糖尿病酮症酸中毒病例报告

糖尿病酮症酸中毒病例报告1整理ppt病例回忆一般资料：陈某，女，68岁。主诉：“口干、多饮、多尿12年，加重伴腹痛、恶心、呕吐1天〞

简要病史2整理ppt病例回忆初步评估：患者12年前诊断为2型糖尿病，期间使用“诺和灵30R〞、“诺和灵50R〞不规律治疗，1月前出现口干、多饮、多尿加重，并出现腹痛、恶心、呕吐、纳差，偶有头晕、头痛，未予特殊治疗，且于入院前4天前自行停用胰岛素治疗，1天前病症加重，至我院急诊科就诊，血糖40.8mmol/L＞33.3mmol/L,尿酮体+-，血常规：WBC17.4*109/L,中性粒计数15.11*109/L,中性粒百分比86.8%。有输血史，慢性丙型病毒性肝炎病史。意识清楚，精神差，痛苦面容，口唇干裂，皮肤弹性差，双下肢无浮肿。舌质红，无苔，脉弱。

简要病史3整理ppt患者状况

腹痛不能缓解，尿频，发热，高血糖，口干多饮，乏力.进一步检查？心电图、腹部+泌尿系超声、丙肝RNA检测。

讨论分析2型糖尿病糖尿病酮症酸中毒慢性丙型病毒性肝炎泌尿系感染？消渴4整理ppt初步处理安置卧床休息吸氧心电监护留置静脉通路，NS500ml静滴。急查血气分析、血酮、三大常规、生化、糖化血红蛋白、凝血常规、血浆皮质醇、监测糖谱。5整理ppt病例回忆项目主要检查结果血常规示白细胞计数17.4x10*9/L中性粒细胞15.11x10*9/L血气分析PH7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmHg,spO299急诊血生化葡萄糖40.8mmol/L钠117.7mmol/l钾5.7mmol/l氯87.3mmol/l磷2.32mmol/l,尿酸474umol/L血糖示28.2mmol/l肌酸激酶12U/L血淀粉酶123U/LCO2结合力15.7mmol/L尿常规尿糖3+，酮体（+-），隐血（++）白细胞565，细菌计数39/ul腹部立位片脊柱侧弯伴退行性变腹部超声未见明显异常检查结果6整理ppt

疾病相关知识DKA高血糖酸中毒酮症定义：由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。DKA病因病理7整理pptDKA诱因有哪些？8整理ppt9整理ppt病理生理

严重失水酸中毒、酮血症电解质紊乱中枢神经功能紊乱

10整理pptDKA病因病理

胰岛素升糖激素血糖高但利用障碍脂肪发动游离脂肪酸pH正常：酮症pH<7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸疾病相关知识11整理pptDKA造成剧烈腹痛等病症的发病机制

DKA导致细胞内缺钾，酸碱失去平衡，水电解质紊乱，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻，酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎而引起腹痛；高渗透压和低灌注致胰腺血管循环障碍，约40％～75％糖尿病酮症酸中毒有不同程度的淀粉酶升高应激状态下oddis括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉供血缺乏导致心肌缺血参考文献：邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期12整理ppt临床表现疾病相关知识13整理ppt【临床表现】一、病症〔一〕有关诱因的临床表现〔体温升高、感染、脑卒中，心肌堵塞等〕。〔二〕原有糖尿病病症加重，如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。〔三〕消化道病症恶心、呕吐、腹痛。〔四〕神经系病症头痛嗜睡、甚至昏迷。14整理ppt二、体征〔一〕神志改变。〔二〕kussmaul呼吸，烂苹果气味。〔三〕明显的脱水病症。〔尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数，血压下降，反响迟钝〕〔四〕循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。〔五〕腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。15整理ppt【实验室及其他检查】

1．一般检查

⑴尿糖：强阳性。

⑵尿酮：阳性。

⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。

2．生化检查

⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。

⑵血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。

⑶血PH值，CO2CP。

PH≤7.1

或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒

PH在7.1－7.2

或CO2CP在10－15mmol/L中度酸中毒

PH＞7.2

或CO2CP在15－20mmol/L轻度酸中毒

⑷血清电解质：钠、氯化物↑。K＋↓。

⑸血尿素氮、肌酐↑

。

⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。16整理ppt

诊断依据：1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤枯燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。17整理ppt

ＤＫＡ诊断

对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到ＤＫＡ的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血ｐＨ和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为ＤＫＡ。DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但CO2CP<10mmol/L疾病相关知识参考文献：中国２型糖尿病防治指南〔2021年版〕中华医学会糖尿病学分会18整理ppt项目酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒诱因有或无糖尿病病史，有中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足等DKA的诱因多见于老年２型糖尿病患者。有限制进水，呕吐，腹泻，注射高渗糖，用利尿剂等感染，失血，休克，缺氧，饮酒，或大量使用降糖药，多为原有心血管或肝肾疾患者症状厌食，恶心，呕吐，口渴，多尿，神经症，昏睡等意识障碍，躁动，局灶症状，抽搐瘫痪，昏迷厌食，恶心，气短，乏力，昏睡，眩晕等体征：呼吸皮肤腱反射深大，有酮味干燥缺水，弹性差迟钝正常,干燥缺水亢进或消失深大可失水迟钝实验室检查：血糖血PH

血HCO3血浆渗透压

血钠显著升高降低<15mmol/L正常或稍升高正常或较低显著升高≥33.3mmol/L≥7.3≥18mmol/L>350mmol/L正常或显著升高正常或升高降低<10mmol/L正常降低或正常尿糖尿酮(++)~(+++)（+）~（+++）(++)~(++++)阴性~（+）阴性~（+++）阴性~（+）疾病相关知识鉴别诊断19整理ppt

纠正电解质酸碱失衡

补液

处理诱因及并发症

降糖

治疗要点疾病相关知识治疗要点参考文献：中国２型糖尿病防治指南〔2021年版〕中华医学会糖尿病学分会20整理ppt抢救DKA首要的关键的措施。纠正失水，恢复肾灌注有利于血糖下降和酮体去除。怎么补？补什么？补多少？原那么：先盐后糖，先快后慢补液量：补液总量约体重的10%，1000~2000ml/前2小时内4000~5000ml/24小时内根据血压、心率、每小时尿量及循环状况决定输液量及输液速度清醒患者可鼓励多饮水，昏迷者可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2补液黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药卫生，2021年5月15日，第28卷19期治疗要点21整理ppt降糖小剂量胰岛素治疗既能有效抑制酮体生成，又能防止血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。

剂量：以每小时每公斤体重0.1U速度，静脉泵入。血糖下降速度：每小时3.6-6.1mmol/L(70~100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.1_13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液参加普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)静滴。治疗要点22整理ppt纠正电解质及酸碱平衡失调☆补钾原那么血钾低于５．2ｍｍｏｌ／Ｌ，尿量在40ml/h以上，即可静脉补钾，严重低钾血症〔＜３．３ｍｍｏｌ／Ｌ〕可危及生命，此时立即补钾，当血钾升至３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹☆补碱原那么宜少，宜慢PH<6.9应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上。治疗要点参考文献：中国２型糖尿病防治指南〔2021年版〕中华医学会糖尿病学分会23整理ppt处理诱因及并发症诱因：如感染，休克，治疗饮食不当，其他应激等并发症：脑水肿，低血钾，低血糖，心衰心律失常，肾衰竭，严重感染等遵医嘱使用抗感染药物。严密观察生命体征变化，意识变化监测血糖、尿糖、尿酮，并随时调整胰岛素的用量监测血电解质及血气分析的变化，特别是血钾变化护士应准确执行医嘱，确保液体和胰岛素输入，准确记录出入液量治疗要点参考文献：贾雪欢,岳晓妍，糖尿病酮症酸中毒的病情观察和护理，中国当代医药2021年3月第17卷第8期24整理ppt中医认识----消渴定义：消渴是由于多种原因导致阴精亏损，燥热偏盛，临床以多饮、多食、多尿、形体消瘦，或尿有甜味为特征的一种疾病。25整理ppt病因病机饮食失节过食肥甘醇酒厚味辛辣香燥积热于胃熏灼于肺化燥伤津消谷耗液消渴情志失调郁怒伤肝，肝气郁结

劳心竭虑，营谋强思

郁久化火消灼肺胃阴津消渴消渴过度劳倦脾胃受损水谷精微不能上承肺津干涸不能输津滋润于胃胃阳独旺阴精化源缺乏不能充养形体脾气不升津液趋下消渴劳欲过度房事不节劳欲过度肾精亏损，虚火内生

肾虚肺燥胃热禀赋缺乏肾阳虚衰无以化气上蒸下焦不摄消渴日久26整理ppt治疗?金匮要略?有专篇对消渴的证治进行阐述,立有白虎加人参汤、肾气丸等有效