动脉瘤性蛛网膜下腔出血急性期的临床分析

动脉瘤性蛛网膜下腔出血急性期的临床分析

动脉性蜘蛛网膜下腔出血的早期阶段，水钠紊乱常观察为加重脑水肿、增加微循环粘度和导致脑缺血。因此，合理诊断和治疗钠水虚证，有利于患者恢复。现将我院1997～2003年收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血45例进行临床分析。临床数据1hnthess分级本组45例,男27例,女18例;年龄16～77岁,平均49.4岁。其中前交通动脉瘤10例,大脑前动脉瘤12例,颈内动脉-后交通动脉瘤16例,大脑中动脉瘤3例,颈内动脉瘤2例,颈内动脉-眼动脉瘤1例,基底动脉瘤1例。HuntHess分级,Ⅰ级5例,Ⅱ级16例,Ⅲ级14例,Ⅳ级8例,V级2例。主要症状及体征:临床上均以自发性蛛网膜下腔出血起病,表现为突发性头痛,恶心、呕吐,脑膜刺激症,其中不同程度意识障碍24例,颅神经麻痹21例,肢体瘫痪17例。患者均行头颅CT检查,并经头颅CTA、MRA或DSA证实。2尿崩症的预防33例行显微手术治疗,其中动脉瘤夹闭术31例,包裹术2例;血管内栓塞术7例。除常规治疗外,应用钙离子拮抗剂防止脑血管痉挛。每日测定血电解质、尿素氮、肌酐等。血清钠连续两日低于135mmol/L为低钠血症,低于120mmol/L为重度低钠血症,>150mmol/L为高钠血症。当尿量在无脱水药情况下持续出现>200ml/h时,或尿量>4L/d时,尿比重低,在1.001～1.005之间,尿渗透压低,50～150mOsm/(kg·H2O),血钠正常或增高,除外血糖和血尿素氮增高引起的渗透性利尿,诊断为尿崩症。术后每日1～2次进行血电解质检测,记录每小时尿量,持续7～14天。低钠血症者每日检测尿钠、尿比重。低钠血症、高钠血症者根据血钠测定值、补液、补钠公式和临床情况,及时调整静脉补液量、钠补充量,轻症者予以鼻饲补充。尿崩症适当减少脱水剂量,尿量仍多予以肌注长效尿崩停0.2～0.5ml或弥凝针或弥凝片口服;补充白蛋白或血浆,提高血胶体渗透压,减少因血低渗导致的低渗性多尿。3血钠及血尿相关并发症28例发生不同程度或类型的水钠代谢紊乱。其中单纯性低钠血症16例,占35.6%,其中7例为重度低钠血症;10例发病后6～10天开始,6例发病后1～5天出现;12例予以补充氯化钠和液体后好转,2例补充氯化钠和液体后病情加重,予以限制液体摄入后好转,2例治疗后未好转。7例单纯高钠血症,发病后2～8天开始,5例经补水治疗后血钠正常,2例仍较高,并最终死亡。另外有5例在多尿过程中,先出现高钠血症,均在伤后1～6天,继之转为低钠血症,持续5～12天。5例尿崩症,予以肌注长效尿崩停0.2～0.5ml或弥凝针或弥凝片口服,尿量控制在2～3L/d。3例发生了大面积脑梗塞,2例有高钠血症,1例有低钠血症,17例未发生水钠紊乱的患者均未出现大面积脑梗塞。HuntHess分级Ⅳ～Ⅴ级患者(10/10)均发生了不同程度的水钠代谢紊乱,Ⅰ～Ⅱ级发生了8例(8/21),Ⅲ级发生了10例(10/14)。4gos疗效判定5例住院期间死亡。其余40例于伤后3个月时根据GOS评估法判定疗效,良好22例,中残11例,重残4例,植物生存2例,死亡1例。不同给药方案的选择低钠血症是颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见的并发症,发生率为9%～33%。多发生在动脉瘤性蛛网膜下腔出血的第2周,常见原因为:(1)脑性盐耗综合征(CSWS);(2)抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH);(3)高容量性稀释性低钠血症;(4)等容量性低钠血症。目前认为CSWS和SIADH是动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并低钠血症的两种常见且容易混淆的病理机制。脑室积血、脑水肿、颅内压增高、脑血管痉挛等原因对下丘脑渗透压感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接机械性刺激和(或)缺血性损害,直接或间接影响了下丘脑和垂体功能,导致抗利尿激素(ADH)、心钠素(ANP)及其它一些利钠因子的异常导致SIADH、CSWS。SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似,它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。SIADH血浆中抗利尿激素浓度增高,引起水潴留及稀释性低钠血症,钠代谢为正平衡,而CSWS因肾脏对钠盐的吸收减少而致,既使有循环血容量降低,仍有进行性过度尿钠排泄引起低钠血症,主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡。两者虽然同为低钠血症,SIADH因水潴留而产生稀释性低钠血症,CSWS是原发的尿排钠增多所致钠盐减少而致的失钠性低钠血症,因此两者治疗措施完全不同。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。CSWS的根本性治疗是补充容量和恢复钠的正平衡,这与SIADH的限水治疗截然相反。根据低血钠的严重程度和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐、静脉补充正常生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。与静脉补盐相比,胃肠道补盐更为有利,因为静脉应用高渗盐可以引起容量扩张而导致尿钠的继续丢失。特别强调在循环稳定的患者,切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快,以免水分转移太快导致脑细胞损伤。由于SIADH引起的低钠血症是稀释性低钠血症,并非真正缺钠,决定了它的治疗是限制液体入量而不是补充钠盐,只有在体内钠总量缺乏及尿钠水平低于正常时才可补钠。不适当的补钠会使肾小球内钠浓度升高,增加肾小球滤过率,进入远端肾小管的尿液增加,而使尿钠增加。严重低血钠的过快纠正或纠正过度,可导致不可逆的脑桥和脑桥外髓鞘脱失,造成永久性脑损害甚至死亡。因此校正血钠必须慎重,应严密监测血浆钠的变化,并根据液体出入量、体重变化及中心静脉压评估患者的容量状态以指导治疗。本组患者发生的低钠血症12例(12/16)为CSWS,经补充氯化钠和液体后好转。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗,CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效,但该法不要轻易使用,因为将低钠血症错误地归因为SIADH,并采取限制液体入量的措施,可能加重脑灌注的不足,从而促进脑缺血的发生。高钠血症对脑病理生理影响大,病死率高,应予以重视。动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者常常使用脱水药物,液体出量大于入量或过分的液体限制引起低容量性高钠血症;给予过多的高渗盐引起高容量性高钠血症;下丘脑损伤导致渴觉中枢和(或)渗透压感受器损伤,血浆渗透压的升高不能引起渴感饮水和(或)ADH释放,但ADH对非渗透压刺激反应正常导致高钠血症;机体处于应激状态,醛固酮分泌增加,导致水钠潴留;部分患者血糖常较高,可产生渗透性利尿,加重高钠血症。患者在没有存在钠摄入过多的情况下,高钠血症常常是缺水的指征。昏迷患者无口渴反应,处理不当,容易发生浓缩性高钠血症,特别是接受高蛋白质鼻饲饮食,在水摄入量不足时易发生。因代谢产物较多,血液和肾小管液中溶质浓度高,可产生渗透性利尿,给人不缺水的错觉。由于血液浓缩,增加微循环的粘滞度,加重了脑缺血发生的可能性。本组2例出现高钠血症的患者发生了大面积脑梗塞,通过及时补液、扩容、降低血液粘滞度等方法,结合高压氧治疗,使病情好转。对高钠血症的治疗包括治疗原发病和补液治疗。根据缺水的程度补充液体。补液原则是先快