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文档简介
第一单元总论
一、感染过程
传染过程三因素:病原体、人体、外环境
感染后体现:
病原体被清除
隐性感染:感染病原体后不浮现临床体现,但产生了特异性免疫。一一最常用
显性感染一一最易辨认
病原携带状态一一重要传染源
潜伏性感染:人体与病原体处在相持状态,不浮现临床症状,不排出病原体。
二、病原体作用
发病两个因素:病原体致病能力和机体免疫功能
三、感染过程免疫应答
1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子
2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;变态反映
四、流行过程三环节:传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病特性
1、基本特性:病原体;传染性;流行病学特性;感染后免疫
2、临床特性分期:
潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
潜伏期是拟定检疫期重要根据及诊断参照。
3、发疹性传染病按皮疹浮现先后顺序排列:
水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒
六、传染病防止
传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类1。种
第二单元病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(HAV):属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV):单链RNA病毒
4、丁肝(HDV):缺陷单链RNA病毒
5、戊肝(HEV):属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径:粪一口
传染源:重要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2—3周内有传染性。以
发病先后各1周传染性最强。
2、乙、丙、丁型:
传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触
传染源:急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝一一体现为肝细胞坏死和肝组织炎症反映。
乙肝一一以细胞免疫为主
2、病理
(1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。
(2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化
(3)重型病毒性肝炎:
急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边沿薄质软,包膜皱缩
亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。
慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜肝实质坏死。
出血倾向最重要因素:凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎:伴明显肝内淤胆。小胆管周边有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强指标:HBeAg
2、对病毒性肝炎临床分型最故意义根据是:肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最故意义指标:凝血酶原活动度II
第三单元流行性出血热
一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。
二、流行病学
1、重要传染源:大林姬鼠是林区出血热重要传染源
褐家鼠是都市型或家鼠型出血热传染源
2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直
3、流行性:有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机:
出血因素:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC致消耗性凝血障碍,继发性
纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害因素:肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。
低血压重要因素:小血管通透性增长,大量血浆外渗。
2,病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周边组织水肿和出血。
四、临床体现
特性:发热、出血、低血压、肾损害
分期:
1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸
潮红)
为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害体现。
2、低血压休克期:热通病情反而加重
重要为中毒性内失血浆性低血容量性休克体现
3、少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期:日尿量>ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克
5、恢复期:尿量降至ml,血尿素氮、肝肝降至正常
五、检查:
外周血初期浮现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增长,如见膜状物及包涵
体可明确诊断。
血清特异性抗体igM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
第四单元艾滋病
一、病原学:人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒.
二、流行病学
1、传染源:艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径:性传播,血液,母婴
三、病理:
1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变,是病毒直接引起
2、免疫功能障碍引起机会感染和恶性肿瘤
最常用恶性肿瘤一一卡波济肉瘤
机会感染一一卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期:
急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期
五、检查:抗一HIV阳性,CD4总数<0.2或(0.2—0.5)
六、治疗:
重要是抗病毒
抗病毒指征:CD4+V0.35
或HIV-RNA水平>5000拷贝
或CD4+下降速率》每年0.08
第五单元传染性非典型肺炎
一、病原学
SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜RNA病毒
室温:尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天,物体表面2—3天
二、流行病学
1、传染原:SARS患者
2、传播途径:呼吸道和消化道
3、易动人群青壮年为主,小朋友发病率低于成人。
三、病理:重要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)
肺:不同限度肺实变和肺泡损伤
重要病理特点:透明膜形成,肺间质淋巴细胞浸润,肺泡腔中肺细胞脱屑性变化。
四、临床体现
起病急,以发热为首发和重要症状。无上呼吸道卡她症状。
分期:初期,进展期,恢复期
五、检查:
血象正常或减少。淋巴细胞减少V0.9
CD3、CD4、CD8明显减少
第六单元流行性脑脊髓膜炎
一、病原学
由脑膜炎球菌引起急性化脓性脑膜炎
脑膜炎球菌属奈瑟菌,革兰染色阴性。
病菌在体外能形成自溶酶
国内以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源:带菌者和患者
2、传播途径:飞沫
3、流行特性:冬春季多。发生于15岁如下小朋友。
三、病机和病理
1、病机:
抗荚膜多糖抗体是重要杀菌抗体,有群特异性。
引起脑膜炎和暴发性脑膜炎物质重要是:内毒素
皮肤粘膜瘀点瘀斑:是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理:血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血,中性粒细胞浸润,有
血管内血栓形成。
病变以软脑膜为主.
四、体现
(-)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、败血症期:皮肢粘膜瘀点瘀斑,早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期:颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
(二)暴发型一一多见于小朋友
高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型:高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。
脑脊液清亮,细胞数正常或增长。血培养+
2、脑膜脑炎型:中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断:
突起高热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀点或瘀斑,脑膜刺激征(+)
血WBC升高,脑脊液呈化脓性变化。
特异性荚膜抗原+脑脊液涂片镜检
六、治疗:
1、普通型:首选一一青霉素
2、暴发型:大剂量青霉素钠盐。不适当应用磺胺
防止一一可用磺胺类
第七单元伤寒
一、病原学:伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活动。具有菌体(0)抗原、鞭
毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。
二、流行病学
1、传染原:患者和带菌者
2、传播途径:粪一口途径
三、病机及病理
1、病机:
伤寒杆菌Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力重要因素。
伤寒持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理:全身单核一巨噬细胞系统炎性增生反映。
最明显特性是以巨噬细胞为主细胞浸润。
特性性病变一一伤寒细胞
病变部位:回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
慢性带菌者常用带菌部位:胆囊
四、体现
(-)临床分期
潜伏期3—42天,平均12—14天
1、初期(侵袭期);第1周,起病缓慢
2、极期:2—3周。高热,特殊中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,脾肿大,右下腹压痛,便
秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓和期:第4周。体温下降,症状减轻,警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期:第5周后来。
排菌量最多时期是第后第2—4周。
(-)类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型:病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型:起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。
6,顿挫型:起病急,症状典型,但病程极短。
7、复发与再燃
(三)并发症:肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎
伤寒第一次菌血症相称于临床上潜伏期。
五、检查
1、血常规:白细胞偏低或正常,粒细胞减少。
嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学:细菌培养是确诊伤寒重要手段
血培养:病程第1周阳性率最高。
骨髓培养:阳性率最高。受病程及合用抗菌药物影响小。
粪便培养:第3—4周阳性率高
尿培养:第2周后阳性
胆汁培养
3、肥达反映:阳性率最高时期是病后第4周。
六、诊断
因素不明发热持续1—2周不退,特殊中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细
胞减少,嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗
抗菌首选一一氟喳诺酮类
头抱菌素一一惯用于耐药菌株治疗及老年小朋友
氯霉素一一用于非耐药菌株伤寒
氨芳西林一一慢性带菌者
第八单元细菌性痢疾
一、病原学:
痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。
国内以福氏痢疾杆菌最常用
产生外毒素能力最强是:志贺痢疾杆菌
在外环境中自下而上能力最强是:宋内痢疾杆菌
感染后易转为慢性是:福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源:患者和带菌者
2、传播途径:粪一口
3、易动人群:小朋友,次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机:侵袭力和内毒素是决定其致病重要因素。
痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢重要病理基本。
2、病理:急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。
病变部位:以乙状结肠和直肠为主。
四、体现
潜伏期为数小时至7天,多为1—2天
(-)急性菌痢
1、急性典型(普通型):急性发作腹泻,伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便,左
下腹压痛;粪便镜检WBO15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型(轻型)
3、中毒型菌痢:多见于2-7岁。高热,全身中毒为主;中枢神经系统症状,呼衰,肠道症
状常不明显或缺如。
分型:休克型,脑型,混合型。
(-)慢性菌痢:病程超过两个月
五、检查
粪便细菌培养是确诊重要根据
六、治疗
病原治疗首选:氟喳诺酮类
中毒型:山蔗若碱一改进微循环障碍
第九单元霍乱
一、病原学:霍乱弧菌引起烈性肠道传染病,革兰染色阴性。
菌体有鞭毛,活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素(霍乱肠毒素)---重要病因物质
二、流行病学
1、传染原:患者和带菌者
2、
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