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文档简介
胎心监护
、
胎心监护已经普遍应用,经过20年的临床观察带给我们许多值得探讨的问题。
支持者:认为它可降低新生儿病率和死亡率产程中连续胎儿监护可以降低短期内新生儿抽搐的发生率。
反对者:认为它可明显增加剖宫产率
前言神经系统自动调节作用(最主要)
心脏调节神经:起源延髓(相当于呼吸中枢)
交感神经兴奋:去甲肾上腺素释放心率上升、收缩力增加、输出量增加
副交感神经(主要为迷走)兴奋乙酰胆碱释放胎心率下降胎心率的调节1
化学感受器和压力感受器(部分调节胎心率)
化学感受器(O2、CO2)(位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦):
成人:血循环中,O2下降反射性FHR上升心搏量上升
胎儿:对心动过缓出现的缺O2有良好的反应(胎儿心血管系统对缺O2反应开始是,由神经和激素机制参与)
压力感受器(位于主动脉弓、颈动脉窦):是一种很小的张力受体,对血压改变敏感
血压上升压力感受器刺激迷走神经传入支进入脑干迷走神经传出支心脏心率下降2
直接或间接影响FHR:激素、血容量、脐血流主要激素:肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺素释放激素、血管紧张肽原酶、加压素等
No和腺苷能影响胎儿血循环脐血流:
流速:
360ml/minor120ml/min/kg(足月、未临产)
影响:
发热、贫血、体位、缠绕
3胎心监护仪装置ElectronisFetalHeartRateMonitoring优点:
获得子宫活动度,证实周期性改变易使用、无害任何时候可用缺点:
不如内监护准确:无法评估基准线变异(机器噪音或错误讯号会被计算进去)母亲分娩时移动不方便母亲肥胖时,传递信号较困难透明凝胶干燥时,信号会丢失1外部监护
最可取信的方法、也是最具侵犯性的监测法方法:
胎膜破、宫口开2-3cm以上,无菌技术,螺旋电极嵌入胎儿头皮内(不要插到缝合线,囱门或脸部)电极在导引器内,移去导引管,电极固定在母亲大腿内侧监视器连接记录胎儿心电图、心率及宫缩周期性变化。宫缩导管压力传送器宫腔内压力显示。缺点:胎儿头皮及宫内感染(所以很少使用)2内部监测胎心率曲线FetalHeartRatePatterns电子胎儿监护(EFM)完整的EFM描述应包括以下内容:子宫收缩FHR基线FHR基线的变异加速情况周期性或间断性的减速以及FHR的变化趋势
(BaselineFHR)1、定义:FHR基线是指10min内除外胎心周期性或一过性变化及显著变异的平均FHR水平,至少观察2min。妊娠早期交感占优势,15周之前可高达180bpm,在此之后,副交感占优势,胎心基线率下降,孕末期110-160bpm。正常FHR基线:(110~160)bpm,胎心过速FHR基线:>160bpm,胎心过缓FHR基线:<110bpm仔细辨认基线:无胎动时;无分娩活动时;宫缩间歇;胎儿不受刺激时;加速和减速之间。1胎心基线率2.分类心动过速轻度过速:FHR>161~180bpm重度过速:FHR>180bpm心动过缓轻度过缓:FHR100~110bpm重度过缓:FHR<99bpmFHR过速的临床意义:(1)孕期FHR过速:大多无重要意义未成熟儿:迷走N差腹部触诊:一般持时短母体发热母体使用阿托品类药物母体贫血保胎应用安宝胎儿心律失常,如发作性心房性心动过速等羊膜炎和/或脓毒血症(2)分娩期FHR过速:窘迫信号,需重视!
窘迫阿托品感染贫血(急性、早剥等)仰卧位低血压(3)怎么通过FHR过速诊断胎儿宫内窘迫?分娩过程:FHR进行性上升
FHR过速无加速伴细变异减少、晚减、变异减速(即使轻度)之一时,应考虑胎儿宫内窘迫
FHR过速持续>180bpm心动过速比心动过缓对胎儿更具有较好的预后。可变减(尤其是不典型)与心动过速联合可能增加低Apgar评分或酸中毒的危险。心动过速如伴有变异减少而未完全平坦,常可能有胎儿酸中毒或胎儿脓毒血症。出生后低Apgar评分危险增加。回弹性心动过速常出现在延长减速的恢复期,又叫代偿性心动过速。其特点是回弹心动过速前至少有2~3分钟的减速,且回弹心动过速中变异减少。推测其发生机制是应激状态下胎儿肾上腺素释放及中枢神经系统抑制的结果。注意胎心过速FHR过缓的临床意义:(1)孕期FHR过缓:偶见
110-120bpm——
一般无不良后果
<100bpm——考虑先心病(2)分娩期FHR过缓 (尤其在二产程,轻度下降不伴减速、变异,一般无危险)
窘迫麻醉及药物母体低血压、低温先心病
(3)诊断胎儿宫内窘迫:
<110bpm,逐渐下降
<110bpm,变异减少,晚减,变异减退
<100bpm,持续3-5分钟以上产时心动过缓如伴基线变异正常,则罕见出生后新生儿有抑制现象.但当与其他减速图混合时,则应以减速的种类和持续时间以及基线变异等作为评估依据.心动过缓3、基线率变异性
(BaselineFHRVariability):
定义:指FHR基线存在振幅及频率波动.
1分钟or更长时间基线率的起伏数。起伏形状似“正弦波”,但幅度和频率不规则。此正弦波与规则幅度和频率的正弦波不同。原因:胎儿交感与副交感神经相互拮抗,控制心率每次心跳(frombeattobeat)间时间不等,即瞬间胎心率有变化所以记录曲线是不规则的(Irregularity)(若每次心跳间时间相同,则呈现光滑曲线)分类:短变异长变异(1)短变异(ShortTermVariability,STV;beattoleatVariability)
各心搏间隔时间的微小差别,仅数毫秒,把它换算成胎心率(60/t)时的差别,即STV(2)长变异(LongTermVariability,LTV)
胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波波=振幅+周期数
振幅(amplitude):上下摆动之波的高度(bpm)周期数(Cyclesperminute):1分钟内肉眼可见的波动数(cpm)短期变异图形图示短期变异,通过胎儿头皮电极得以测量(t为两次相邻R波间的时间间隔)长期变异图像图示胎心率长期变异,表现为胎心率在125次/分至135次/分间变化振幅分类(Hammacher)静止型(silent,type0):<5bpm狭窄型(narrowtypeⅠ):6bpm~10bpm波浪型(undulatory,typeⅡ):11bpm~25bpm突变型(saltatry,typeⅢ):>25bpm周期分类(Hammacher标准):
不活跃<2cpm
中等2-6cpm
正常≥6cpm振幅分类(EdwardHon标准):无变异性0-2bpm(基线变异性消失)极小变异3-5bpm(基线变异性减少)一般变异6-10bpm(正常)中等变异11-25bpm(正常)显著变异>25bpm(基线变异性增加)振幅分类(ACOGguideline,2009)无变异:振幅变异无法测出低变异:振幅范围≤5次/分正常变异:振幅范围6-25次/分显著变异:振幅范围>25次/分
平均变异胎心率变异图像A,B显示变异低减(小于5次/分)C,D为正常范围E为变异明显增加中等变异明显变异无变异微小变异4、基线变异性(细变异性)减少或消失临床意义:
缺氧—
中枢神经损害(也有心肌缺氧致)其它:胎儿睡眠早产(<32W)
镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂5、细变异性增加的临床意义:
脐带受压:
脐静脉受压回心血下降FHR
代偿性上升脐动脉受压压力上升压力感受器刺激迷走神经反射FHR下降
(是胎儿宫内缺氧的早期记录)6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫?胎儿睡眠周期:标准1h以上(既无胎动,变异<5bpm)应注意胎盘功能下降:细变异减少,宫缩时FHR减速。(先胎动及加速下降——细变异减少。反之,认为细变异减少,而胎动可,加速亦可,是错误。)细变异减少到消失时间不一:胎儿条件,缺氧原因不一。普遍:细变异消失24-48h无治疗——死亡(结合临床、胎监各种曲线综合判断)
亦称FHR一过性变化判断胎儿安危的重要指标定义:宫缩、胎动、刺激等出现
FHR加快或减慢的变化。
2加速(Acceleration):
周期性加速(Periodicacceleration)非周期性加速(Nor-periodicacceleration)减速(Deceleration):
早期减速(Earlydeceleration,ED)
晚期减速(Latedeceleration,LD)
变异减速(Variabledeceleration,VD)规则1、加速:妊娠>32孕周:加速>15bpm,2min≥持续时间>15s;妊娠<32孕周:加速>10bpm,2min≥持续时间>10s;延长加速:加速时间持续≥2分钟,<10分钟心动过速:加速时间持续≥10分钟周期性加速:伴随宫缩而发生的加速由于脐带部分受压,梗阻压力感受器及化学感受器激活交感神经引起胎心率增加。应进一步监护,评估超声:羊水,脐带,FGR?臀位?非周期性加速:伴随胎动、内诊or腹部触诊等刺激而发生的加速提示中枢神经系统协调,胎儿健壮2、减速:主要指伴随宫缩而出现的短暂性FHR减慢(1)早期减速是指伴随宫缩FHR的对称性、渐进性减慢及恢复。FHR渐进性减慢是指从开始到FHR最低点的时间≥30s。FHR减慢程度是从开始下降到FHR最低点。FHR早期减速的最低点与宫缩高峰一致。大部分FHR早期减速的开始、最低值及恢复与宫缩的开始、峰值及结束相一致
宫缩开始胎心即变慢,FHR曲线下降与宫缩曲线上升同时发生,FHR曲线的最低点与宫缩曲线顶点相一致,若最低点落后于顶点,其时间差大多小于15秒。原因:
胎儿头部受压(宫缩、宫颈、骨盆)颅内压暂时上升脑血流量下降局部缺氧迷走N刺激FHR下降临床意义:
仅见于头先露,且已破水常出现在宫口开大,6cm左右一般对胎儿无害早减伴正常基线变异和加速——胎儿不缺氧早减伴心动过速和基线变异减少——不放心图,包含胎儿酸中毒的预兆。注意通常下降不大于25bpm,但也可因胎儿头部受压重而下降较多;各个早减外形相似,象盘或碟;有肩的不是早减,而是可变减;如果阴道检查胎儿头部较高和(或)无产瘤,和(或)无头骨重叠塑形,和(或)宫颈未及4㎝,则不是早减。而可能是钝性可变减(早减和可变减均是迷走神经兴奋)。早期减速图形28Y,G4P2,41wk12:45pmCI:clearliquor3pmCx3-4cm,3:50EA;5pmCx4-5cm--〉synto.8mu/min
分析基线:145-150基线变异:<5ED宫缩:5次/10min,90秒胎头受压6处理:改变体位,减少催产素滴速结局
6:30pmCx9cm,9:37产钳分娩(第二产程延长)--〉AS9(1)10(5),脐绕颈一圈(2)晚期减速:
定义:是指随着宫缩FHR的对称性、渐进性减慢及恢复。FHR渐进性减慢是指从开始到FHR最低点的时间≥30s。FHR减慢程度从开始下降到FHR最低点。晚期FHR减速的发生延后于宫缩,FHR最低点晚于宫缩高峰。大部分晚期FHR减速的开始、最低值及恢复延后于宫缩的开始、峰值及结束
FHR减慢发生在宫缩后,在≥30秒钟到达谷底。减速振幅常<50bpm。
原因:(胎盘功能不正常)宫缩强、低血压、早剥子宫血流骤减缺氧迷走N刺激FHR下降(胎盘功能不正常)妊高征、过期、IUGR、严重心血管病胎儿慢性缺氧心肌缺氧FHR下降
临床意义:
原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致
多出现伴胎盘功能不良
判断:事实上,晚减是否有加速和STV更具有重要意义,而不是减速的深度。晚减伴变异缺乏消失是心肌衰竭和脑氧和减少的反应。晚期减速图形38+,DM合并妊娠,米索促宫颈成熟行剖宫产一男婴,2895g,脐带长43cm,羊水Ⅲ,10/1,10/5,10/10(3)变异减速:定义:指FHR突然显著减慢。FHR突然减慢是指从开始到FHR最低点的时间<30s。FHR减慢程度是从开始下降到FHR最低点。变异减速程度应≥15bpm,2min≥持续时间≥15s。变异减速与宫缩无固定关系FHR减速的时间与宫缩无一定关系,减速曲线呈锯齿状,可减速至50-60bpm特点:减速程度、时间、幅度不等减速前后常伴一过性FHR加速——Overshoot波形
FHR曲线常为“U”型,每次图形可不同原因主要是脐带受压引起临床意义:分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治,无意义发生率>宫缩频率30%有意义
发生率>75%——窘迫可变减分度度谷深(bpm)持续(秒)轻度少许<30中度70~80<60<70>30~60重度<70>60变异减速图形(4)延长减速:定义:FHR减慢至少15bpm,持时2分钟,但不超过10分钟。若持续>10分钟心动过缓原因:严重变异减速、晚减发展脐带脱垂强直性宫缩药物(麻、MgSO4等)胎头下降过速、阴道检查等临床意义:严重变异减速、晚减发展严重一过性良好时间久脐带因素多见立即终止延长减速图形子宫过度刺激造成的延长减速,在子宫高张缓解后,胎心率恢复。33Y,G2P136因阴道出血(30mlfresh)+规则宫缩周入院USG:胎盘于宫底4:30amCx3cm,AROM—〉血性胎水分析基线:135-145b.p.m基线变异:5-15b.p.m延长减速宫缩:5次/10min胎盘早剥处理:剖宫产结局
Apgar评分;3/110/5胎盘后积血300ml(5)其它曲线“V”型减速:伴胎动发生、FHR下降,持时
<15秒,呈“U”型
NST常见。(胎动脐带受压)突变型:
常见、LTV的一种振幅大,25-30bpm
分娩时脐带因素致急性胎儿窘迫脐带受压混合型:
基线不变,连续胎动致加速后出现轻度变异减速(脐带受压)正弦型:
胎心基线稳定在140160bpm之间波形连续、反复出现圆滑一致、短变异消失振幅5-15bpm
频率2~5cpm(LTV)
正弦波在基线上下摆动
(中枢N控制紊乱)正弦心律良性和病理性正弦型图形比较及临床意义良性正弦型图病理性正弦型图原因高波幅脑活动伴吸允吞咽、麻醉药迷走神经紧张性失去和AVP的产生是对贫血和/或缺氧、酸中毒和窒息的反应正弦基线不持久可能由于LTV缺乏,基线不稳定、减速加速前后均可有无STV存在减少或缺乏LTV平均到中度但不明显最小到中度、罕见明显胎动有减少或消失临床意义无评估缺氧、贫血。对缺氧和(或)贫血的治疗预后健康新生儿新生儿需要复苏及其他治疗,如贫血3胎心率曲线分析判断NSTOCTCST
1、NST
无宫缩、无其它外界刺激下,对胎儿进行胎心率观察记录,称无刺激试验(NonStressTest)
目的:观察有无伴随胎动之胎心率加速,亦称胎心率加速试验(1)NST适应症高危妊娠:妊高征、过期、高龄、糖尿病等自觉胎动少时间:多为32W后门诊or病房可作为常规(2)NST曲线判断顺序
基线高低(120-160bpm)有无粗变异细变异振幅、周期(6-14bpm、3cpm)胎动加速次数(20min)(15bpm持15秒)(3)NST分型
反应型(Reactivepattern)无反应型(Non-reactivepattern)混合型(Combinedpattern)正弦型(Sinusoidalpattern)不满意型(Unsatisfactorypattern)(4)反应型NST
20min内,胎心率基线120-160bpm,细变异振幅6bpm以上,伴随胎动的胎心率加速≥2次,加速在基线以上至少15bpm,加速持续时间至少15秒不论产母有或无可辨认的胎动
意义:
提示胎儿中枢神经系统调控胎心率功能完善和氧和好。胎儿胎盘功能良好无特殊情况1周后复查临床:
20min内无胎动及加速刺激继续
20min出现——反应型
20min内先有频频胎动和加速,后有胎动停止,胎心率平稳——反应型醒睡周期明显)
20min内恰在觉醒期(胎动及加速正常),无需等到熟睡期——反应型NST的假阴性率:如果将先天畸形除外,假反应型NST在一周内死亡占出生的1.47‰(即1000个胎儿中有一个在一周内死亡。。假阴性CST则为零。即反应型NST,“仅限于试验此时而言”。因为没有任何试验能预防急性或非预期的胎儿死亡。
40min以上,无加速或加速不够(或上升<15bpm,or>15bpm而<15秒)。假阳性率高:胎儿睡眠;早产儿;试验前产母吸烟;产母使用了抑制中枢神经系统的药物;β-阻滞剂,如普萘洛尔;先天性畸形或中枢神经系统畸形。与缺氧有关:羊水过少;IUGR;胎儿酸中毒;羊水粪染;胎盘梗死。无反应型NST如有自发性减速和长变异缺乏则应决定分娩。应结合孕周、胎动、羊水、胎儿大小、脐带因素等综合考虑。(5)无反应型NST
(6)混合型有反应型特点也有无反应型特点主要依据:随胎动加速的次数不够临床意义:可能有低氧、但不严重
(可能胎儿胎盘功能低下)(7)正弦型无胎动反应的基础上,基线率120-160bpm摆动,振幅5-10bpm,周期2-5cpm,细变异消失,基本周滑一致
临床意义:病理型提示胎儿严重缺氧(8)不满意型
记录不成功:
孕妇不合作胎动频繁胎背向后羊水过多仪器不良外界干扰(9)NST时胎心减速(无胎动及宫缩)临床意义:原因复杂需结合临床(过期、羊水少)
B超、仰卧、低血压等处理:侧身、延长监护时间(偶发宫缩出现晚减——缺氧比较确定)(10)强调
NST反应型临床意义——公认无疑
NST无反应型临床意义——部分为假无反应胎儿睡眠:周期20-60min个别可长达2h
(睡眠时不仅不会出现胎动胎心加速,连细变异变明显减少)
刺激!药物:镇静、麻醉、MgSO4
母体仰卧位
综合评判胎儿情况(Fischer法)
(基线率、基线变异、周期性改变)项目012基线率<100、>180100-120160-180120-160LTV振幅<55-10or3010-30周期<22-6>6加速无周期性非周期性减速LD、or重度VD轻度VD无判断标准8-10分——胎儿良好5-7分——可≤4——胎儿缺氧
观察胎儿对宫缩的反应,称收缩刺激试验(ContractionStrssTest,CST)。目的:间接检测胎盘功能和胎儿的氧储备。2、宫缩应激试验CST(1)CST判断标准阴性:40min以上,胎心率基线和细变异正常,无晚减、明显早减及变异减速阳性:晚减连续出现(一般为3次以上)或多发重度变异减速可疑:散发晚减or散发变异减速,or频发早减过强刺激:宫缩频发(宫缩间隔<2min)or宫缩持时
>90秒,并出现晚减or变异减速(2)CST时减速机理及意义
常见于胎头进入骨盆的第一产程(宫口5-7cm多见)机理:胎头受压脑血流下降暂时缺氧抑制交感神经、副交感神经兴奋胎心率下降暂时脐带变压血压上升副交感兴奋胎心率下降意义:频发分娩早期应重视早减(3)晚减
常见子宫胎盘血流下降、胎盘功能下降致缺氧机理:各种原因致胎儿缺氧、Pco2上升刺激化学感受器交感神经兴奋血管收缩、胎儿血压升高刺激压力感受器迷走N兴奋胎心率下降。(都发生在宫缩达一定程度后,通过上述反射出现,所以称晚减)意义:反复晚减低氧血症酸中毒心肌受损
(临床判断是低氧血症、还是酸中毒阶段,需注意细变异)(4)变异减
最常见,主要由脐带受压引起机理:脐带受压胎儿缺氧PO2下降、PCO2
上升刺激化学感受器交感兴奋血管收缩、血压升高压力感受器刺激迷走N兴奋胎心下降意义:轻度受压解压后胎心率即恢复重度受压重度缺氧、酸中毒心肌受损3.OCT(oxytocinchallengetest)
用催产素人为的促发子宫收缩,借以观察胎心率变化,进而推测胎盘机能状况的试验。结果判断OCT阴性胎心率基线及其细变异均在正常范围之内,连续监护40分钟以上未见迟发减速,一般也无明显早发减速及变换减速发生。OCT阳性迟发减速连续出现,一般规定至少连续三次宫缩均出现,或多发重度变化减速。OCT可疑出现散发性迟发减速,或较明显的散发性重度变化减速,或频发早发减速。胎心监图形分类胎心图形分类I类
正常胎心图形:强烈预示观察时刻正常的胎儿酸碱状态,应用普通方法即可,无需特殊处理。II类
不确定胎心图形:不能预示异常的胎儿酸碱状态,但也没有足够证据归为I类或III类。需要整体考虑临床情况,评估-持续监护-重新评估。某些情况需要用到附加实验或宫内复苏措施以确定胎儿安危。III类
异常胎心图形:与观察时刻异常胎儿酸碱状态相关,需进一步观察。需要根据临床情况迅速解决异常的胎心图形,包括给母体吸氧、改变体位、停止分娩刺激、处理母体低血压、宫缩过频等。如果III类图形通过上述处理不能改善,需行剖宫产。胎心图形分析三层分类系统I类:包括以下所有情况:
*胎心基线110-160次/分
*适当的胎心变异
*无晚期减速
*有或无早期减速
*有或无胎心加速II类:包括所有不能归于I类或II类图形,I类图形可表现出可察觉到的临床保健中不良事件的片段,II类图形包括以下情况:
*基线心率:心动过缓伴基线变异减少
*基线胎心变异:变异减少缺乏变异,无周期性减速变异显著
*加速:胎儿刺激后缺乏加速周期或偶然的减速板适当的基线变异或变异减少基线变异正常时周期性发生晚期减速可变减速出现其他特征:缓慢恢复至基线,超过基线或出现“肩膀”III类:*缺乏基线变异或以下任何一种情况:反复晚期减速频发可变减速心动过缓
*正弦曲线
病例分析
CTGMADEEASY
SusanM.Gagge
ChristineHenderson
问题基线?基线变异?宫缩?是否存在减速?何种减速?诊断——胎心异常最可能的原因?处理?22Y,G1P0,40wk;10:20amCx4cmAROM(clearliquor)1:45pmCx5cm
分析基线:140-145基线变异:5延长减速宫缩2-3次/10min减速发生在阴检后处理:改变体位,吸氧,FBSPH=7.32结局
2:35pmEA5PMCx10cm7PMLSCS(先露高)--〉AS8(1)10(5),无脐绕颈33Y,G2P136因阴道出血(30mlfresh)+规则宫缩周入院USG:胎盘于宫底4:30amCx3cm,AROM—〉血性胎水分析基线:135-145b.p.m基线变异:5-15b.p.m延长减速宫缩:5次/10min胎盘早剥处理:PVassessCx结局
5:25pmLSCS--〉AS3(1)10(5),300ml胎盘后积血23Y,G1P0,41+2wk3:15pmCx2cmCI5:40pmPathidine100mpim6:15pmCx8cm,8:20pmCx10cm:Clearliquor分析基线:130-140基线变异:5-10VD宫缩:1次/5min脐带受压处理:改变体位,吸氧,继续push结局
9:57pmNSD--〉AS6(1)9(5),300ml,脐带绕颈一圈,loose孕2产1,孕33周,重度子痫,低蛋白血症行CS娩一男婴,1595g,脐带长30cm,过度扭转,羊水Ⅰ°,评分10-10-10,早剥2/524Y,G1P0,40wk,7:30pmCx3cmAROM:clearliquor10:30pmCx5cmEA2:30amCx6cmCTGreactive5:30amCx8cm8:30amCx9.5cmclearliquor,temp37.29:45amCx10cm分析基线:190-200基线变异:5无减速宫缩:4次/10min母亲发烧--〉胎心过速基线变异下降--〉胎儿缺氧可能处理:改变体位,吸氧,FBSPH,开始push结局:10:30am产钳(第二产程)
AS7(1)9(5)25Y,G1P0,40wk7:30pmCx3cmAROM:clearliquor8:20pmPathidine100mgim分析基线:140基线变异:1-2无减速宫缩:1-2次/10min药物引起处理:观察,如持续40min
FBSPH结局
CTG恢复正常孕1产1孕31周,慢高合并重度子痫前期CS一男婴,1150g,8-10-10,早剥1/323Y,G1P0,41wk7amCx3cmAROM:clearliquor8:15amCTG分析基线:100-110基线变异:5无减速,有加速宫缩:2次/10min
?胎儿缺氧处理:如持续40min
FBSPH结局
10amCTG无改变,Cx5cmFBSCS,AS9(1)9(5)25Y,G1P0,41wk10:30amCx7cmAROM:clearliquor12:50amCx8cmEA2:30pmCTG分析基线:140-145基线变异:5VD宫缩:3次/10min
脐带受压处理:改变体位,吸氧,PV(除外脐带脱垂),FBSPH结局
2:45pmCx10cm
FBSPH=7.293:30pmCTG无改变--〉产钳--〉AS3(1)8(5),脐绕颈一圈慢高28Y,G1P0,41wk,latentphase,SROM3:30amCx4cm4amEA5:30Cx10cm6:30am,startpushing7am,noprogressCTG分析基线:125-130基线变异:5-10VD伴基线下降宫缩:3-4次/10min脐带受压处理:吸氧,改变体位,准备产钳结局
7:40am,分娩,AS9(1)9(5)26Y,G2P1,40wk,5:30amCx1cmCTGnormal9:30amCx2cmrequestEAAROM:clearliquor10:25amEAstartCTGnormal1:10pmCx3.5cm,clearliquor分析基线:125-135基线变异:无,正弦波无减速宫缩:不规则脐血流中断至胎儿缺氧处理:吸氧,改变体位,准备即刻分娩结局
2pmCTG无改变,FBSPH7.23LSCSAS5(1)9(5),脐带绕身40Y,G2P1,37wk5pmCx3cmAROM6:40pmCx4cmentonox7pmVDoccasionally7:50pmCTG分析基线:155-175基线变异:5b.p.mVD宫缩:3次/10min脐带受压胎儿缺氧改变体位,给氧,PV,FBSPH结局 8:10PMCx10cm8:20minNSD,AS3(1)9(5),脐绕颈2圈33Y,G2P1,39wk0:40minCx4-5cm
AROM:clearliquor1:10am
EA3:40minCx5-6cm4:45minCx6cm
temp37.9分析基线:160升至180基线变异:5b.p.mLD宫缩:看不清母亲发烧导致胎心过速,LD+基线变异下降—〉胎儿缺氧可能
6改变体位,给氧,LSCS结局
AS3(1)7(5)32Y,G2P2,previousLSCSxtwin,42wk,SROM11:55pmCx2cm
clearliquor00:10minpathidine100mgimi2:15amCx4cm3:00am
CTG分析基线:125-135基线变异:5-10b.p.mVD宫缩:4次/10min脐带受压改变体位,给氧,加快补液,如再减速—〉FBSPH结局
4:00AMCx9cm,胎
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