病理生理学：心功能不全

病理生理学

（Pathophysiology）

第十五章心功能不全

（CardiacInsufficiency）1

病理生理学目的与要求掌握：心力衰竭、心室重塑、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难及心性哮喘的概念；心力衰竭的发生机制；心脏本身的代偿。熟悉：心力衰竭的常见原因及诱因；心脏以外代偿、神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响；心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响；心力衰竭的临床表现的病理生理基础。了解：心力衰竭的常见分类及心力衰竭的防治3

病理生理学概述心功能不全的病因与诱因心力衰竭的分类心功能不全时机体的代偿心力衰竭的发生机制临床表现的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础内容美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数>1亿人心血管疾病人类“第一杀手”男性女性国家或地区心血管病恶性肿瘤其他心血管病恶性肿瘤其他

备注保加利亚56.021.422.658.723.218.1男女均居世界之首罗马利亚50.220.529.356.721.222.1英国47.033.519.536.142.421.5前联邦德国39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬兰48.924.526.639.335.225.4美国41.331.227.534.438.627.0加拿大37.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.4男性在亚太地区最高中国城市37.932.229.942.026.431.6女性在亚太地区最高心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比WHO世界卫生统计年报心血管病是人类“第一杀手”病例分析

患者男，71岁。主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。

ECG：陈旧下壁心梗；V3-6ST段下降0.05-0.2mv

心梗三项：CK-MB弱阳性；CTn(-)；Myo(-)

给予肝素

、硝酸甘油等治疗，症状梢有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。

既往史：高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。体格检查：

T:36.2℃R:16次/分P:120次/分 BP:190/100mmHg神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿啰音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。辅助检查：

胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形化验室检查：TG：181mg/dl；TC：211mg/dl；LDL-C：154mg/dl；HDL-C：42mg/dl该患者最可能的疾患是什么？该患者心梗后10年是如何维持心功能的？该患者发生心力衰竭的病因及主要发病机制是什么？该患者发生的是哪种类型的心力衰竭？11

病理生理学影响心排血量的因素心肌收缩性（Myocardialcontractility）心率（Heartrate）每搏输出量（Strokevolume）

心排血量（Cardiacoutput）前负荷（Preload）后负荷（Afterload）13

病理生理学心功能不全的概念各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。心脏的结构和功能改变心力衰竭的概念心室泵血量充盈功能低下不能满足组织代谢需要(Conceptofheartfailure)15

病理生理学心功能不全与心力衰竭Cardiacinsufficiency&heartfailure心功能不全：心脏泵血功能受损后由完全

代偿直至失代偿的全过程。心力衰竭：患者出现明显的症状和体征，

属于心功能不全的失代偿阶段。

16

病理生理学充血性心力衰竭

由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。17

病理生理学第一节心功能不全的病因与诱因

心力衰竭的病因和分类

19一、病因心肌收缩性降低（Deseasedmyocardialcontractility）心室负荷过重（Overloadformyocardium）心室舒张和充盈受限（Restrictedfillingoftheheart）20

病理生理学心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏（一）心肌收缩性降低

心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性

心肌梗塞冠状动脉疾病24

病理生理学容量负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环舒张末期容积↑前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷（volumeload）（二）心室负荷过度

25

病理生理学（二）心室负荷过度

后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷（pressureload）压力负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄射血阻力↑心瓣膜病变28

病理生理学（三）心室舒张及充盈受限

在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍

舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退

左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病

29

病理生理学二、诱因感染：直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常：心室充盈不足；房、室收缩不协调

水、电解质及酸碱平衡紊乱：过量、过快输液加重心肌负担；酸中毒抑制心肌收缩力；高钾血症妊娠及分娩：加重心脏前、后负荷二、诱因(precipitatingfactor)

1.感染（Infection）感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力右心衰

2.心律失常心排出量下降心肌耗氧量增加冠脉流量下降

3.电解质与酸碱平衡紊乱低钾血症、高钾血症酸中毒

4.妊娠、分娩

(gestationandchildbearing)

妊娠时血容量增加，心脏负荷增加临产时子宫收缩,交感兴奋静脉回流明显增多外周阻力增加5.其他过多过快输液情绪激动过度运动气候剧变35

病理生理学第二节心力衰竭的分类36一、按心力衰竭的发生部位分类左心衰竭（leftheartfailure）：以心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征右心衰竭（rightheartfailure）：以体循环淤血、静脉压升高，全身性水肿为特征全心衰竭（wholeheartfailure）病理生理学37

病理生理学二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类

收缩性心力衰竭（systolicheartfailure）特点是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等，又称为低射血分数型心力衰竭（heartfailurewithareducedejectionfraction，HF-REF）

38

病理生理学舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure）特点是左心室射血分数正常，常见于左室肥厚和肥厚型心肌病等，又称为正常射血分数型心力衰竭（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HF-PEF）二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类

39

病理生理学三、按心排血量的高低分类低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）

常见于冠心病、高血压病及心肌炎等。

高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。

低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人41

病理生理学四、按心功能不全的严重程度分类心功能不全分级（NYHA）Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体

力活动明显受限Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限42

病理生理学心功能不全分期（ACC/AHA）A期：指将来可能发生心力衰竭的高危人群，如冠心病和高血压患者，但目前尚无心脏结构性损伤或心力衰竭症状。B期：有结构性心脏损伤，如既往有心肌梗死瓣膜病,但无心力衰竭症状，相当于NYHA心功能Ⅰ级。43

病理生理学心功能不全分期（ACC/AHA）C期：已有器质性心脏病，以往或目前有心力衰竭的临床表现，包括NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级和部分Ⅳ级。D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病，虽经积极的内科治疗，患者仍出现心力衰竭的表现。44

病理生理学第三节心功能不全时机体的代偿神经-体液调节机制心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整缓慢持久的结构性适应46

病理生理学一、神经-体液调节机制激活

是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与发展的关键途径。（一）交感神经系统激活（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活47

病理生理学（一）交感神经系统激活心排血量

压力感受器

激活交感-肾上腺髓质系统

心率

心肌收缩性

血流重分布48心输出量减少交感神经激活肾血流量减少肾素分泌增加血管紧张素原血管紧张素I

钠水潴留增加前负荷ACEIARB血管紧张素II

激活AT1受体醛固酮分泌螺内酯拮抗作用（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

病理生理学B型钠尿肽

（B-typenatriureticpeptide,BNP)4950

病理生理学二、心脏本身的代偿反应代偿形式心率增快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→心率↑

(一)心率加快机制：③心率加快心率加快的意义：

动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；

一定程度的心率加快可以增加心输出量；

代偿作用局限。当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。(二）紧张源性扩张:伴有心收缩力增强的扩张机制：Frank-starling定律交感神经（+）β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑CA（三）心肌收缩力↑（四）心室重塑（ventricularremodeling）

心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应58

病理生理学心室重塑（Ventricularremodeling）

（1）心肌肥大（myocardialhypertrophy）心肌细胞体积增大，在细胞水平上表现为细胞直径增宽，长度增加；在器官水平表现为心室质（重）量增加，心室壁增厚。1.心肌细胞重塑

（1）心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！1.心肌细胞重塑

机制机械性刺激化学性刺激蛋白激酶

受体或力学感受器转录因子基因转录核蛋白合成心肌重塑原癌基因生长因子胶原等61

病理生理学原因：高血压及主动脉瓣狭窄等概念：长期后负荷增加，收缩期室壁张力持续增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。特征：心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大向心性肥大（concentrichypertrophy）62

病理生理学原因：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等概念：长期前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞长度增加，心腔容积扩大特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常离心性肥大（eccentrichypertrophy）63

病理生理学心肌肥大的类型正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大65

病理生理学

由心肌合成的蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变

胎儿期基因激活，胎儿型蛋白质增加

分泌活动增强（2）心肌细胞表型改变心室重塑（Ventricularremodeling）

代偿意义不利影响

心肌总体舒缩功能↑→增加心排血量、射血速度心肌耗氧量↓S=Pr/2h(Laplace定律）舒缩功能进行性↓（不均衡性生长）顺应性↓（僵硬度↑）67

病理生理学2．非心肌细胞及细胞外基质的变化

非心肌细胞活化或增殖，分泌胶原及细胞外基质，同时合成降解胶原的间质胶原酶和明胶酶等，造成胶原合成与降解失衡，使胶原网络结构的生物化学组成（如Ⅰ型与Ⅲ型胶原的比值）和空间结构都发生改变，引起心肌间质的增生与重塑。心室重塑（Ventricularremodeling）

2.非心肌细胞及细胞外基质的改变非心肌细胞活化、增殖，胶原增加心肌组织中的胶原：Ⅰ型胶原：后期增多明显Ⅲ型胶原：早期增多明显提高心肌的抗张强度，防止室壁变薄和心腔扩大胶原增加使心肌顺应性降低、冠状循环的储备能力和供血量降低，促进纤维化及凋亡。(一)血容量增加：钠水潴留

1．GFR降低

2．肾小管对钠水的重吸收增加

利：回心血量和前负荷增加，可使CO增加

弊：易发生肺淤血，加重心脏负担

(二)血流重分布

(三)红细胞增多

(四)组织细胞利用氧的能力增强

三、心脏以外的代偿70心脏舒缩功能障碍心脏负荷过重心输出量减少神经-体液调节机制激活心内代偿心外代偿心率加快紧张源性扩张

收缩性增强心肌肥大血容量增加血流重分布红细胞增多细胞利用氧增加心功能不全时机体的代偿71

病理生理学第四节心力衰竭的发生机制第四节心力衰竭的发生机制心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性降低三、心室舒张功能障碍四、心脏各部舒缩活动不协调讲授内容2.肌小节:

是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

1.肌管系统：

横管系统：T管纵管系统：L管三联管一、正常心肌舒缩

的分子基础74

病理生理学一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白（myosin）肌动蛋白（actin）

调节蛋白向肌球蛋白（tropomyosin）肌钙蛋白（troponin）

3.肌原纤维：

粗肌丝:由肌球（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨大部——横桥

细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；

向肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；

肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。心肌舒张机制[心肌兴奋－收缩耦联][心肌复极化－舒张耦联]心肌去极化，钙离子大量内流，细胞浆中钙离子浓度升高100倍，钙离子与肌钙蛋白TnC结合

关键因素:钙离子的迅速升高关键因素:肌浆中的钙离子浓度迅速降低80

病理生理学二、心力衰竭的发生机制（一）心肌收缩功能降低1．心肌收缩相关的蛋白改变（1）心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死（necrosis）凋亡（apoptosis）

常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心肌收缩性下降。1.心肌收缩相关的蛋白改变缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡(1)心肌细胞数量减少（一）心肌收缩功能降低82

病理生理学（2）心肌结构改变：胎儿期基因过表达肌原纤维排列紊乱心室几何结构改变二、心力衰竭的发生机制从器官水平上，心腔扩大而室壁变薄，心脏变成球形，功能性瓣膜反流。从组织水平上，间质增生＞细胞生长＞毛细血管生长＞交感纤维生长；从细胞水平上，心肌细胞呈肥厚性生长；非心肌细胞呈增生性生长。从分子水平上，心肌调节蛋白基因从“成熟型”向“胚胎型”转化；肌浆网钙泵蛋白和细胞膜L型钙通道蛋白合成减少。极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？

心肌肥大的4个阶段1.心肌细胞生长>毛细血管生长2.心肌间质增生>心肌细胞生长

3.心肌组织成分生长>心肌交感神经生长

4.单位体积心肌线粒体数目

，功能障碍；5.肌球蛋白ATP酶活性降低2.心肌能量代谢障碍(disordersinmyocardialenergymetabolism)

能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循环ATPADP+PiCa2+与肌钙蛋白结合心肌收缩正常心肌能量代谢过程CP能量储存（1）

生成障碍冠脉阻塞休克严重贫血心肌过度肥大VitB1缺乏线粒体(mitochondrion)损伤或数目减少心肌缺血缺氧ATP减少丙酮酸氧化脱羧障碍焦磷酸硫胺素2.心肌能量代谢障碍

能量生成障碍的后果

ATP缺乏：①肌丝滑动能量减少。②肌浆网钙泵能量减少。③细胞膜Na+－K+泵能量减少。④蛋白合成减少。89

病理生理学

（2）能量储备减少磷酸肌酸激酶活性↓磷酸肌酸含量↓能量储备

↓二、心力衰竭的发生机制（2）

能量储存减少ATPCPCPK心肌改建CPK（MM）CPK（MB）CPK活性91

病理生理学

（3）能量利用障碍

肌球蛋白头部ATP酶活性↓ATP水解↓心肌收缩力↓二、心力衰竭的发生机制(3)利用障碍

心肌肥大（失代偿）(MLC-1TnT）肌球蛋白轻链-1肌钙蛋白T亚单位的胎儿型同功型增多能量利用障碍肌球蛋白ATP酶活性化学能机械能肌球蛋白ATP酶能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循环ATPADP+PiCa++与肌钙蛋白结合心肌收缩心衰时的能量代谢障碍VitB1缺乏冠脉阻塞休克严重贫血心肌肥大CP能量储存心肌改建CPK↓CPK活性降低能量储存障碍953.心肌兴奋-收缩耦联障碍

二、心力衰竭的发生机制心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌兴奋-收缩偶联过程

关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+

浓度迅速升高！胞外Ca2+内流

肌浆网转运Ca2+

肌钙蛋白与Ca2+结合障碍兴奋-收缩偶联障碍3.心肌兴奋－收缩耦联障碍（1）肌浆网Ca2+转运功能障碍（2）胞外Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍3.心肌兴奋－收缩耦联障碍

（1）肌浆网Ca2+转运功能障碍：摄取、储存和释放三环节

1）肌浆网摄取和储存Ca2+减少：

肌浆网钙泵含量或活性降低

后果：收缩时，肌浆网不能迅速向胞浆中释放收Ca2+。舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+。（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍

1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：摄取、储存和释放三环节

2）肌浆网释放Ca2+

减少：肌浆网Ca释放蛋白的含量或活性降低，Ca2+释放减少.

酸中毒时，肌浆网与Ca2+结合牢固。后果：肌浆网向胞浆中释放Ca2+减少导致心肌收缩性减弱。3.心肌兴奋－收缩耦联障碍（1）肌浆网Ca2+处理功能障碍（2）胞外Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍3.心肌兴奋－收缩耦联障碍

（2）

胞外Ca2+内流障碍：

L型Ca2+通道：NE减少，受体数量减少、敏感性降低，Ca2+内流减少。

高钾血症

3.心肌兴奋－收缩耦联障碍（1）肌浆网Ca2+处理功能障碍（2）胞外Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍3.心肌兴奋－收缩耦联障碍

（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：

关键是钙浓度和肌钙蛋白与Ca2+结合活性

例：心肌内酸中毒，H＋与Ca2+竞争TnC

（大1000倍）；了了了了106

病理生理学（二）心肌舒张功能障碍Ca2+摄入肌浆网和外流减少肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室顺应性降低

心肌舒张功能降低心肌缺血

限制性心肌病

ATP减少

心室充盈量减少/心室充盈压升高心室肥厚纤维化心肌舒张功能障碍的机制二、心力衰竭的发生机制心肌舒张机制（二）心肌舒张功能障碍主动舒张性功能减弱被动舒张性功能减弱（二）心肌舒张功能障碍1.主动性舒张功能障碍（1）钙离子复位延缓ATP供应不足，肌浆网Ca2+－ATPase活性下降1.主动性舒张功能障碍（2）肌球－动蛋白复合体解离障碍ATP不足：

ATP不能替换肌球蛋白头部的

ADP（形成石头样心）（二）心肌舒张功能障碍（二）心肌舒张功能障碍主动舒张性功能减弱被动舒张性功能减弱2.被动舒张性功能减弱心室顺应性降低心室僵硬度增大，扩张充盈受限左室舒张末期压力升高，肺静脉压升高，引起肺淤血、水肿，妨碍冠状动脉灌注。（二）心肌舒张功能障碍118

病理生理学（三）心脏各部分舒缩活动不协调

病变呈区域性分布，病变轻的区域心肌舒缩活动减弱，病变重的心肌完全丧失收缩功能，非病变心肌功能相对正常，甚至代偿性增强，不同功能状态的心肌共处一室，特别是病变面积较大时必然使整个心脏的舒缩活动不协调，导致心排血量下降。二、心力衰竭的发生机制三、心脏各部舒缩活动的不协调心衰临床三大综合征泵功能下降CO下降静脉淤血心输出量不足综合征肺循环淤血综合征体循环淤血综合征第五节心功能不全时临床表现的病理生理基础第五节心衰临床表现的病生基础

产生基础：CO降低和静脉淤血

124一、心排血量减少心输出量减少、心脏指数降低射血分数下降心室充盈受损心率增快（心悸）心功能不全时临床表现的病理生理基础

病理生理学一、低排出量综合征(lowoutputsyndrome,forwardfailure)（一）心脏泵血功能降低1.CO和CI↓CO↓正常人:3.5-5.5L/min

心衰:<3.5L/minCI↓（CI=CO/surfacearea）正常人:2.5-3.5L/min/m2

心衰:<2.2L/min/m2泵功能储备↓

2.收缩或/和舒张功能指标↓(2)Vmax↓(指负荷为0时心肌最大收缩速度)(1)射血分数↓(ejectionfraction,EF)EF=SV/VEDV

正常左室EF=0.6±0.09

心衰时可<0.3力速度Vmax力-速度曲线（4）–dp/dtmax↓(心室等容舒张期室内压下降的最大速率)

（3）+dp/dtmax↓(心室等容收缩期室内压上升的最大速率)3.心室充盈压和心室舒张末容积↑(1)左室舒张末压↑(leftventricularenddiastolicpressure,LVEDP)

正常时<12mmHg临床病人:PAWP(pulmonaryarterywedgepressure)PCWP(pulmonarycapillarywedgepressure)

正常平均为7mmHg（2）右室舒张末压↑(rightventricular

enddiastolicpressure,RVEDP)

临床:CVP,正常:6-12cmH2O（3）VEDV↑4.心率加快

132

病理生理学动脉血压随心排血量而变化器官血流重新分配肾血流量减少骨骼肌血流量减少脑血流量减少皮肤血流量减少（二）器官血流重新分配心功能不全时临床表现的病理生理基础133

病理生理学二、静脉淤血（一）体循环淤血体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭，主要表现为体循环静脉系统的过度充盈、静脉压升高、内脏充血和水肿等心功能不全时临床表现的病理生理基础134心输出量减少

器官灌注减少体循环淤血毛细血管内压升高心性水肿骨骼肌缺血疲乏无力少尿肾缺血皮肤缺血右心房压升高颈静脉怒张食欲不振肝淤血发绀胃肠道淤血白蛋白减少右心衰竭

病理生理学右心衰竭临床表现的病理生理基础1.肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。槟榔肝2.钠水潴留，心性水肿。体循环淤血主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿右心衰竭138

病理生理学肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿（pulmonaryedema）

（二）肺循环淤血心功能不全时临床表现的病理生理基础139

病理生理学肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难（dyspnea），为患者气短及呼吸费力的主观感觉。心功能不全时临床表现的病理生理基础

肺循环淤血：左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。

肺水肿心力衰竭细胞141

病理生理学1.呼吸困难发生的基本机制肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体（juxtacapillaryJreceptor）心功能不全时临床表现的病理生理基础左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：1.劳力性呼吸困难

机制：体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。2.端坐呼吸

机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。3.夜间阵发性呼吸困难

机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。4.急性肺水肿（acutepulmonaryedema）端坐呼吸145

病理生理学左心衰竭

射血分数减少

器官灌注减少苍白晕厥少尿疲乏

肺淤血劳力性呼吸困难

端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿肺顺应性降低气道阻力增大

肺淤血肺顺应性降低气道阻力增大左心衰竭临床表现的病理生理基础146

病理生理学第五节心功能不全防治的病理生理基础147