农药剂型和使用技术

昆虫神经系统与

杀虫剂的神经毒理主要内容和教学要求1.昆虫神经系统的功能；2.神经冲动传递机制(难点)；3.各类神经毒剂作用机制(重点)。教学目的了解昆虫神经系统的研究意义掌握昆虫动作电位的产生与传递原理。掌握不同类型的神经毒剂的作用机制，并能列举代表性常用药剂。前言杀虫剂按作用靶标的不同可分为:

神经毒剂呼吸作用抑制剂生长调节剂目前，作用于昆虫神经系统的杀虫剂约占整个杀虫剂市场的90%1.昆虫神经系统的功能解剖学上分3个区中枢神经系统(centralnervoussystem)、周缘神经系统(peripheralner-voussystem)和交感神经系统(sympatheticnervoussystem)主要功能接受外来刺激传递刺激(冲动)对外来刺激作出反应协调体内生理生化活动昆虫的神经系统由外胚层的一部分细胞特化形成昆虫神经细胞结构示意图2.神经冲动传递机制2.1动作电位的产生2.2动作电位的传递2.1动作电位的产生静息电位（restingpotential）：细胞未受刺激时，存在于细胞内、外两侧的电位差。特征：“外正内负”。原理：离子学说。1）在神经细胞的外周液体中，含有高浓度的Na+、低浓度的K+，并有Cl-为主的阴离子；与此相反，细胞内部含有低浓度的Na+与高浓度K+，除Cl-以外、尚有部分有机阴离子2）静息状态下，神经细胞膜只有对K+有通透性，由于膜内K+浓度高，便不断向外扩散，膜内留下较多以Cl-为主的负离子，因而膜内电位变为较负，膜两侧便出现电位差2.1动作电位的产生动作电位（actionpotential）：感受器感受到的刺激超过阀值时，在轴突和细胞体联接部位将引发一个或多个峰电位(spikepotential)。产生过程：1.神经轴突膜表面受到刺激2.部分Na+内流，膜静息电位降低至一定水平3.Na+的通透性骤增，大量Na+涌入到细胞内4.膜内电位迅速提高，膜电位倒转，产生动作电位2.2动作电位的传递物理传递机制：电缆理论物理传递机制：电缆理论。化学传递机制突触：指一个神经元与另一个神经元相接触的部位。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。神经递质：有时简称“递质”，是在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质乙酰胆碱（ACh）γ-氨基丁酸（GABA）谷氨酸(Glu)甘胺酸（Gly）血清素（5-HT）、组织胺histamine等3.各类神经毒剂作用机制抑制AChE活性（有机磷、氨基甲酸酯）抑制AChR活性（沙蚕毒素和氯化烟碱类）影响轴状突神经传递（有机氯和拟除虫菊酯）干扰GABA传递（阿维菌素）3.1抑制AChE活性A.Acetylcholinesterase生物学特性水解酶，底物是AchCH3COOCH2CH2N+(CH3)3CH3COOH+HOCH2CH2N+(CH3)3一定浓度范围内，随底物浓度增加水解速率加快。当底物浓度超过10-2.5M时，水解速率下降。B.AChE水解ACh过程

K+1K2K3E+AXE.AXEAE+A

K-1X(1)形成复合体；(2)乙酰化反应；(3)水解反应。C.有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂抑制AChE机制

KdK2K3E+P(C)XE.P(C)XEP(C)E+PX(1)形成磷（氨基甲）酰化复合体（可逆，依据P/C与酶之间的亲和力形成络合物；(2)磷（氨基甲）酰化反应（攻击酶丝氨酸OH）；(3)脱磷酰（氨基甲酰）基水解反应（AChEx约0.1ms;C约几分钟至几小时；P几小时至几十天）。3.2抑制AChR活性A.AChR生理功能在突触后膜，被ACh激活，引起后膜产生生物电流和动作电位，将冲动继续沿着神经元向下传导。B.沙蚕毒素类杀虫剂作用机制沙蚕毒素与AChE亲和力很低。可能与AChR结合后，使其钝化，降低后膜对ACh的敏感性属于AChR拮抗剂。3.2抑制AChR活性C.烟碱类杀虫剂作用机制属于AChR激活剂与AChR结合后，引起后膜不断去极化，导致突触后膜处于不断的兴奋状态，最终死亡。烟碱砒啶环上N+与二氢吡咯啶环上的N+距离与ACh碳酰与N+距离相似，烟碱与AChR结合将其钝化。3.3影响轴状突神经传递A.作用部位有机氯类DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂均作用于神经轴状突部位，引起轴状突开与关失控，产生负后电位，处于不断去极化。Na+离子通道B.作用机制轴突外围包有一层神经膜，在冲动的物理传递过程中，Na+和K+门有规律的开关，通过离子，使刺激不断向后传递拟除虫菊酯和DDT扰乱离子门开闭，导致负后电位产生，即去极化长期存在，阻断神经系统对刺激传递。

3.3影响轴状突神经传递C.DDT与拟除虫菊酯作用异同处相同：作用症状相似；均是负温度效应药剂。差异：激倒作用：拟除虫菊酯>DDT；DDT不对中央神经起作用，拟除虫菊酯同时起作用；拟除虫菊酯除触杀外，还具有击倒和驱避作用。3.4干扰GABA传递阿维菌素类作用靶标：γ-氨基丁酸（GABA）受体，使突触中神经刺激降低，从而中断神经刺激的传递。

氟虫腈（锐劲特）：已被禁用

扩展：作用于鱼尼丁受体的杀虫剂氯虫苯甲酰胺（康宽）Chlorantraniliprole；氟虫(双)酰胺(垄歌、稻腾

)flubendiamide鱼尼丁受体是昆虫体内细胞中控制钙离子释放的通道。该类杀虫剂激活鱼尼丁受体，不可逆地打开钙离子通道，大量钙离子持续不断被释放，刺激昆虫肌肉持续收缩，昆虫停止活动和取食，呕吐、饥饿、脱水、脱粪，最终僵缩而死。

干扰交配过程，降低产卵率，施用后7min昆虫停止取食。是否属于神经毒剂？小结大多数的杀虫剂是作用于动物的神经系统，常常称为神经毒剂，它们干扰神经冲动的正常传导。杀虫剂作用于昆虫神经系统的部位并不相同：有机磷及氨基甲酸酯类：抑制突触部位的AChE活性；沙蚕毒素及烟碱类：作用于突触后膜AChR;有机氯DDT及拟除虫菊酯类：作用于轴突Na+离子通道;阿维菌素类:抑制突触部位GABA受体的活性