有害气体教案

教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制1.

1915年4月，第一次世界大战期间，德军发动的伊普雷战役中，英法联军与德军处于对峙状态，22日黎明战场上一片宁静，德军把装有液态氯气的钢瓶运送到阵地前沿，在6公里宽的前沿阵地上，5分钟内施放了180吨氯气，借助风力把氯气吹向敌阵，约一人多高的黄绿色气体借着风势沿地面冲向英法联军阵地，进入战壕并滞留下来。随后有些人窒息而死。英法士兵惊慌失措，四散奔逃，溃不成军。据估计，英法军队约有15000人中毒。这就是现代战争中第一次使用的化学武器。2.

对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。概念腐蚀性；易发生跑、冒、滴、漏污染作业环境；化学工业生产中最常见；3.俄罗斯核潜艇20人死于氟利昂中毒

2021年11月8日，俄太平洋舰队一艘载有208人的核潜艇在试航时艇上灭火系统故障导致事故，造成艇上20多人死亡，另有21人受伤。事故发生时，潜艇核反响堆运转正常，核辐射指标也没有异常。4.云南曲靖氯气泄漏事件致76人急性氯气中毒

5.

伦敦烟雾事件由颗粒物和SO2协同作用引起的伦敦烟雾6.酸雨的形成

含硫的煤炭燃烧后放出大量的二氧化硫导致酸雨。森林由于酸雨的危害而枯萎死亡

湖泊鱼虾绝迹

1980年,英国和加拿大因酸雨污染而导致死亡的就有1500人。

酸雨使文物遗迹风化加剧7.时间：1984年12月3原因：储气罐阀门失灵后果：52万人口受到严重损害，15多万人中毒，5万多人失明，2500人死亡印度异氰酸甲酯泄漏事件8.

光化学烟雾著名的光化学烟雾事件洛杉矶光化学烟雾事件9.人类活动燃料燃烧建筑和装饰材料家用电器10.〔一〕刺激性气体的种类酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO成酸的氢化物：HCl、HF〔氟化氢〕、HBr〔溴化氢〕成碱的氢化物：NH411.〔一〕刺激性气体的种类卤族元素：F、Cl、Br、I无机氯化物：光气〔COCl2〕、PCl3醛类：甲醛、丙稀醛其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物。其中最常见的是：

Cl2、NH3、NxOx、SO2COCl2、SO3、甲醛12.〔二〕、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。13.与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关1.水溶性大→局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水肿，如NxOx、COCl214.水溶性中等低浓度Cl2SO2水溶性中等高浓度Cl2SO2水溶性高HClNH3刺激作用水溶性低NO2COCl2化学性肺炎肺水肿15.浓度低、时间短—局部刺激为主高浓度—引起局部损害和全身反响，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克。

2.接触的浓度和时间16.中毒性肺水肿的发生机制刺激性气体机体肺泡壁通透性增加活性物质释放缺O2直接损伤血管通透性增加渗出增加肺水肿肺泡间隔液体增多淋巴回流障碍直接损伤外表活性物质缺O2

通透功能障碍17.局部刺激病症：眼、咽、喉部刺激病症；局部皮肤灼伤；〔NH3、SO2、Cl2、HCl〕；喉头水肿或痉挛；化学性气管炎、支气管炎及肺炎；中毒性肺水肿〔三〕临床表现1.急性中毒18.刺激性气体吸入神经—体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和肺泡间隔毛细血管通透性增加血管活性物质的释放缺氧

肺淋巴循环梗阻

中毒性肺水肿的发病机制

1〕发病机制肺水肿缺氧血容量减少休克19.2)中毒性肺水肿的临床表现

刺激反响：潜伏期：2h-12h肺水肿期：恢复期：潜伏期后，呼吸系统病症突然加重，粉红色泡沫痰，BP↓，两肺可闻湿啰音，WBC(2-3)×109/L。X线胸片可见肺纹理增粗，边缘模糊，1mm-10mm大小不等的大片状阴影，如不及时控制，可开展成呼吸窘迫综合征〔ARDS〕。ARDS：肺水肿的严重表现，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征呼吸衰竭。20.中央型肺水肿弥漫型肺水肿正常胸片21.2.慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎牙齿酸蚀症22.依据GBZ73-2002诊断标准分级刺激反响：一过性的眼和上呼吸道炎症轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激病症中度中毒：具有以下情况之一者：1.呛咳、咳痰、气急、胸闷2.符合急性间质性肺水肿的表现3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现〔四〕诊断23.弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。符合急性呼吸窘迫综合征。窒息。并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等猝死。

重度中毒〔四〕诊断24.〔五〕急救与治疗立即脱离现场去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤及时处理眼部的灼伤限制静脉补液量预防肺水肿对症治疗25.及早吸氧，纠正缺氧。应用去泡剂：保持呼吸道通畅。肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、足量。减轻胸腔压力绝对卧床休息。预防和控制感染。吸入去泡沫剂二甲基硅油，去除气道内水泡；应用氨茶碱解除支气管痉挛；根据毒物种类不同，及早雾化吸入中和剂以中和毒物；中毒性肺水肿和ARDS的治疗26.主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏。注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等。〔六〕预防措施27.第二节生产性毒物和职业中毒七、窒息性气体28.窒息性气体〔asphyxiatinggases〕：是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。概念29.供给摄取运输过程利用过程空气O2肺O2血液O2组织细胞O2CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

概念30.单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体；由于其存在可使空气中氧含量明显降低；使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。概念31.化学窒息性气体经吸入血液或组织后；使血液运送氧的能力发生障碍；组织利用氧的能力发生障碍；引起组织缺氧或内窒息的气体。概念32.化学窒息性气体概念血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息〞。33.三羧酸循环34.呼吸链35.〔一〕、一氧化碳

CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。1.理化特性沉默的杀手36.含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产〔如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等〕，炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。CO泄漏的燃气锅炉接触时机37.吸收：呼吸道；分布：80%－90%与Hb结合HbCO；〔碳氧血红蛋白〕10%－15%与含铁的肌红蛋白结合；排泄：以原形态从呼气排出；毒性：最低中毒浓度：600mg/m3/10min；最低致死剂量：5726mg/m3/5min；2.毒理38.亲和力HbCO﹥HbO2300倍解离速度HbCO﹤HbO23600倍发病机制：CO与Hb结合

HbCO

Hb运氧能力↓

组织缺氧中枢神经对缺氧最敏感

脑水肿

急性中毒性脑病；2.毒理39.HbCO饱和度：空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。在吸入空气情况下，CO半减期约4小时，24小时可全部排出。吸入1个大气压的纯氧，半减期约为80min，吸入3个大气压的纯氧，半减期约为23.5min。每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO到达平衡的时间缩短。毒作用影响因素CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:

40.CO中毒CO浓度%

症状

0

无症状

10

前额头痛20头痛、喘

30

判断力变差、恶心、头晕、视觉异常、疲劳

40

心智混乱、昏倒

50

昏迷、癫痫60低血压、呼吸衰竭

70

死亡41.3.临床表现和诊断〔1〕急性中毒：主要为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤1〕轻度中毒2〕中度中毒3〕重度中毒4〕急性CO中毒迟发性脑病皮肤呈樱红色；全身乏力，难以自救42.急性脑缺氧的病症与体征43.3.临床表现和诊断〔2〕慢性影响〔未定论〕神经衰弱症候群、心血管系统病症和体征。CO缺氧心肌受损冠状动脉供血44.吸入较高浓度CO接触史；发生急性中枢神经损害的病症和体征；血中碳氧血红蛋白测定的结果；现场卫生学调查资料；根据GBZ23－2002的诊断标准进行。诊断原那么45.轻度中毒应给予吸氧；中度和重度中毒：常压口罩吸氧，如呼吸停止—人工呼吸，有条件应给予高压氧治疗。对症与支持治疗；加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病。

4.急救与治疗

首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖46.

无色、具有苦杏仁味气体，密度0.93易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂。

〔二〕氰化氢〔氢氰酸，HCN〕1.理化特性及接触时机〔1〕理化特性：47.〔2〕接触时机：氰化物的生产；电镀、贵重金属的提炼；制药、三大合成〔塑料、橡胶、纤维〕；灭鼠剂、杀虫剂的生产；钢铁热处理；日常生活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不当而引起中毒；48.2.毒理〔1〕进入途径和代谢氰化物机体HCNOCO2+NH3硫氰酸盐→微毒腈类甲酸（或参加一碳化合物代谢)HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰钴氨素(参加VitB12代谢)尿、唾液中排出呼气皮肤消化道呼吸道尿中〔氰化氢〕〔氰酸〕49.2.毒理氰化物CN-阻断呼吸链→细胞不能摄取和利用血液中的O2→细胞内窒息细胞色素氧化酶Fe3+——×动静脉血氧差下降，静脉血鲜红色，表现为皮肤粘膜鲜红色氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(CN-)所引起。〔2〕50.

〔3〕CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。〔4〕CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。中枢神经系统首先受累

昏迷、抽搐及呼吸困难2.毒理51.未发生电击样死亡者，临床经过可分为：1〕前驱期2〕呼吸困难期3〕痉挛期4〕麻痹期

3.临床表现氰化物无蓄积作用，长期接触可出现类神经征、上呼吸道刺激病症、运动肌酸痛和活动障碍等。〔1〕急性中毒：〔2〕慢性作用：52.患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。纠正缺氧。

4.急救与治疗53.

原理：应用适量的高铁血红蛋白生成剂，产生高铁血红蛋白,使其中的Fe3+与血中游离的CN-络合成氰化高铁血红蛋白。血中CN-被结合后，组织中高浓度的CN-进入血液中，继续被络合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。+HbMeHbCN-MHbCNNa2S2O3SCN-NaNO24-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)④解毒剂——亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法〔亚硝酸钠〕〔硫代硫酸钠〕〔硫氰酸盐〕〔形成MeHb快〕54.亚硝酸钠—硫代硫酸钠4-二甲氨基苯酚〔4-DMAP〕谷胱甘肽硫代乙醇胺胱氨酸常用解毒剂55.重庆开县特大灾难解析〔小结〕现状描述专家分析刺鼻气味

儿童眼睛受伤

刺激性气体最严重的反应是化学性

肺水肿，不会导致这么多人在这么

刺激性气体中毒短的时间内伤亡。

窒息性气体

243人死亡，2142人住院治疗，在开放性空间，单纯性窒息气65000人紧急疏散体很难造成大量的人员伤亡。

化学性窒息气体

56.

送往医院前的紧急救护流程57.〔三〕硫化氢〔H2S〕无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油

1〕含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用2〕生产和使用硫化染料3〕生产人造纤维，合成橡胶4〕造纸、制糖、皮