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文档简介

肥胖性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗

随着人们生活水平的提高和缺乏锻炼,肥胖人群的比例增加,阻碍睡眠呼吸暂停低通气综合征(osahs)的比例增加。OSAHS患者与肥胖具有很高的关联性,Guilleminault等报道70%OSAHS患者体重超重或者肥胖。据统计,一般人群中成人OSAHS的发病率为2%~4%,而在成年肥胖男性中OSAHS的发病率为42%~48%,在成年肥胖女性中达8%~38%。2002年2月~2007年3月我科对收治的76例肥胖OSAHS患者进行了回顾性研究,现报道如下。1数据和方法1.1基本诊断及分型76例OSAHS患者均经多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG澳大利亚生产)监测和纤维鼻咽喉镜检查,有鼻阻塞症状者行鼻窦CT检查,且体重指数(bodymassindex,BMI)﹥25kg/m2。术前均排除中枢性睡眠呼吸暂停、甲状腺功能低下和肢端肥大症等疾病。所有患者手术前后均用Epworth嗜睡量表(Epworthsleepscore,ESS)评分,并计算体重指数(bodymassindex,BMI)。依据阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征杭州标准对所有患者进行诊断和分型,其中Ⅰ型:鼻咽阻塞(25例);Ⅱ型:口咽阻塞(43例);Ⅲ型:下咽阻塞(本组无);Ⅳ型:两部位以上阻塞(8例)。76例肥胖OSAHS患者根据检查结果将患者分为A、B、C三组。以口咽部阻塞为主者(Ⅱ型)为A组,共43例,其中男29例,女14例;年龄26~65岁,平均46岁;合并高血压、糖尿病、心肌缺血等疾病者13例;平均体重指数﹙BMI﹚为28;临床分度(以AHI和LSaO2为判断依据):轻度8例,中度25例,重度10例。以鼻咽阻塞性疾病为主者(Ⅰ型)为B组,共25例,其中男15例,女10例;年龄27~62岁,平均43.2岁;合并高血压、糖尿病、心肌缺血、心律失常等疾病者7例;平均体重指数﹙BMI﹚为30。临床分度:轻度3例,中度13例,重度9例。既有鼻咽阻塞性又有口咽部阻塞患者(Ⅳ型)为C组,共8例,其中男6例,女2例;年龄29~57岁,平均41岁;合并高血压、糖尿病、心肌缺血、心律失常等疾病者5例;平均体重指数﹙BMI﹚为32.6;临床分度均为重度。1.2续正压通气对本组27例重度低氧血症(LSaO2<65%)患者术前进行5~7d的持续正压通气(continuouspositiveairwaypressue,CPAP)治疗。对合并高血压、糖尿病、心肌缺血、心律失常等疾病者,请内科等相关科室会诊并治疗,使之达手术适应范围,术后继续相应的对症治疗。岩肉组织覆盖“v”形的口腔面黏膜患者均采用全身麻醉下行改良悬雍垂腭咽成形术。术中先常规行双侧扁桃体剥离术,将咽腭弓黏膜向两侧牵拉缝合于扁桃体窝,然后用电刀沿软腭中线两侧取倒“V”型切口,切开口腔面黏膜,最高点距软腭边缘1.2~1.6cm,解剖腭帆间隙,行黏膜和黏膜下组织的锐性剥离,剔除脂肪组织,保留肌肉组织,剪除多余软腭口咽面黏膜和脂肪组织,适当多保留软腭的鼻咽面黏膜。剪开悬雍垂两侧黏膜,去除多余脂肪组织,以3-0可吸收线间断缝合悬雍垂两侧黏膜及扁桃体窝处腭舌弓和腭咽弓,并将软腭鼻咽面黏膜外翻与其切缘口咽面黏膜对位缝合,使其包裹软腭切缘,减少鼻咽侧的创面。鼻窦和鼻息肉合并患者均于局麻下行功能性鼻内镜手术。其中11例行鼻中隔矫正术和(或)下鼻甲部分切除术,8例为慢性鼻窦炎行鼻窦开放术,4例为鼻息肉合并慢性鼻窦炎行鼻息肉切除加鼻窦开放术,2例为腺样体肥大行腺样体切除术。9例重度OSAHS患者术后1周开始行CPAP治疗1~3个月。术后随访及评估均为重度肥胖OSAHS患者,且鼻腔和咽部均阻塞,为防止缺氧窒息,先行气管切开术,然后经气管切开口插管全麻,行改良悬雍垂腭咽成形术及功能性鼻内镜手术。其中6例行鼻中隔矫正和(或)下鼻甲部分切除术,2例伴慢性鼻窦炎患者行鼻窦开放术。术后1周鼻腔换药,拔除气管套管。所有患者均术后3~6个月复查,6个月时行多导睡眠监测并进行Epworth嗜睡量表评分,计算体重指数BMI和主观症状评估。疗效评定标准按杭州会议标准执行。1.3统计处理数据结果用(x¯x¯±s)表示,采用SPSS11.0统计软件分析,各观察指标间差异比较采用t检验。P<0.05有统计学意义。2结果2.1两组患者术后ahi及疗效比较3组患者手术前及术后6个月PSG对比观察,AHI、LSaO2的平均值差异均有统计学意义(P<0.05,表1~3)。依据阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,以术后AHI下降≥25%为有效,AHI下降≥50%或AHI<20次/h为显效,术后AHI<5次/h为治愈标准。A组43例患者中治愈5例(11.6%),显效30例(69.8%),总有效率81.4%;无效8例(18.6%)。B组25例患者中治愈6例(24%),显效16例(64%),总有效率88%;无效3例(12%)。C组8例患者中治愈2例(25%),显效5例(62.5%),总有效率87.5%;无效1例(12.5%)。76例患者术后主观症状均明显改善,嗜睡、打鼾明显减轻,ESS评分较术前下降,差异均有统计学意义(P<0.01,表1~3)。手术后患者的体重均减轻5~15kg,体重指数(BMI)亦下降,与手术前比较改变有统计学意义(P值均<0.05,表1~3)。2.2术后疗效表现A组43例患者中2例术后出现窒息,均给予鼻面罩正压通气治疗,1例再次行气管插管、呼吸机治疗后好转;3例术后24h内伤口出血,予以电凝止血或缝扎止血;2例术后出现开放性鼻音,但无呛咳、鼻咽返流;5例因术后伤口瘢痕形成,患者有咽干、异物感。B组25例患者中2例术后鼻腔渗血较多,给予止血药物,鼻腔重新填塞止血,无其他并发症。C组中2例合并高血压病患者术后咽部伤口渗血较多,血压升高,予以伤口棉球压迫止血、降压等对症治疗后出血渐止;1例术后第2天出现皮下气肿,拆除气管切开口缝线后3d治愈;2例术后有咽干、异物感。3肥肥者对osac-ld-pcr治疗的必要性见表3近年来,睡眠呼吸障碍(sleepdisorderedbreathing,SDB)性疾病日益增多,肥胖的OSAHS患者发病率也明显升高。上呼吸道结构性阻塞是引起SDB性疾病的主要原因,制定外科治疗方案过程中认真考虑结构、功能与症状之间相关性的辩证关系,对准确掌握手术适应证,提高疗效,尤其是远期疗效意义重大。OSAHS发生的原因多为上气道的狭窄,狭窄可发生于上气道的各个部位,其中最多发生于腭咽平面,由于整个上气道中腭咽平面是唯一缺乏骨性支架的部位,在睡眠中更易塌陷,从而形成了睡眠时组织塌陷的生理和解剖基础。OSAHS患者与肥胖具有很高的关联性。尽管OSAHS可以发生于非肥胖患者,但临床观察,越肥胖的个体,发生OSAHS的可能性越大。多项危险因素分析证实肥胖是重要的OSAHS致病危险因素,大约60%~90%的成人OSAHS患者超重,当BMI超过29kg/m2时,患病相对风险比值比将≥10,向心性的脂肪分布(腹部和颈部)风险更大。肥胖者易患OSAHS的可能原因包括脂肪组织在咽部软组织中堆积,占据咽腔容积,导致上气道狭窄;脂肪在软组织中的堆积也可能减弱咽壁软组织的硬度,导致睡眠时的易塌陷性。同时,腹部堆积的脂肪推挤膈肌向上,减小肺容积,特别是减小功能残气量,造成吸气时下呼吸道对主气管和上气道的纵向牵拉作用减弱,间接增加了咽壁顺应性。故肥胖的OSAHS患者多为中重度,由于长期的低氧血症和高碳酸血症,这些患者常合并高血压、糖尿病等全身性内科系统疾病。本组76例肥胖性OSAHS患者均合并有高血压、糖尿病等疾病。对于肥胖的OSAHS患者的治疗,我们遵循个体化治疗与综合治疗相结合的原则。本组76例OSAHS患者我们根据其临床表现及辅助检查结果,明确病因及上气道狭窄阻塞的部位,分为A、B、C3组并进行严格的术前评估,根据3组患者不同的阻塞部位选择不同的术式及治疗方式。A组患者以口咽部阻塞为主,故适宜行改良UPPP,这类患者术中应予以控制性降压以减少出血,保证手术顺利进行,术中应在合适范围内尽量将咽腔扩大,多去除脂肪组织及口咽侧的肥厚黏膜,而不损伤肌肉组织并保留悬雍垂,术中严格止血可有效防止术后出血;术后如患者有呼吸困难、血氧饱和度下降等情况应延迟拔管,予以呼吸机治疗。对于肥胖的重症OSAHS患者,术前CPAP治疗后血氧改善不明显时我们建议行气管切开术,以防止术后出现窒息。B组患者以鼻阻塞为主,故行功能性鼻内镜术以减轻鼻阻力。对重症患者手术前后均行CPAP治疗,但术后CPAP治疗的压力均较术前有所下降,患者的耐受性及全身状况均明显改善,无严重并发症出现。C组患者鼻、咽部均有阻塞,为重度肥胖OSAHS患者,对这类患者单纯解决一个部位的阻塞效果不理想,故需联合手术。研究表明,UPPP联合鼻部手术2个月及1年的有效率均明显提高,联合手术是有效的。为防止术后窒息同时行气管切开术,术后1周鼻腔、咽部伤口均愈合好,肿胀减轻,通气改善可拔除气管套管。且同期手术可减少患者的治疗时间,减轻患者的心理、生理痛苦,减少住院时间和医疗费用。围手术期的综合治疗也不容忽视,这是保证患者生命和手术安全,防止意外并发症发生的重要措施。对合并有心脑血管、代谢性等疾病者术前必须请相关科室会诊并治疗,使之达到手术适应范围,术后仍需相应的治疗。对重症患者术前进行5~7

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