循环系统知识点梳理

循环系统知识点梳理解剖生理重点注意：1.心壁3层：由外向内心外膜，肌层心内膜（心包疾病，病毒性心肌，感染性心内膜炎）。心包腔里有50ml浆液2.冠状动脉起源于主动脉根，分为左右两支，心肌梗死好发于左心室前壁，右冠状动脉给窦房结房室结供血，供血减少会出现传导阻滞心率过缓心脏传导：窦房结（自律性最高，具有兴奋性传导性自律性）、结间束、房室结（最慢）、希氏束、左右束支、浦肯野（最快）3.交感神经和副交感。交感神经兴奋：加法（快强阻力增加血压升高）副交感相反。4.影响收缩压:搏出量影响舒张压:外周阻力，心率影响脉压:大动脉管壁弹性（老年人血管硬化，收缩压上升，舒张压下降，脉压上升）5.心力衰竭细胞:含有铁血黄素的巨噬细胞心功能不全一、慢性心衰：一无二轻三明显，四级不动也会喘。6min步行距离，轻度550，中毒450，重度150病因：原发性心肌病，心脏负荷过重（口诀：前容负荷不缺血，即关闭不全，贫血）右心衰体征：双下肢凹陷性水肿（肾小球肾炎诱发肾小球滤过率降低，颜面部水肿。肾病综合征大量蛋白尿低蛋白血症，血浆交替渗透压降低，双下肢凹陷性水肿）治疗要点：1.利尿剂：排钾利尿：氢氯噻嗪（痛风不能用）呋塞米（不良反应：低钾血症）保钾利尿螺内酯（肾功能不全患者不能用，会死于高钾血症）2.扩血管：血管紧张素抑制剂ACEI扩小动脉（普利类刺激性干咳，ARB沙坦类）；哌唑嗪；扩张小静脉：硝酸酯。3.强心药：洋地黄抑制钠钾交换增加钠钙交换，钙离子浓度增加，增强心肌收缩力。预防洋地黄中毒，低钾易中毒，脉搏低于60不能用药。最严重中毒表现心律失常，食欲减退，视绿视黄。（洋地黄类药物不能与钙剂合用，间隔4h）纠正心律失常用利多，苯妥英钠，阿托品，不能电复律。β受体阻滞剂洛尔类，减慢心率，减轻心肌收缩力。二、急性心衰端坐位腿下垂，烦躁不安打吗啡（观察是否呼吸抑制），强心利尿阔血管，呼吸困难氨茶碱三、心律失常1.窦性心律过缓：颅内压增高（库欣反应，两慢一高呼吸慢心率慢血压高），高钾，β受体阻滞剂，胺碘酮，钙通道阻滞剂（维拉帕米，地尔硫卓，地平类），洋地黄过量；治疗:阿托品，心脏起搏治疗窦速：心率＞100次/min，病因:饮茶吸烟喝酒，剧烈运动，情绪激动，药物使用阿托品肾上腺素，休克，甲亢；2.阵发性室上性心率失常突发突止临床表现:p波消失，t波倒置治疗要点:刺激迷走神经:诱导恶心，Valsalva动作（深呼吸屏气用力呼气）按摩颈动脉窦（切勿双侧同时按摩）按压眼球（青光眼禁用）药物首选腺苷3.室速心电图:QRS宽大畸形，心房独立活动，诊断标准:心室夺获室性融合波。治疗首选胺碘酮利多（钠通道阻滞剂），药物治疗无效同步电直流4.房颤病因:瓣膜病，甲亢；临床表现:栓子脱落引起栓塞，p波消失，f波；治疗原则:同步直流电室颤（最严重心律失常）病因:急性心梗，严重低钾；临床表现无规则波浪线，治疗非同步电直流5.房室传导阻滞（PR间期延长）一度:PR间期延长，二度突然阻滞QRS脱落，三度各自独立四、先心病2-8周心脏形成关键期，2岁前位较高横位，心尖搏动左侧第四肋间锁骨中线外，（成人左锁骨中线五肋间）新生儿心率120-140；2岁以后收缩压（年龄×2+80）舒张压＝收缩压x2/3左向右分流:间隔缺损，动脉导管未闭（左向右变成右向左即艾森门格综合征）右向左分流:法洛四联症（肺动脉狭窄，主动脉骑跨，右心室肥厚，室间隔缺损）左向右分流1.房间隔缺损胸骨左缘2-3肋间喷射性杂音肺门舞蹈症2.室间隔缺损最常见，胸骨左缘3-4肋间，并发症:支气管炎，感染性心内膜炎3.动脉导管未闭水冲脉，股动脉枪击音，胸骨左缘2-3肋间机械性杂音，使用吲哚美辛右向左1.法洛四联症临床表现:缺氧发作，蹲踞，杵状指，靴形心（二尖瓣狭窄梨形心，主动脉瓣狭窄靴形心，心包积液烧瓶心，扩张性心肌病普大心）护理措施:避免大哭大闹，膝胸卧位，易形成血栓供给充足液体循环系统必背知识点总结1、二尖瓣的解剖位置是(左心房与左心室之间)2、心脏自身的血液供应主要来自于(冠状动脉)3、具有自律性的心肌细胞为(窦房结)4、正常情况下心室的除极方向是(由心内膜到心外膜)5、心包腔内液体的生理作用是(润滑作用)6、慢性左心功能不全患者最主要的临床表现是(呼吸困难)7、长期服用利尿剂(呋塞米)的心衰患者，护士应当最关注的不良反应是(低血钾)8、需避光使用的药物是(硝普钠)9、心脏正常窦性心律的起搏点是(窦房结)10、导致左心室压力负荷过重的病因是(高血压和主动脉瓣狭窄)11、右心功能不全主要临床症状出现的病理生理基础是(体循环淤血)12、右心衰竭患者的特征性体征是(肝颈静脉反流征阳性)13、临床治疗心力衰竭时，应用洋地黄的主要目的是(增强心肌收缩力)14、服用前需常规测量脉搏或心率的药物是(洋地黄)15、心力衰竭患者使用洋地黄进行治疗期间，护士应对医嘱提出质疑和核对的是(葡萄糖酸钙溶液静滴)16、心电图检查时单极胸导联V1电极应放在(胸骨右缘第四肋间)17、口服降压药治疗的患者，为评估降压效果，患者自行测量、记录血压。测量血压的最佳时段是(服药降压药2小时后)18、最危急的心律失常类型(心室颤动)19、属于青紫型先天性心脏病的是(法洛四联症)20、法洛四联症患儿缺氧发作时宜采取的体位是(膝胸卧位)循环系统重点知识人体各个器官系统并非独立工作，彼此之间的物质交换无时无刻不在发生。呼吸系统摄入的氧气和消化系统摄取的营养物质要运送到全身各个部位，全身各处产生的二氧化碳等代谢废物要运送到泌尿系统、呼吸系统排出，内分泌系统产生的激素要输送到位于全身各处的靶器官靶细胞处发挥作用……以上这些，都需要一套“物质运输系统”来完成，这就是我们的循环系统。循环系统以一套封闭的脉管为通道，以血液为载体，在全身各处之间运输各类物质。众所周知，水是身体中最好的溶剂，循环系统就是这样一套利用水作为物质载体来运输物质的工作系统。这种在身体中循环流动运输物质的液体叫做血液，限制血液在一定路径中流动的管道叫做血管。血液在血管中流动需要动力。植物的疏导系统是开放的，根系吸水而叶蒸腾，蒸腾拉力形成一个从下到上的渗透梯度，驱动水顺渗透梯度运动。而人的运输系统是闭合的，即所谓“循环系统”，无法自发形成动力，故需要一个专门的器官来提供血液流动的动力，即心脏。心脏就是为血液循环提供动力的器官。以心脏为界，从心脏通向全身各处的血管叫做动脉，从全身各处回到心脏的血管叫做静脉，动脉和静脉一起构成了一套封闭的管道。从心脏发出一支主动脉，逐步分支形成各级大动脉中动脉小动脉进入全身各处，最终形成毛细血管与组织细胞发生物质交换，毛细血管在通过组织细胞后的的另一端又重新汇聚，逐步汇合再次形成各级小静脉中静脉大静脉，最终形成一支上腔静脉和一支下腔静脉回到心脏，这就是循环系统的基本结构。作为例外，肺部和心脏的血液循环自成一系，不再上述体系之中。后文将述，心脏直接发出肺动脉进入肺，获取氧气和排出二氧化碳，血液再通过肺静脉回到心脏。供给心脏自身的血液循环体系称为冠脉循环，也不在上述循环体系之内。循环系统的讲述将分为心脏如何驱动血流和血液在血管中的行为两部分。1心脏的生理心脏提供了血液流动的原动力，没有心脏血液就不会保持循环流动，可以说心脏的行为决定了血液循环的表现。心脏是个肌性的空腔器官，心脏通过收缩和舒张，使心内压力升高和下降，分别推动血液进入外周和回到心脏，这就是心脏泵血的机制。从这个角度上说，心脏驱动血液循环和肺驱动气体交换的机制是相同的，都是通过收缩舒张改变压强，从而驱动气体或血液流动。不同的是，呼吸肌是骨骼肌，受运动神经支配，呼吸节律由脑干呼吸中枢产生，且能进行由大脑皮质运动中枢发起的随意呼吸运动；而心肌具有自律性，不受运动神经支配，心动节律由心脏产生。产生心动节律的结构是窦房结，窦房结产生的节律性动作电位能迅速在心脏内传播，引起整个心脏肌统一的收缩和舒张。下面说明心脏如何产生节律性收缩和舒张。分为节律性动作电位的产生和传导、兴奋收缩耦联、心肌的收缩三部分。1.1节律性动作电位的产生呼吸节律是由呼吸中枢产生的，呼吸中枢产生的节律性动作电位随支配呼吸肌的运动神经纤维传导到呼吸肌，经过神经-肌肉接头引起呼吸肌收缩舒张，完成呼吸运动。而心动节律不由神经中枢产生，心动节律产生于心脏上的特殊结构——窦房结(SAnode)。窦房结能够自发地产生节律性的动作电位，这动作电位继而传导到心脏肌细胞引起心肌细胞收缩，下面讨论窦房结产生节律性动作电位的机制。在开始之前我们回顾在细胞电生理一章中导出的细胞膜电位表达式生理状况下细胞膜电位取决于各离子通透性的相对大小，主要是钾离子和钠离子的相对通透性大小。在其它可兴奋细胞中，在不受刺激的情况下各离子通道的开放程度是不变的，细胞膜对各离子的通透性也是不变的，所以这些细胞拥有稳定的静息电位。而窦房结细胞的细胞膜上存在特殊的离子通道，因此细胞膜对各种离子的通透性会随时间改变，于是膜电位也会随时间变化，由此产生动作电位。这种特殊的离子通道叫做

hyperpolarization-activated,nucleotide-gatedchannels(HCN)，可以由超极化的膜电位或核苷酸激活，因此属于电压和配体双门控的离子通道，允许钠离子通过。正如在细胞电生理一章中讨论的，在上一个动作电位末期，细胞膜处于超极化状态，HCN通道被打开，细胞膜对钠离子的通透性增强，于是细胞膜电位向钠离子平衡电位移动，引起细胞膜去极化。同时，去极化使膜电位远离钾离子的平衡电位，钾离子的电化学驱动力增大，形成外流倾向，这时由于心肌细胞膜上钾离子通道的内向整流特性（见后文），细胞膜对钾离子的通透性减小。综合以上两种因素，即细胞膜对钠离子的通透性不断增大而对钾离子的通透性不断减小，膜电位不断向钠离子动作电位靠近，产生去极化现象。此外，HCN通道也一定程度上允许钙离子通过，增大了膜对钙离子的通透性，也使得膜发生去极化。当这个去极化达到动作电位的阈值时，动作电位便发生了。和神经细胞不同的是，窦房结细胞的动作电位不是由钠离子导致的，而是由钙离子导致的。因为窦房结细胞膜上没有电压门控的钠离子通道，只有电压门控的L型钙离子通道。细胞膜去极化达到动作电位阈值之后的行为与神经细胞相似，电压门控钙离子通道经过正反馈机制被大量激活，细胞膜电位上升，后钙离子通道随时间而关闭，细胞膜电位下降至超极化，重复发生上述自动去极化过程，由此产生节律性的动作电位。细胞膜去极化至动作电位阈值之前的时期称为4期，发生自动去极化；达到阈电位爆发动作电位以后的膜电位上升的时期称为0期，发生去极化；钙离子通道关闭以后细胞膜电位下降的时期称为3期，发生复极化。1.2兴奋在心脏内的传导窦房结产生的节律性动作电位要传导到心房和心室，心脏内存在一套特殊传导系统，由窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网组成。窦房结产生的冲动沿着特殊传导系统依次有序地传导。特殊传导系统的各种病变会导致兴奋传导紊乱，在临床上表现出各种类型的心律失常，如传导阻滞、房颤、室颤等，此处不详叙述（因为笔者还没有学内科学）。在生理学中值得一提的是，兴奋在房室结处传导较慢，产生房室延搁。房室延搁的存在使得心室的收缩晚于心房，这有利于心室的充盈。1.3心肌细胞的动作电位和兴奋收缩偶联窦房结产生的动作电位可以在心肌细胞中传递，传递方式为电突触，而不是常见的化学突触。电突触的本质是细胞间的缝隙连接(gapjunction)，缝隙连接是由连接蛋白围成的管状通道，各种离子可直接经由这种通道在细胞间通过，传递动作电位，由于没有经过化学突触的电信号-化学信号-电信号变换，电突触的传递速度比化学突触快得多，使得动作电位传遍心肌细胞所需要的时间几乎可忽略不计，心肌细胞成为一个功能合胞体，几乎同时地产生动作电位，同时开始收缩和舒张，由此共同完成泵血功能。1.3.1心肌细胞的动作电位和收缩与窦房结细胞不同，心房肌和心室肌细胞的细胞膜上没有HCN通道，因此拥有稳定的静息电位。心房肌和心室肌细胞在静息情况下开放的通道主要是内向整流钾通道，这是一种非门控的钾离子通道，但其通透性受跨膜的钾离子电化学驱动力的影响，当膜两侧存在有使钾离子外流的倾向时，该通道的开放程度下降，使膜对钾离子的通透性下降，类似于二极管。静息时细胞膜对钠离子几乎无通透性，因此心肌细胞的膜电位比神经细胞的膜电位更接近于钾离子的平衡电位，故心室肌和心房肌细胞的静息电位约为-90mV。下面讨论动作电位，主要是心室肌细胞的动作电位。当来自窦房结的动作电位传到心室肌细胞时，膜电位被提高到阈电位以上，于是心室肌细胞膜上的电压门控钠离子通道基于正反馈机制被大量打开，细胞膜对钠离子的通透性急剧上升，膜电位迅速升高到钠离子平衡电位水平，该时期称为0期，发生去极化。接着电压门控钠离子通道随时间而失活，同时细胞膜去极化打开了瞬时外向的钾通道，使钾离子通透性增加，细胞膜电位下降，此时期称为1期，细胞膜复极化。瞬时外向钾通道很快随时间而关闭，因此1期复极化的持续时长和膜电位变化幅度都是很小的。此时细胞膜与静息时相比仍处于去极化状态，电压门控的钙离子通道开放（电压门控钙离子通道和电压门控钠离子通道都是在去极化时开放，不同的是钠离子通道开放“较快”，因此形成0期去极化，而钙离子通道开放“较慢”，因此在1期结束后才开放到能够产生效果的程度），使细胞膜电位上升。但由于1期复极化使细胞膜电位下降，内向整流钾通道使钾离子的通透性上升，这使细胞膜电位下降。电压门控钙通道和内向整流钾通道二者的作用相互拮抗、相互抵消，使膜电位处于一个基本不变的平台期，称为2期，此时膜电位基本不变，电压门控钙通道承载的内向钙电流和内向整流钾通道承载的外向钾电流互相抵消。接着电压门控钙离子通道随时间而失活，钙离子通透性下降，只剩内向整流钾通道开放，细胞膜复极化，称为3期。从2期平台期进行到3期复极化，一方面是由于电压门控钙离子通道的失活使钙离子通透性下降导致的，另一方面也由钾离子通透性上升导致，机制为：1）电压门控的钾离子通道IKS和IKR开放，这两种钾通道都是在去极化时被激活，只是和电压门控钙离子通道一样其激活所需的时间不同且均比电压门控钠离子通道长，所以在2期末甚至3期才开放到能够产生作用的水平；2）内向整流钾通道的开放程度随着细胞膜的复极化而增大，使钾离子通透性升高，使膜进一步去极化，形成正反馈机制。3期末，IKS和IKR均关闭，只剩下内向整流钾通道IK1，恢复到静息状态。心室肌细胞动作电位与骨骼肌和平滑肌一样，心肌细胞的兴奋收缩偶联也是通过钙离子实现的。在2期平台期细胞膜对钙离子有较大的通透性，且2期有较长的持续时间，因此此期内钙离子大量从胞外流向胞内，使胞内钙离子浓度升高，引发肌纤维收缩。这是心肌细胞区别于骨骼肌细胞的显著差异：骨骼肌细胞收缩时胞浆内增多的钙离子全都来源于肌浆网，而心肌细胞收缩时胞浆内增多的钙离子主要来源于细胞外，在动作电位2期去极化时流入胞内。当然，心肌细胞膜上也有T管，也有与骨骼肌细胞相同的从肌浆网释放钙离子的机制，但在心肌细胞中胞外流入的钙离子才是起主要作用的。综上，心肌细胞的收缩与骨骼肌细胞的收缩相比有两点不同：1）心肌细胞是一个功能合胞体，所有肌细胞同时收缩和舒张，而骨骼肌细胞构成一个又一个的运动单位，各自分别收缩和舒张；2）引发心肌细胞收缩的钙离子主要是外源性的，而引发骨骼肌细胞收缩的钙离子主要是内源性的，来自肌浆网；因此，骨骼肌细胞和心肌细胞调节收缩强度的机制是不同的：对骨骼肌细胞而言，其单个肌细胞的收缩能力是饱和的，因为其钙离子总量就是储存于肌浆网中的钙离子量，无法增加，因此骨骼肌只能通过募集更多的肌细胞参与收缩来增强收缩力量；对心肌细胞而言，其细胞数量是饱和的，因为心肌细胞是个功能合胞体，一旦发生收缩就是所有细胞共同收缩，故无剩余细胞可供募集，但单个心肌细胞的收缩强度不饱和，因为其收缩所需钙离子来自胞外，增加胞外钙离子流入即可增强收缩强度，故心肌细胞主要通过调节单个细胞收缩强度来调节整体收缩强度。例如，心肌细胞上有

肾上腺素能受体，此种受体被激动后能够通过信号转导途径，增强平台期钙离子的内流，使胞内钙离子浓度升高，故心肌收缩力增强，起到正性变力作用。兴奋收缩偶联之后，同为横纹肌的骨骼肌和心肌在收缩机制上就没有区别了，已于肌肉部分详述。1.4心动周期1.4.1心动周期概述在呼吸运动中，作为吸气肌的膈肌和肋间外肌收缩引起肺体积扩张，肺内压强减小且小于大气压，气体从大气进入肺泡，随着气体的进入肺内压力回升，待回升至肺内压与大气压相等时吸气停止；接着膈肌和肋间外肌舒张，肺体积减小，肺内压强增大且大于大气压，气体离开肺泡出至大气，随着气体的离开肺内压力回落，带回落至与大气压相等时呼气停止，接着进入下一次吸气。以上便是呼吸节律。与呼吸节律类似，当心室肌收缩时，心室压强增大且大于动脉血压，心室内的血离开心室进入外周，随着心室内血液的减少心室内的压强开始回落，待回落至与动脉血压相等时心脏泵血停止（但是其实由于惯性还会继续泵血一段时间）；接着心肌舒张，心房内的压强减小且小于静脉血压，血液从外周回到心房，随着心房内血液的增加心房内压力增大，待心房内压力等于静脉血压时血液回心停止，接着开始下一次泵血。这就是心动周期。与呼吸运动不同的是，心脏搏动分为心房的搏动和心室的搏动，二者分别搏动，而呼吸运动中整个肺作为一个整体扩张和收缩，因此呼吸运动中只需要考虑肺内和外界大气的压力关系即可，而心动周期需要考虑心房、心室、动脉三者的压力关系。通常而言，心房和心室的搏动节律相似，只是心室始终落后心房一个相位差，这是因为兴奋从心房传递到心室会有一个时间差。从功能上说，心房主要通过舒张把血液从外周回收回心脏，而心室主要通过收缩把血液从心脏泵出至外周。心力衰竭时，心房舒张减弱，心房内血压升高；心室收缩减弱，泵血能力下降。二者综合起来共同导致了静脉回心血量和心输出量的下降。至于血液从心房流向心室的动力，心室的舒张和心房的收缩都发挥了作用，其中又以心室的舒张作用更大。总结一下，心房和心室的收缩和舒张使房内和室内的压力增大和减小，当室内压大于动脉压时心脏射血，当房内压小于中心静脉压时血液回流入心脏，当房内压大于室内压时血液从心房进入心室。心房和心室先后依次收缩保证了血液从外周流入心房，再从心房流入心室，最后从心室射入外周这一过程依次进行。1.4.2心动周期心室舒张时，心室内压力降低且小于房内压，房室瓣开放，血液由心房流入心室。此时期称为心室充盈期，又按照心室压力的变化分为前、后两个时期：前期由于心室舒张的进行心室内的压力减小，血液快速回流入心室，称为快速充盈期。后期由于心室内血液的增多，室内压力回升，血液充盈速度减慢，称为减慢充盈期，最后当室内压回升至于房内压相等时，血液流动停止，充盈期结束。当心室开始收缩时，心室内压力开始上升，但此时仍小于主动脉压，且大于房内压（因为充盈期末时房内压即等于室内压），故此时既无血流从心室射入动脉，也无血流从心房进入心室，房室瓣和动脉瓣均关闭，称为等容收缩期。当心室收缩至室内压大于动脉压，动脉瓣开放，血流从心室内被射出到动脉中，此时期称为射血期，同样依照心室压力的变化分为前后两期：前期由于心室收缩的进行室内压升高，故血流快速流入动脉，称为快速射血期；后期由于血液的减少室内压开始回落，故血流速度减慢，称为减慢射血期，但当室内压减小至与动脉压相等时，由于血流的惯性射血仍然会继续进行，最终停止。最后心房心室都处于舒张期，房内压室内压都开始下降，称为全心舒张期。当房内压未降至中心静脉压以下时，静脉中的血液不会回流入心房，称为等容舒张期。当心房内压至静脉压以下后，静脉血开始回流入心脏，称为充盈期。1.4.3心动周期的机制心动周期比呼吸节律复杂的地方就在于，心动周期有三个环节，即外周-心房-心室，而呼吸节律仅有肺内和外界两个环节。为什么不会出现血液从心室倒流入心房、从动脉倒流回心室这样的紊乱？为什么心房、心室的压力变化总是保持一定的先后次序？这些都需要特殊的机制来保证。这样的机制就是瓣膜，在心房与心室之间有房室瓣，左心房与左心室之间的房室瓣又称为二尖瓣，右心房与右心室之间的房室瓣又称为三尖瓣，开启时允许血液从心房流向心室，关闭时阻止血液流动；在左心室与主动脉之间有主动脉瓣，在右心室与肺动脉之间有肺动脉瓣，开启时允许血液从心室流入动脉，关闭时阻止血液流动。瓣膜相当于电路中的二极管，具有单向导通性。当房内压大于室内压时，房室瓣开放，血液从心房流向心室；当室内压大于房内压时，房室瓣关闭，血液无法从心室内反流入心房。动脉瓣亦然。房室瓣和动脉瓣对维持心脏的正常功能具有重要意义。瓣膜可发生两种异常：狭窄和关闭不全。当房室瓣或动脉瓣狭窄时，血液从心房流入心室、心室射入动脉减少，可导致血液在心腔内淤积，心输出量减少；当房室瓣或动脉瓣关闭不全时，可能造成血液反流。可通过杂音来诊断瓣膜异常：当动脉瓣狭窄时，收缩期血流从心室射入动脉时通过狭窄的瓣膜会因湍流而发出杂音，即心动周期的收缩期杂音；当动脉瓣关闭不全时，舒张期血流会从动脉反流回心脏，同样因产生湍流发出杂音；类似地，房室瓣狭窄会产生舒张期杂音，关闭不全时会产生收缩期杂音。血压变化也能反映瓣膜异常。当动脉瓣狭窄时，搏出量减少，故收缩压减小、舒张压减小、脉压减小；当动脉瓣关闭不全时，舒张期血流反流回心脏，故舒张压减小，血液反流导致心室内血液增多，导致收缩期搏出量增大，故收缩压增大，因此脉压增大。1.5作为“电源”的心脏、血流动力学1.5.1一些定义单位时间内通过横截面积的血液量称为血流(bloodflow)，以下用字母

表示。血液的压强称为血压(bloodpressure)，以下用字母

表示。血压差与血流的比值称为血管阻力(resistance)，以下用字母

表示。1.5.2欧姆定律(Ohm'sLaw)1.5.3关于心脏：一个“电动势可调、内阻可变的电流源”如果把血液循环类比于电路，那么血流就是电流，血管阻力就是电阻，心脏就是电源。但和常见的电源不同的是，心脏属于电流源，而不是电压源。每分钟心室向外周泵出的血液量称为心输出量，本质也就是上文所提到的血流，只不过心输出量对应的单位时间是一分钟。心输出量是由静脉回心血量曲线和心功能曲线决定的（见后文），短期内静脉回心血量和心功能都不随动脉血压的变化而变化（短期意味着除外周阻力外的因素都无变化），因此心输出量保持不变。从这个意义上说，心脏属于“电流源”，向外周供应恒定的血流，而动脉血压随外周阻力的变化而变化，根据欧姆定律有：心动周期中，心脏进行等容收缩，当室内压等于动脉压时动脉瓣开放，开始射血。当外周阻力小时，平均动脉压低，心脏的等容收缩期短，室内压升高得也就少；同理，当外周阻力大时，平均动脉压高，心脏的等容收缩期长，室内压升高得也就多。这就是心脏能够（在生理限度内）按需调节动脉血压的机制。当然，在相同心输出量下，血压越高心脏所做的每搏功(workload)就越大，心肌耗氧量就越高，容易出现心肌相对缺血。长期高血压容易诱发心力衰竭，即为一例。生活中常见的电源多为电压源，如基于氧化还原反应的化学电池，基于电磁感应原理的发电机，原电池依照能斯特方程提供稳定的电压，发电机依照法拉第电磁感应定律提供稳定的电压，因此它们都是电压源。而心脏的原理是Starling机制（见后），能保证心输出量不变，因此心脏属于电流源。心输出量的决定机制如下：0）大前提：心输出量(cardiacoutput)=静脉回心血量(venousreturn)，否则心腔内就要淤血增加或者减少；1）心功能：morein,moreout前负荷能影响横纹肌的粗肌丝细肌丝的重叠程度，从而改变横纹肌的收缩力。心室肌的前负荷就是舒张末期的心室内压力，舒张末期心室内压力越大心室肌收缩产生的力越强。舒张末期心室内压力与心房内压力相等（若不等则会继续充盈而非末期），故有结论：舒张末期心房内压力越大心室肌收缩产生的力越强，泵出的血越多。舒张末期心房内压力增大使心室肌到达最适初长度以后，与骨骼肌不同的是心室肌的收缩能力并不继续减小，而是趋于稳定，这是因为心肌具有抗过度延展的特性，达到最适初长度以后肌纤维初长度就不会再继续增大了，因此心室肌收缩产生的力与舒张末期心房内压力的变化关系是随心房内压力的增大而先增大后不变，故所能泵出的血量也先