脑梗死38例的swi诊断价值

脑梗死38例的swi诊断价值

脑梗死是老年人严重危害的疾病之一。早期诊断和及时治疗对预后有重要关系。MRI功能成像新技术如扩散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)、灌注加权成像(perfusionweightedimaging,PWI)的应用提供了脑缺血的病理生理信息并能指导临床治疗。磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging,SWI)是最近几年才应用于临床的MR新序列,作为一种辅助检查手段,能够为脑梗死的诊断提供更多有价值的信息。本实验利用SWI结合常规MRI、DWI、MRA等技术对脑梗死进行研究,旨在评价SWI在脑梗死诊断中的临床应用价值。1数据和方法1.1性别、年龄及身份证件检查收集我院2007年5月至2008年12月间经临床及影像学检查证实且资料完整的脑梗死患者38例,其中急性期15例,亚急性期17例,慢性期脑软化灶6例。男性23例,女性15例,年龄35～78岁,平均55.7岁。所有患者均行常规T1WI、T2WI、T2液体衰减反转恢复(fluidattenuatedinversionrecovery,FLAIR)平扫、DWI及SWI扫描,其中25例患者(急性期13例,亚急性期10例,慢性期脑软化灶2例)行MRA检查。病灶位于基底节12例,位于大脑半球26例,病灶最大直径为2.5～10.3(5.8±1.2)cm。1.2dwi序列及mra检查采用GE1.5T超导磁共振扫描仪,头颈联合线圈。患者取仰卧位,先行轴位常规T1WI、T2WI、T2FLAIR平扫。扫描参数:T1WI采用FLAIR序列,TR1966ms,TE21.6ms,FOV24cm×18cm,矩阵320×224,NEX2.0,层厚6.5mm,间距1.5mm;T2WI采用快速自旋回波(FSE)序列,TR4400ms,TE109.5ms,FOV24cm×18cm,矩阵448×288,NEX2.0,层厚6.5mm,间距1.5mm;T2FLAIR序列,TR8800ms,TE142.6ms,FOV24cm×18cm,矩阵448×288,NEX2.0,层厚6.5mm,间距1.5mm。DWI采用SE/EPI序列扫描,TR6000ms,TE67.7ms,矩阵128×128,NEX1.0,其扩散敏感梯度分别施加在层面选择、频率编码、相位编码方向上,弥散敏感系数值(b)=0mm2/s和1000mm2/s。MRA检查采用3D-TOF序列,TR25ms,TE6.9ms,FOV20cm×20cm,矩阵320×192,NEX1.0,层厚1.6mm,间距-0.8mm。SWI采用3D扰相梯度回波(spoiledgradientecho,SPGR)序列,FOV22cm×22cm,FA30°,TR50ms,TE25ms,层厚/间距1.5～2mm/0mm,矩阵224×384,NEX1.0。1.3swi图像的获取将SWI原始图像传至工作站经Functool3.1软件行后处理,同时得到幅度图和相位图,经过相位图的低通滤波,幅度图像应用相位掩模,得到校正的磁敏感图像,选择20mm的范围行最小强度投影(minimumintensityprojection,minIP),从而得到SWI图像。1.4超声引导出血灶检出率的变化由3位经验丰富的神经影像学医师对SWI图像和常规MRI、DWI及MRA图像进行分析并达成一致意见,观察内容包括判断病灶内有无出血、计数出血灶数量并测量最大层面出血灶面积、判断病灶信号特点、病灶内静脉血管的显示及脑梗死病因的判断。SWI图像中判断病灶内出血的标准为:区别于静脉和常规序列中显示的点片状低信号。判断病灶内静脉血管的标准为:结合上下连续层面显示的位于病灶内或与病灶相连的线状低信号影。病灶内出血灶的面积用工作站自带的测绘软件测量。SWI与常规MRI对脑梗死灶内出血灶检出率的比较采用配对χ2检验,对出血量的比较采用t检验,对不同时期脑梗死灶SWI信号差异及脑梗死灶内血管显示差异的比较均采用Fisher’s精确概率检验。上述所有统计均采用SPSS13.0统计软件进行分析。2结果2.1慢性期出血灶检出率常规MRI序列检出脑梗死灶内出血5例(急性期2例,亚急性期2例,慢性期1例)共18个出血灶,SWI检出11例(急性期6例,亚急性期3例,慢性期2例)共62个出血灶(图1),SWI对脑梗死灶内出血灶的检出率(28.9%,11/38)明显高于常规MRI序列(13.2%,5/38,P<0.05)。常规MRI序列测量的脑出血灶面积为(380.97±443.65)mm2,SWI测量的脑出血灶面积为(1342.68±1450.62)mm2,二者差异有统计学意义(t=3.63,P<0.05),SWI测量的脑出血灶面积明显大于常规MRI序列。2.2脑软化灶信号影常规MRI图像上,急性期及亚急性期32例脑梗死灶均表现为大片状较长T1较长T2信号影(图1A、B,图2A、B),DWI为高信号,慢性期6例脑软化灶表现为大片状长T1长T2液体信号影(图3A、B),DWI为低信号。SWI图像上,急性期15例脑梗死灶均表现为等信号(图1C),亚急性脑梗死灶11例为等信号,6例为低信号(图2C),梗死核心区域脑组织的信号强度最低,其周边受累脑组织呈稍低或等信号,因而梗死区边缘较模糊,慢性期6例脑软化灶均为低信号,病灶边缘清晰(图3C),不同时期脑梗死灶SWI信号特点差异有统计学意义(P<0.05)。2.3脑梗死灶内小静脉自组织常规MRI图像上,脑梗死病灶内及其周围脑组织均未见异常流空血管影。SWI图像上,急性期15例脑梗死灶内小静脉分支明显减少(图1C),亚急性期9例脑梗死灶内小静脉分支减少,8例脑梗死灶内小静脉及邻近脑组织内血管较对侧增多扭曲(图2C),慢性期6例脑软化灶内均可见增粗迂曲血管影(图3C)。不同时期脑梗死灶内血管的显示差异有统计学意义(P<0.05)。2.4动脉狭窄25例行MRA检查患者中,17例患者显示一侧大脑中动脉闭塞(急性期10例,亚急性期7例),3例患者一侧大脑中动脉狭窄(急性期1例,慢性期2例),其远端分支消失或明显减少,5例正常(急性期2例,亚急性期3例)。SWI图像上,对MRA显示的17例一侧大脑中动脉闭塞患者,SWI均见大脑中动脉内的血栓,表现为条形的沿动脉走行的低信号影(图4),另外8例患者未见明确动脉内血栓显示。3脑梗死灶与常规mri及swi的对比SWI是最近几年才应用于临床的MRI新序列,不同于以往的质子密度、T1或T2加权成像,这种方法是利用不同组织间磁敏感度的差异产生图像对比,采用完全速度补偿、三维射频脉冲、高分辨率扰相梯度回波序列扫描,在神经系统有很好的应用前景。目前SWI应用较多的领域是脑静脉成像、脑肿瘤、脑外伤及脑变性疾病等,SWI能够清晰显示脑静脉血管和病灶内的出血,尤其是微小的出血灶,SWI可以为脑梗死的诊断提供更多有价值的信息。国外主要集中在急性期及亚急性期脑梗死的临床应用研究,SWI能够早期显示脑梗死灶内的出血,以指导临床溶栓或抗凝治疗,但国内对病灶信号强度变化特点及侧支循环的代偿缺乏深入研究[7,8,9,10,11,12,13,14]。无论由动脉栓塞还是动脉硬化狭窄引起的脑梗死,都可能伴发脑出血,微量出血的存在可能增加溶栓治疗或抗凝治疗引起出血的危险性。对于脑梗死灶内出血灶的检出在出血性脑梗死和溶栓治疗后并发出血的脑梗死的治疗和预后中起着十分重要的作用。MRI常规序列及功能成像新技术(DWI、PWI、MRA等)的应用提高了急性脑梗死病灶的检出率,提供了脑缺血的病理生理信息,但对较小出血灶的检出不敏感。SWI作为一种辅助检查方法,能够早期检出发病6h内的急性出血,而且可以发现急性脑缺血灶内的陈旧出血灶。本研究通过对38例脑梗死灶的常规MRI及SWI对比研究,结果表明SWI对梗死灶内出血灶的检出率明显高于常规MRI序列(P<0.05),并且SWI测量的出血量明显高于常规MRI序列(P<0.05)。因此,SWI较常规MRI序列对出血灶的大小、数目、部位能更好地显示,可以有效鉴别是出血性脑梗死还是缺血性脑梗死,从而更好地理解临床表现与预后的关系,指导治疗方案的选择,促进治疗方案的优化。脑梗死灶SWI图像信号强度的变化一定程度上反映了脑梗死的病理生理演变过程,通过SWI图像信号特点可以明确病变范围,评价梗死组织内去氧血红蛋白与氧合血红蛋白之比,以反映氧摄取分数及组织代谢。本资料结果显示:急性期脑梗死灶SWI图像表现为等信号影,亚急性期脑梗死灶为等或低信号影,慢性期脑软化灶为低信号影,不同时期脑梗死灶SWI信号特点差异有统计学意义(P<0.05)。形成以上信号差异的主要原因可能为:SWI的主要成像原理是依据病变区磁敏感效应改变而成像,脑梗死区内的血氧饱和度下降,去氧血红蛋白含量增加,梗死区应为低信号,但SWI图像的信号强度不仅与血红蛋白的氧化程度有关,还会受大脑内铁和水的含量、水肿及胶质化等因素的影响而变化。急性期和部分亚急性期病灶在SWI上表现为等信号,可能由于梗死灶周围血管的代偿作用,导致梗死区血氧饱和程度无明显降低及含水量的增加所致,随着周围血管的代偿作用降低和梗死灶内的去氧血红蛋白含量增加,导致梗死灶的磁敏感改变程度逐渐加重,部分亚急性期和慢性期脑梗死灶在SWI上呈低信号改变。急性或亚急性脑梗死的预后取决于是否存在有效的侧支血流。用MRI判断急性脑梗死后有无侧支血流的主要方法包括PWI和血管成像。3D-TOF-MRA和CE-MRV对显示细小的侧支血管均不理想。对小静脉的良好显示使SWI在脑梗死的判断中可以得到更深入的研究与应用,SWI显示静脉血管的多少反映了局部大脑氧代谢率高低与局部脑血流快慢的比率,但文献对脑梗死后静脉微循环的改变及侧支循环的代偿缺乏深入研究。本组资料结果发现不同时期脑梗死灶内血管的显示差异有统计学意义(P<0.05),SWI图像显示急性期及部分亚急性期脑梗死灶静脉血管不同程度减少,提示梗死区脑组织氧代谢率降低,脑细胞活性存在不同程度损害。部分亚急性期脑梗死灶内静脉血管及邻近脑组织内血管较对侧增粗扭曲,可能与侧支循环的代偿和局部无氧代谢产生的乳酸等物质堆积造成血管扩张有关。慢性期脑软化灶内的静脉血管增多增粗,可能与病灶康复过程中的侧支循环代偿有关,提示脑细胞活性虽然受损,但局部仍然存在无氧代谢可能。显示并定位脑梗死动脉内血凝块能帮助明确诊断、指导临床治疗方案的选择及预后判断。超过3h时间窗考虑溶栓治疗时必须要有明确的血管闭塞的证据。研究报道,MRA对1组平均发病3.3h后前来就诊患者的动脉闭塞检出率为80%。对动脉闭塞的诊断通常采用MRA检查,MRA可以了解受累的血管部位及范围,但受血流的影响MRA对血管腔内改变不敏感。SWI在早期阶段能够检测血管内的血块,其磁化率改变归因于新鲜血块中去氧血红蛋白成分较高。本组17例MRA显示一侧大脑中动脉闭塞患