实成熟所需时间。

答案：1.答案(1)副交感神经—体液调节和激素(体液)调节(2)神经递质、激素为胃蛋白酶等提供酸性环境;使蛋白质变性,易于消化盐酸可作用于G细胞,抑制其分泌促胃液素,作用于胃黏膜壁细胞的作用减弱,盐酸分泌减少(3)Ach与G细胞上的受体结合后,促进其分泌促胃液素,促胃液素作用于胃黏膜壁细胞,促进其分泌盐酸导致胃酸分泌过多引起胃溃疡解析(1)分析题意可知,迷走神经可支配胃液的分泌,即迷走神经兴奋时,胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强,属于副交感神经。据图可知,调节胃黏膜壁细胞分泌盐酸的方式既有迷走神经支配下的神经—体液调节,也有多肽直接刺激G细胞分泌的激素调节过程。(2)G细胞能接受来自血液的信号分子的调节,这些信号分子有神经细胞分泌的神经递质,也有激素调节过程中的激素。胃液中的盐酸有利于食物的消化,其原理是盐酸可为胃蛋白酶等提供酸性环境,利于其活性的发挥,同时盐酸可使蛋白质变性,使蛋白质结构变的松散,易于消化。结合图示可知,当胃液中盐酸含量过高时,盐酸可作用于G细胞,抑制其分泌促胃液素,作用于胃黏膜壁细胞的作用减弱,盐酸分泌减少,该过程属于负反馈调节。(3)长时间的紧张、焦虑可使迷走神经的节后神经纤维释放更多Ach,Ach与G细胞上的受体结合后,促进其分泌促胃液素,促胃液素作用于胃黏膜壁细胞,促进其分泌盐酸导致胃酸分泌过多引起胃溃疡。2.答案(1)神经递质、血管紧张素Ⅱ(2)抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分进行重吸收,使血容量上升,导致高血压加重(3)服用缬沙坦后,阻碍了血管紧张素Ⅱ与肾上腺皮质细胞受体的结合,醛固酮分泌量下降,使其保钠排钾的作用下降,血钾浓度上升(4)A组不用蓝色激光照射转基因小鼠,不注射缬沙坦;B组用蓝色激光照射转基因小鼠,不注射缬沙坦;C组不用蓝色激光照射转基因小鼠,注射缬沙坦;D组用蓝色激光照射转基因小鼠,注射缬沙坦解析(1)由图可知,图中直接使外周血管收缩的信号分子有交感神经系统通过途径2分泌的神经递质、血管紧张素Ⅱ。(2)下丘脑合成的抗利尿激素可以促进肾小管和集合管对水的重吸收,高血压患者若注射抗利尿激素,尿量减少,血容量增多,会使高血压症状加重。(3)缬沙坦是血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂,能阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合,一方面能使外周血管舒张,使血压下降;另一方面能减少肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮激素具有保钠排钾的作用,醛固酮分泌减少,所以血钾浓度会上升。(4)根据题意,实验的目的是验证肾交感神经可以通过途径2升高血压。结合实验结果图,实验的自变量是有无蓝色激光照射实验小鼠肾交感神经、实验小鼠是否注射缬沙坦,因变量是血压相对值大小。根据实验的单一变量原则,实验设计如下:A组不用蓝色激光照射转基因小鼠,不注射缬沙坦;B组用蓝色激光照射转基因小鼠,不注射缬沙坦;C组不用蓝色激光照射转基因小鼠,注射缬沙坦;D组用蓝色激光照射转基因小鼠,注射缬沙坦。3.答案(1)自由扩散分级调节激素起作用后即失活(2)GC可抑制细胞因子释放,促进淋巴细胞凋亡,降低机体的免疫排斥反应(3)乙酰胆碱和抗原去甲肾上腺素释放减少,使T细胞释放乙酰胆碱减少,减弱了对B细胞的刺激(4)正常造血干细胞并注射适量X抗原异常造血干细胞并注射等量X抗原减少实验误差抗X抗原的抗体产生量解析(1)GC是类固醇类激素,进入细胞的方式为自由扩散;激素发挥作用后即失活,所以激素需要不断地合成,GC的分泌受到下丘脑—垂体—肾上腺轴的分级调节。(2)由题意可知,GC可抑制细胞因子的释放,促进淋巴细胞凋亡,降低机体的免疫排斥反应,降低免疫系统的功能,在器官移植时,可使用适量的GC以降低免疫排斥反应,提高成功率。(3)B细胞可以接受抗原的刺激增殖分化,由图2可知,B细胞还可以接受乙酰胆碱和抗原的信号刺激;去除脾神经后,去甲肾上腺素释放减少,使T细胞释放乙酰胆碱减少,减弱了对B细胞的刺激。(4)本实验的目的是证明小鼠B细胞缺少烟碱类受体导致体液免疫能力降低,所以实验的自变量是烟碱类受体是否被破坏。实验设计思路为:取生理状态相同的小鼠若干只,去除小鼠自身造血干细胞,获得不产生B细胞的小鼠,随机均分为两组,将其中一组小鼠移植正常造血干细胞并注射X抗原作为对照组,另一组小鼠移植异常造血干细胞并注射X抗原作为实验组,一段时间后,检测两组小鼠抗X抗体的产生量,为了减少实验误差,要对对照组和实验组均测定多只小鼠。故①正常造血干细胞并注射适量X抗原;②异常造血干细胞并注射等量X抗原;③减少实验误差;④抗X抗原的抗体产生量。4.答案(1)神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着互相调节(2)炎症细胞因子使5-HT的回收增强以及5-HT合成减少,使得突触间隙5-HT含量减少,从而引发抑郁症提高(3)均下降CRH处理使神经递质释放减少、神经递质受体数量或活性下降两种蛋白质表达量下降(4)引发抑郁症的原因涉及下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)中相应突触前膜标志性蛋白SYN-1与突触后膜标志性蛋白PSD95的表达量以及突触间隙5-HT的含量,故抗抑郁药物一般都通过作用于突触处来影响神经系统功能解析(1)炎症细胞因子由免疫细胞分泌,炎症免疫因子作为信号分子,起到传递信息的作用,可引发神经系统和内分泌系统的相关反应,使炎症反应得到缓解,说明机体的免疫系统、内分泌系统和神经系统不是孤立起作用的,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着互相调节,共同维持着机体的相对稳定。(2)炎症细胞因子可刺激下丘脑等脑区神经元,使5-HT的回收增强,使得突触间隙中的5-HT含量减少;炎症细胞因子还能降低与5-HT合成密切相关的色氨酸前体等物质的利用率,使得5-HT合成量减少,也会导致突触间隙中5-HT含量减少,而5-HT是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质,突触间隙中5-HT含量减少,机体兴奋性下降,引发机体抑郁症;5-HT是一种使人产生愉悦情绪的神经递质,发挥作用后很少被降解,大部分通过转运蛋白SERT回收进入突触前神经元,若该假说成立,与正常人相比,抑郁症患者突触前膜SERT的表达量提高,5-HT回收量增多,突触间隙5-HT含量减少。(3)据题图可知,与对照组相比,CRH处理组突触后膜电流产生频率和幅度均有所降低(减小),神经元之间兴奋的传递是通过突触结构实现的,所以可能原因有CRH处理使神经递质释放减少、神经递质受体数量或活性下降等;如果CRH抑制H区突触形成,则突触的结构会受损,则与对照组相比,CRH处理组两种蛋白质表达量下降,说明CRH能抑制H区神经元间的突触形成。(4)结合以上研究可知,引发抑郁症的原因涉及下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)中相应突触前膜标志性蛋白SYN-1与突触后膜标志性蛋白PSD95的表达量以及突触间隙5-HT的含量,故抗抑郁药物一般都通过作用于突触处来影响神经系统功能。5.答案(1)大脑皮层神经(2)机体的产热量大于散热量下丘脑(3)会(4)没有被疟原虫侵蚀的正常红细胞,不会释放血红素或Fe2+而无法激活青蒿素(或只有活化的青蒿素才对附近细胞靶点造成损伤)(5)①适当延长用药时间②特异性地替换青蒿素联合疗法中的辅助药物解析(1)冷觉等感觉是在大脑皮层产生的;体温调节过程中,通过有关神经支配血管,使血管收缩、皮肤血流量减少,导致面色苍白。(2)疟疾患者在发热期由于机体