急诊 全身性炎症反应综合征

全身性炎症反响综合征武胜县人民医院急诊科SIRS的概念全身炎症反响综合征SIRS〔systemicinflammatoryresponsesyndrome〕：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反响。它是机体修复和生存而出现过度应激反响的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反响，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应〞。危重病人因机体代偿性抗炎反响能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征〔MODS〕。当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等病症和体征时．临床多诊断为脓毒血症或败血症。20世纪80年代以来，由于临床诊断技术的进步，发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。基于上述原因．1991年美国胸科医师学会和急救医学会〔ACCP/SCCM〕在芝加哥召开的联合会议上提出了全身炎症反响综合征〔systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS〕的概念．并于第2年在CriticalCareMed上发表。这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同，由此也推动了学科的开展。随着人们对炎症认识的扩展，近年来对一些疾病的认识发生了根本的变化．认识到创伤性休克的多器官功能障碍、皮肤移植的排异现象、心肌梗死后缺血再灌注损伤等的根本病理属于炎症。

概论临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制炎症反响必须控制感染.困惑1严重感染—大剂量抗生素—病菌被杀,培养转阴—不能阻止恶化—MODS或MOF困惑2各种休克—经抢救血压上升—但不能逆转—继续恶化困惑3MODS—无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS开展概论1991年ACCP/SCCM〔美国胸科医师学会与危重病学会〕推荐医学新概念--全身炎症反响综合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)代表一种不完全依赖于特异病因的炎症过程SIRS由感染引起，为脓毒症〔Sepsis〕败血症(Septicemia)菌血症(Bacteremia)同义词，国外统称全身性感染或脓毒血症〔Sepsis〕严重脓毒症〔SevereSepsis)对全身感染伴有器官功能不全、低灌注或低血压，有或无乳酸中毒，少尿或急性意识障碍脓毒症性休克〔SepticShock〕对全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有血灌注异常，应用正性收缩剂或升压药后无低血压者概论SIRS由非感染因素引起胰腺炎、缺血、多发伤及组织损伤、出血性休克、免疫调节性器官损伤、外源性各种炎性介质肿瘤坏死因子〔TNF-a〕其他细胞活素病理生理缺血再灌注损伤(IschemicReperfusionInjuryI/R)非感染性损伤引起的全身性炎症综合征，以缺血再灌注损伤为代表实验及临床研究证明I/R损伤可累及全身各个器官I/R对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎症介质表达病理生理缺血再灌注炎症反响〔C5aIL-1,8TNF-aRPONO〕激活巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞IL-1TNF-aL-selectin间歇黏附P-selectin

Sles滚动E-selectin趋化因子CD11a,b/CD18牢固黏连ICAM-1,2〔C5a,PAF,IL-8〕游出血管ROMS及蛋白酶释放组织损伤病理生理革兰阳性细菌全身性感染毒素单核细胞花生四烯酸代谢淋巴细胞补体PMN激活激活激活激活

炎性介质凝血激活白素IL-2PMN脱颗粒TNF,IL-1,6,8血小板凝聚前列腺素干扰素

PAF,MPIC血栓素蛋白酶氧自由基

毛细血管通透性血小板黏附纤维蛋白沉着毒性氧反响产物PMN外逸脱颗粒病理生理感染与SIRSSIRS由感染及非感染引起，感染因素中以革兰氏阴性菌常见，约占50%。机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激起机体(宿主)的炎症反响或称炎症介质表达,进而激活白细胞与毛细血管内皮细胞以及其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引起级联样炎症反响,酶及毒性氧反响产物大量释放引起局部组织或远隔器官的损伤病理生理SIRS三阶段最初阶段机体对创伤或感染的反响是局部炎性介质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗病原体的细胞第二阶段仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功能表达,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因子也受刺激,为急性反响期机体防卫功能表达第三阶段机体不能恢复内稳态,严重全身反响,炎性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤,炎症不能逆转-MODS-死亡病理生理SIRS与CARS细胞活素的作用特点:高效性、多效性、网络性、一过性、上调作用持续性高浓度细胞活素或其他炎性介质在循环中出现是一个不良预兆,意味着过度的炎症反响将给机体组织器官造成严重损害CARS(compensatoryanti-inflammatory)代偿性抗炎症反响综合征与SAIRS相对应过度抗炎症反响,导致临床无反响性及对感染易感性,且持续性抗炎症介质血浓度与促炎症介质浓度一样有害SIRS与MODSSIRS与MODS是连续体SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体，启动扳机是感染或损伤，起点是SIRS，SIRS贯穿于始终，终点是MODS全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认识MODS，为MODS治疗探索新路子SIRS与MODSMOF的出现代表全身性及过度的神经、内分泌、免疫及炎症反响的顶峰期，一种现代的可怕的自家中毒(amodernhorrorautotoxicus),机体自己破坏自身,SIRS开展为MODS有多因素,原发损伤性质、打击强度、机体状态、SIRS与CARS相互作用与平衡、治疗干预SIRS与MODS均衡反响SIRS与CARS相互均衡过度反响严重的SIRS反响低下或无反响过度的CARSSIRS与MODSMARS(mixedantagonisticresponsesyndrome)混合性拮抗反响综合征Bone认为循环障碍休克,单个器官或多个器官功能不全或细胞凋亡是由于过度SIRS所致,而免疫系统功能的抑制,对感染易感性是由于过度的CARS所致.少数病人双重表现,既有SIRS表现也有CARS特点SIRS与MODS近年肠道在MODS发病中地位受重视,为MODS的发动机IL-6来自肠道的炎性介质脓毒血症(感染性SIRS)可导致MODS或MOF细菌易位肠道生理屏障防治策略感染(G-阴性杆菌)