西医内科重点

急性气管——支气管（气管→支气管粘膜的急性炎症）【病因】病毒和细菌感染;物理，化学刺激（吸入冷气，粉末及刺激性气体）；变态反映（过敏反映：吸入致敏原）【病理】气管，支气管粘膜充血，水肿，纤毛细胞损伤，脱落，粘液腺体增生，肥大【临床体现】咳嗽，咳痰，体征不明显【诊疗】血象：白细胞无明显变化;痰培养；胸部X线【治疗】注意休息多饮水。镇咳：无痰——青溴酸右美莎芬；痰稠不易咳出——复方甘草合剂。祛痰：复方氯化铵，溴乙新，鲜竹沥。解痉，抗过敏：氨茶碱，沙丁按醇，马来酸氯苯那敏慢性支气管炎（由于感染或非感染因素引发支气管，气管粘膜及周边组织的慢性非特异性痰症）【病因】吸烟，空气污染，感染，其它【病理】腺体增生肥大，粘液腺分泌亢进【临床体现】咳嗽，咳痰，喘息，分为单纯型和喘息型。急性发作期1周，慢性迁延期1个月，临床缓和期2个月以上【诊疗】慢性或重复发作的咳痰喘，每年发病最少持续3个月以上，并持续两年以上者，排除其它心，肺病患后，诊疗即可成立【治疗】缓和期：防止复发，加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力。急性：抗感染为主，祛痰镇咳，解痉平喘，气雾疗法阻塞型肺气肿（终末细支气管远端的气腔弹性减退，过分膨胀，充血和肺容积增大，同时伴有气道周边肺泡壁的破坏）【病因】感染，大气污染，吸烟，职业性粉尘，过敏，吸入有害气体【病理】肺体积明显膨大，边沿钝圆，色泽灰白【临床体现】咳，痰，呼吸困难，胸闷【诊疗】X线检查；CT；肺功效【治疗】抗生素，支气管扩张剂，祛痰，氧疗支气管哮喘（由肥大细胞，嗜酸性粒细胞，淋巴细胞等多个炎症细胞介导的气管慢性炎症）【病因】变态反映，气道炎症，神经受体失衡【病理】大量嗜酸性粒细胞在气道内的浸润【临床体现】重复发作的呼吸性呼吸困难，发作性胸闷，顽固性咳嗽【诊疗】喘息症的重复发作性，肺部哮喘鸣音的弥漫性，气道阻塞可逆性。急性发作期：咳嗽，平喘，呼吸困难；临床缓和期：哮喘症状，体征消失【治疗】消除病因；控制急性发作；危重哮喘：氧疗与辅助通气，解痉平喘，纠正水，点解质及酸碱平衡絮乱，抗生素，糖皮质激素；缓和期：加强体育锻炼，增强体质肺炎（涉及终末气道，肺泡及肺间质等在内的肺实质的急性炎症）【病因】细菌感染，理化性质，变态反映，免疫因素【病理】充血期：肺泡毛细血管扩张，充血；红色肝变期2~4天，较多红细胞渗出，病变区肺组织色红而饱满；灰色肝变期2~4天，大量白细胞和吞噬细胞积聚，病变区灰白而充实；消散期3~7天，炎症渐消，体温下降，咳加剧【临床体现】寒战，高热，咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难。体征：呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，鼻翼扇动，口唇单纯疮疹，严重休克【诊疗】血常规（细胞为可见中毒颗粒）；病原学检查（革兰阳性菌，带荚膜的双球菌；X线检查（肺纹理增粗，增深）【治疗】高热者采用物理降温，抗生素治疗，不适宜滥用解热药，以免掩盖病情，干扰热型。感染性休克治疗：补充血溶量，纠正水，电解质和酸碱平衡絮乱，糖皮质激素，血管活性药品，控制感染，防治心肾功效不全肺结核（由结核分枝杆菌引发的肺部慢性传染病）【病因】免疫与变态反映，初感染与再感染【病理】结核结节，干酪样坏死和空洞形成，充血，水肿，白细胞浸润和纤维蛋白渗出【临床体现】全身症状：午后≤38℃，长久低热，乏力盗汗，食欲减，体重减，面颊潮红，月经失调；呼吸系统症状：咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，呼吸困难【诊疗】病史，症状，体征，胸部X线检查，结合菌检查，结核菌实验【治疗】原则是早期，联合，适量，规则，全程→痰结核菌持续3个月转阴为重要指标。抗结核药品“：异烟肼，利福平，已胺丁醇，对氨水扬酸，糖皮质激素的应用：大咳血，紧急解决：吸氧，静脉注射，输血，局部止血【防止】健全各级防痨组织；发现与管治患者；卡介菌接种；化学药品防止；营养原发性支气管肺癌（原发干各级支气管上皮的恶性肿瘤，与吸烟及环境污染有关【病因】吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，种族，家族史，其它【病理】生长在段支气管以上位干肺门附近的肺癌→中央型3/4鳞癌，小细腺生长在段支气管及其分支下列的肺癌→周边型1/4腺癌，女性多【临床体现】咳嗽，咳浓痰，咳血，胸闷或胸痛，体重下降，发热，扩展引发：呼吸困难，咽下困难，胸痛，膈肌麻痹，眼睑下垂，眼球内陷，瞳孔缩小【诊疗】40岁以上长久吸烟者注意。刺激咳嗽2∽3周治疗无效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质变化；持续痰中带血无解；重复发作同一部位肺炎，特别是段性；因素不明肺脓肿；因素不明四肢疼痛及杆状指；X线的局部限性肺部性肿或段叶性肺不张；原有肺结核核病灶已稀，而形态性质变化；无中毒症状的胸腔积液，治疗，手术治疗，化疗，放疗传染性非典型肺炎：（由SARS冠状病毒引发的是一种含有明显传染性可累及多个脏器系统的特殊肺炎）【病因】传染源（SARS患者）传输途径（飞沫）人群易感性【病理】弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润【临床体现】发热》38度肌肉酸痛·头痛乏力·干咳少痰·咽痛·胸闷气促·呼吸加速潜伏期2周内体征：少量胸腔积液【诊疗】与发病者有亲密接触，受传染群体发病之一，两周内去过发病区域【治疗】糖皮质激素，机械通气，抗病毒，免疫，抗菌药心力衰竭：（多个心脏疾病造成心功效不全的一种综合症）【病因】缺血性心肌损害，心肌炎，心肌病，心肌代谢障碍性疾病，心脏负荷异常。诱因：感染，心律失常，血容量增加，过量过激药品治疗不当，原有心脏病加重【病理】血流动力学变化年，神经体液机制，心肌重构【临床分类】①急性慢性②左心右心全心③收缩性舒张性【心功效分级】Ⅰ级活动不受限；Ⅱ级轻度受限Ⅲ级明显受限Ⅳ级不能活动【六分钟步行实验】﹤150m重度心功效不全150～425中度425～550轻度慢性心力衰竭：左心衰竭以肺淤血及心排血量减少体现为主。【症状】呼吸困难（劳力性端坐左心衰竭，夜间阵发性左心衰竭，心源性哮喘）咳嗽·咳痰·咯血·乏力疲倦·头昏少尿，肾功效受损【体征】肺部—湿性啰音心脏—心脏扩大，心率加紧，交替脉右心衰竭【症状】腹胀食欲不振，恶心，呕吐，肝区胀痛，少尿【体征】右心室明显扩大，颈静脉努张和肝颈静脉发留证阳性，肝肿大有压痛，下垂部位凹陷性水肿，胸水和腹水，紫绀全心衰竭：左右心衰竭均存在【辅助检查】血常规，尿常规，生化全套，C反映蛋白，心电图，心电彩超，胸片【诊疗】明确的心脏病+症状+体征+理化检查【治疗】长久综合治疗，控制心肌重构，保护心功效，减少死亡率①普通治疗：利尿剂——减少血容量，减轻心脏前负荷不能单一使用治疗+β受体阻滞剂，洋地黄类正肌力药品——增强心肌收缩力减慢心率，减慢房室传导，减少心肌耗氧高血压病（一种以体循环动脉压增高为重要特点的临床综合症）【病因】遗传，环境，饮食，精神应激，超重，肥胖【病理】全身细小动脉痉挛——动脉粥样硬化——心脑肾的缺血损伤【临床体现】早期无症状，晚期出现心脑肾等器官损害并发症：左心室肥厚，血管重构，主动脉夹层，心绞痛，心肌梗死。【检查】尿常规，肾功效，血脂测定，眼底检查，胸部X线，心电图，动态血压5.诊疗：动脉血压测定【治疗】目的①减少血压，使血压降至正常范畴②避免并减少靶器官的损害减少病死率和病残率利尿剂——排钠，减少血尿潴留，减少血管阻力噻嗪类夫噻类螺内酯一线治疗高血压药和保护靶器官（β受体阻滞剂——减少心排血量（美托洛尔）钙拮抗剂——减少心肌收缩力，血管平滑肌松弛，血管扩张（硝苯地平）血管紧张转化酶克制剂血管紧张Ⅱ受体拮抗剂α受体阻滞剂）【应用办法】治疗师英寸最低剂量开始，合理联合用药，尽量用长效药，白昼夜间均稳定降压冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病缺血性心脏病）【定义】冠状动脉粥样硬化是管腔狭窄或阻塞造成心肌缺血缺氧而引发【因素】血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病或糖耐量异常，性别，年纪，肥胖，长久精神紧张，遗传因素【类型】无症状类型，心绞痛型，心肌梗死型，缺血性心肌病，猝死型。急性心肌梗死冠状动脉供血量急剧减少或中断，使对应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。【病因】血脂异常、高血压、吸烟、性别、年纪、肥胖【病理】由于冠状动脉粥样硬化管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血、血管持续痉挛，致使冠状动脉严重狭窄、闭塞。【临床体现】疼痛、心律失常、低血压和休克、心力衰竭、胃肠症状。【诊疗】血象、红细胞沉降素与c反映蛋白、血肌钙蛋白测定，血清心肌酶剂5.治疗：尽量保护和维持心脏功效挽救频死心肌，缩小心肌缺血范畴，避免梗死扩大（阿西匹林，尿激酶，链激酶）心绞痛冠状动脉供血局限性，心肌急剧短暂缺血缺氧所致。【病因】血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病或耐糖量异常，心别，年纪【病理】心脏负荷忽然增加需血量增多超出了冠状动脉供血的代偿能力【临床体现】压迫、憋闷、紧缩感、心率增快、血压升高、皮肤湿冷出汗。【诊疗】X线检查，心电图，反射性核素检查，冠状动脉照影①劳累型心绞痛——稳定型，初发型，恶化型②自发性——卧位型，变异型，急性冠状动脉功效不全，梗死后③混合型——需氧量增加或无明显增加都会心绞痛【治疗】原则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，减少心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化，休息，药品治疗（硝酸酯制剂，硝酸甘油，硝酸异山梨酯）缓和期治疗①硝酸酯制剂②β受体阻滞剂③钙拮抗剂，径皮穿刺腔内冠状动脉成形术，病毒性心肌炎：指多个病毒所引发的心肌急性或亚急性慢性炎症约占心肌炎的半数【病因】重要为柯萨奇A组和B组病毒感染【病机】病毒直接损伤作用，免疫反映【临床体现】轻无，重则引发心律失常，心功效不全，休克，猝死，发热，咽痛，咳嗽，全身不适，乏力，头晕，呼吸困难，心悸【诊疗】病史和体征感染后3周出现心律失常或心电图变化，血沉加紧心肌内有无病毒抗原【治疗】尚缺特效治疗，必须强调早期综合治理，争取治愈①休息②改善和增进心肌营养代谢，③糖皮质激素④抗感染⑤调节细胞免疫功效（干扰素）急性胃炎：指多个因素引发的胃黏膜急性炎症可局限于胃窦胃体或弥漫分布于全胃【病因】①细菌及病毒感染②理化因素③应激【临床体现】疼痛，恶心，呕吐，食欲减退，腹部绞痛，水样腹泻，重则发热脱水休克【诊疗】病史症状，有饮食不当或药品引发，胃镜检查【治疗】①去除病因，②抗菌药治疗③克制胃酸分泌保护胃黏膜慢性胃炎：指胃黏膜的慢性炎症发病率高且随年纪成正比【病因】①幽门螺旋杆菌感染②本身免疫反映③十二指肠液返流④理化因素【临床体现】①化学损失胃窦胃炎②明显厌食体重下降贫血胃体胃炎【诊疗】胃镜黏膜活检HP检查，免疫学检查，B型胃酸分泌正常，A型黏膜萎缩严重【治疗】①避免刺激胃黏膜食物②抗菌治疗③保护胃粘膜④对症解决消化性溃疡：重要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡【病因】①胃酸及胃蛋白酶分泌过多②HP感染③药品因素④神经精神因素⑤胃黏膜屏障受损⑥其它【临床体现】体现为慢性周期性节律性的上腹部疼痛，胃:餐后1小时候发生疼痛至下次餐前消失中上腹或偏左十二指肠:疼痛持续时间较长，饥饿时疼痛餐后3小时疼痛中上偏右【诊疗】病史，X线钡餐，和胃镜检查【并发症】出血穿孔，幽门梗阻排便【治疗】消除病因，解除症状，愈合溃疡避免复发，避免并发症①适宜休息，劳逸结合，合理饮食，生活规律②克制胃酸分泌H2受体拮抗剂，质子泵克制剂，③根除HP3联疗法方案④保护胃黏膜药品（硫糖铝，柏木椽酸铋钾，前列腺E）胃癌：指发生于胃黏膜的最常见的恶性肿瘤，常见于胃窦【病因】①HP感染②饮食③环境④遗传⑤癌前期变化【临床体现】上月疼痛，食欲减退，恶心呕吐，呕血黑便，低热，乏力，体重减轻，贫血，毛发脱落【诊疗】病史X线钡餐和内镜加活组织检查【治疗】早期——手术治疗，中晚期——综合治疗法手术内镜下，化疗，免疫【转移途径】①直接蔓延：癌细胞直接蔓延至相邻器官如食管，肝，脾，胰②淋巴转移：癌细胞通过淋巴管转移至胃旁及远处淋巴结是最早且最常见的转移方式③血行转移：癌细胞通过血液循环转移至肝，肺，腹膜，脑，骨髓等④种植转移：癌细胞侵入浆膜后脱落至腹腔内，种植与腹腔盆腔内肝硬化：由不同病因长久损害肝脏所引发的一种常见慢性肝病。【病因】：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；非酒精性脂肪性肝炎；长久胆汁淤积；循环障碍；其它（理化因素，营养不良）【临床体现】代偿期：乏力，食减，腹部不适，恶心，轻微腹泻。失代偿期：1.全身症状:消瘦，纳减，乏力，精神萎靡，面色哟黑，夜盲，浮肿，舌炎，不规则低热乏力,2.消化道症状：食欲不振，上腹饱胀不适，恶心，腹胀，易腹泻3.出血及贫血：牙龈出血，鼻血，皮肤黏膜出血，贫血。4.内分泌系统失调：男性患者常有性功效减退，乳房发育，毛发脱落，女性出现闭经及不孕（二）门脉高压症的临床体现:1.侧支循环开放（是门脉高压症的特性性体现）2.腹水，是肝硬化失代偿期的重要标志之一。3.脾大【诊疗】病史，肝功效检查，肝活检【四】治疗早期诊疗：及时针对病因，加强治疗，制止病程发展。1，病因治疗，休息饮食2，药品治疗，保护肝细胞的药品：增进胆汁排泄及保护肝细胞，维生素；抗肝纤维化药品：（秋水仙碱）；腹水治疗：限制水纳的摄入。利尿，重要使用螺内酯和呋塞米。提高血浆胶体渗入压。放腹水疗法。肝硬化的并发症：1.急性上消化道出血（最常见的并发症）体现，呕血，黑便，大量出血可引发血性休克，，并诱发腹水和肝性脑病2，肝性脑病（最严重的并发症和最常见的死因）,3原发性肝癌4，感染原发性肝癌：指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤【病因】病毒性肝炎，黄曲霉素，肝硬化，其它【临床体现】，肝脏进行性肿大，消瘦，食欲减退，黄疸，肝区疼痛【诊疗】，病史，不明因素的肝区疼痛，肿大，消瘦。应做AFP,B超，CT四，治疗，目的，根治，延长生存期，减轻痛苦，提高生活质量。1手术2化疗3放疗4介1入性治疗5生物导向。【四转移途径】1血行转移：肝内转移，侵犯门静脉分支形成瘤栓，引发多发性转移灶，还可引发门静脉高压和顽固性腹水;肝外转移，肺转移率最高，还可累及骨，肾，脑等。2淋巴转移：转移至肝门淋巴结最多，也可转移到主动脉旁，，脾，胰及锁骨上淋巴结。3种植转移：较少见。如果种植在腹膜，可形成血性腹水。种植在盆腔，可在卵巢形成较大的肿块。上消化道大出血：指屈氏韧带以上的消化道，涉及食管，胃，十二指场上段空肠以及胰，胆病等引发的出血（短期出血.>1000ML）【病因】1消化系统疾病（食管，胃部，十二指肠，肝胆胰腺）2全身性疾病（血管性，血液病，急性感染，结缔组织，尿毒症）【临床体现】1呕血黑便2失血性周边循环衰竭3发热4贫血5质血症【诊疗】1大出血诊疗的拟定2预计出血量3判断与否继续出血4病因诊疗（胃镜检查，腹腔动脉造影，X线钡检查）【治疗】平卧位休息；头侧位；吸氧；禁食，镇静，补充血容量，止血。慢性肾小球肾炎：慢性肾炎，是原发性肾小球的一组疾病。【病因】1，急性肾炎发展所致2，肝炎（HBV）病毒感染【临床体现】1乏力，疲倦，腰部酸痛，纳差（早期）。尿检中蛋白增加，血尿，高血压水中，轻微氮质血症。2，大量蛋白尿，持续中度高血3控制蛋白摄入量2控制高血压和保护肾功效（血管紧张素转换酶克制剂，钙拮抗剂，利尿剂）3，抗凝和血小板反解毒药品4糖皮质激素和细胞毒药品肾病综合症，是由多个肾脏病理损伤所致的大量蛋白尿（蛋白尿>35g）并常伴有对应的低蛋白血症（血浆蛋白<30），水肿，高血脂等一组临床体现。尿路感染：简称尿感，指尿路内有大量微生物繁殖而引发尿路炎症，可分为上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎）【病因】感染途径1上行感染，由细菌经尿道上行感染膀胱甚至肾盂引发，肾盂肾炎。2血行感染，细菌从体内的感染灶侵入血流，达成肾脏及尿路引发感染，肾盂肾炎。3淋巴道感染，下腹部和盆腔器官，特别是升结肠与右肾的淋巴管相通，因此盆腔器官炎症时，细菌可能借以进入肾脏。易感因素1，尿路梗阻，尿路解部和功效异常（结石，肿瘤，畸形，神经性膀胱）2膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和构造异常3器械使用4代谢因素，慢性失钾，糖尿病遗肾脓肿，高尿酸血症，高钙血症。5其它，妊娠，尿道口周边炎，重症肝病，晚期肿瘤。6机体抗病能力【临床体现】1膀胱炎：尿频，尿急，尿痛，白细胞尿，血尿，膀胱区不适2急性肾盂肾炎：泌尿系统症状（膀胱刺激症，腰痛，下腹部痛，肾区压痛叩痛）全身感染症状（寒战，发热，头痛，恶心，呕吐，食欲不振）3慢性肾盂肾炎，无症状细菌尿，尿急尿频，间歇性低热，肾小管功效损伤（多尿，夜尿增多），电解质紊乱【诊疗】1急性膀胱炎，尿细菌培养，尿路刺激，尿白细胞增多2急性肾盂肾炎，血尿常规白细胞增多，尿细菌培养3慢性尿路感染，有尿路感染病史，尿检白细胞增多，尿浓缩功效下降。【治疗】主动彻底进行抗菌治疗，消除诱发因素，避免复发。1，休息，多饮水，增加尿量，增进细菌和炎症分泌物的排泄。2抗菌治疗3祛除诱因急性肾衰竭：由多个病因引发肾功效在短期内急剧下降，出现少尿，氮质潴留及水电解质代谢紊乱的临床综合征。【病因】肾前性，肾实质性，肾后性【临床体现】尿量减少（,<400尿量，<100无尿）尿毒症症状：水，电解质紊乱及酸碱平衡失调【诊疗】少尿。血尿素氮，血肌酐升高>3.6和>44.2。氮质血症及代谢紊乱。【治疗】防治基础病因。营养疗法。控制水，纳摄入。纠正高钾血症透析疗法。贫血：指外周血中血红蛋白量，红细胞数和红细胞比容低于正常。成人男性<120,成人女性<110，孕妇<100.【病因】1红细胞生成减少（造血干细胞增生和分化异常，骨髓被异常细胞核组织浸润，细胞成熟障碍）2红细胞破坏过多（红细胞内在异常，红细胞外异常）3失血（急性失血，慢性失血）【临床体现】1，普通体现：皮肤黏膜苍白，疲倦，乏,2，循环系统：体力活动后心悸，气促，肺动脉瓣或新建收缩杂音，心脏扩大，心率增快，心电图ST段减少及T波低平倒置3，中枢神经系统：头痛，头晕，目眩，耳鸣，嗜睡，注意力不集中4，消化系统：食欲不振，恶心，呕吐，腹胀腹泻。5泌尿生殖系统：多尿，轻度蛋白尿，月经失调，性欲减退【诊疗】询问病因，体格检查，实验室检查【治疗】1消除病因2补充造血要素3刺激红细胞生成4糖皮质激素5脾切除6输血7造血干细胞移植【分类】1大细胞贫血（巨幼细胞贫血）2正常细胞贫血（再生障碍性贫血）3小细胞贫血（缺铁性贫血）再生障碍性贫血：由多个病因引发的骨髓造血功效衰竭，临床呈全细胞减少的一组综合症。【病因】药品及化学物质。电离辐射。感染【临床体现】急性再障，出血感染，发热，皮肤淤血，瘀斑，血尿。慢性再障，乏力，心悸，头晕，面色苍白，出血较轻，轻度感染发热。【诊疗】1全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少2普通脾肿大3骨髓最少有一部为增生减低或重度减低4排除其它疾病5普通抗贫血药无效【治疗】1去除病因，严禁接触对骨髓造血有毒物质，禁用对骨髓有克制作用的药品。2支持疗法：主动防治感染。出血者（糖皮质激素）内脏出血（浓集血小板输入）严重贫血者（输入浓集红细胞）3刺激骨髓造血（雄激素。其它药品）4免疫克制剂5造血干细胞移植6造血干细胞生长因子（红细胞生成素）白血病：一种造血干细胞的恶性克隆性疾病【病因】病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素【急性】病程急，几个月，AL【慢性】病程长，几年，CL，急性白血病【体现】高热，贫血，初学，发热和感染，淋巴结、脾脏肿大【诊疗】骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示某一系列原始细胞≧30%【治疗】化学，支持，造血干细胞移植，慢性白血病【体现】低热，出汗，消瘦，脾脏肿大【诊疗】脾肿大，血象，骨髓象，PH染色体检查【治疗】化疗，造血干细胞移植【化疗】羟基脲，白消安，靛玉红，小剂量阿糖胞苷，干扰素子，伊马替尼甲状腺功效亢进症：甲状腺激素分泌过多，引发以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进【病因】遗传，HLA类型，免疫功效紊乱，甲状腺细胞增生，甲状腺激素合成和分泌增加【体现】高代谢症群，甲状腺肿大，单纯性突眼，浸润性突眼【诊疗】病史，临床体现，实验室检查【治疗】适宜休息，抗甲状腺药品，放射性，手术，甲状腺危象【体现】高热＞39℃，心率快140~240／min，烦躁不安，大汗淋漓，厌食，恶心，呕吐腹泻→虚脱，休克，嗜睡，谵妄→昏迷，部分心力衰竭，肺水肿，偶有黄疸，白胞总数及中性粒胞常升高，血T3T4升高，TSH明显减少【治疗】抗甲状腺药品，放射性碘，手术，其它药品【抗甲状腺药品】硫脲类，咪唑类【适应症】甲状腺呈轻、中度肿大，年纪﹤20,或孕妇、年迈体弱等不适宜手术，术前准备，术后复发而不适宜用（3）I，辅助（3）I【放射性（3）I适应症】中毒甲亢，年纪﹥25，长久治疗无效，不适宜手术，某些高功效性甲状腺瘤及结节【手术】治愈率﹥70%【适应症】中重度甲亢、长久治疗无效，甲状腺明显肿大，胸骨后甲状腺肿伴甲亢，结节性甲状腺肿伴甲亢【其它药品】β受体阻滞剂，复方碘液【急救方法】克制TH合成、释放，快速阻滞儿茶酚胺释放，减少周边组织对甲状腺激素的反映，肾上腺皮质激素，对症治疗糖尿病：以提高血糖为特性点内分泌代谢病【病因】=1\*ROMANI型胰岛素绝对缺少，=2\*ROMANII胰岛素相对缺少【体现】三多一少，反映性低血糖【检查】尿糖，血糖测定FPG≧6.1,2HFG﹤7.8【治疗】无法根治，终身服药，控制饮食。胰岛素促分泌剂（磺脲类，非磺脲类），双胍类，α-葡萄糖苷酸克制剂，噻唑烷二酮，胰岛素【慢性并发症】肾病，视网膜病变，脑血管病变，神经病变，其它眼病，糖尿病足血脂异常：高血脂症【病因】原发性，继发性【诊疗】病史，体格检查，血脂检查，实验室检查【治疗】饮食控制，运动，药品（他汀类，氯贝丁酯类，烟酸类）类风湿关节炎：以周边关节骨质损害为特性的全身性本身免疫性疾病【病因】遗传，感染，神经内分泌因素【体现】晨僵，疼痛，肿胀，关节畸形，关节功效障碍，类风湿结节（腕，指掌，近端指间）【诊疗】晨僵持续最少1h、≧6周，3个或3个以上关节肿≧6周，腕关节、掌指关节或近端指间关节肿≧6周，对称性关节肿≧6周，类风湿皮下结节，手X线片变化，类风湿因子阳性【治疗】非甾体抗炎药，抗风湿，糖皮质激素，中草药制剂，生物制剂，癫痫：以一组大脑神经元异常放电所引发的短暂性中枢神经系统功效失常为特性的慢性脑部疾病综合症短暂性脑缺血发作：一过性或短暂性局灶性脑或视网膜功效障碍【病因】微栓塞，动脉粥样硬化、狭窄，血液高凝【体现】对侧单肢无力，轻偏瘫，麻木感觉，对侧面部轻瘫【诊疗】病史，忽然的局限性神经功效缺失（偏盲，局限性偏瘫，局限性感觉障碍，失语，共济失调，构音困难）【治疗】消除病因，防止性药品病毒性肝炎：以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病【分类】甲HAV乙HBV丙HCV丁HDV戊HEV【传染源】甲戊粪便，乙丙丁血和体液【途径】甲戊口传染，乙丁血液、母婴、性接触，丙输血、注射、母婴【易动人群】甲小朋友青少年，乙20~40岁，丙成人，丁青壮年、男﹥女HBsAg抗HBsHBeAg抗HBeHBClgM抗HBclgM分析成果+—————HBV感染，无症状携带者+—+—+—急慢性HBV（大三阳）+——+—+急性感染→恢复（小三阳）+—+—++急慢性HBV，无症状携带者—+———+HBV恢复期—————+继注感染脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指因脑血液供应障碍，缺血，缺氧引发的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。【病因】=1\*GB3①动脉血栓性脑梗死：动脉粥样硬化，血管炎；=2\*GB3②脑栓塞：心源性脑栓塞；=3\*GB3③脑隙性梗死：高血压性小动脉硬化。【临床体现】昏迷，抽搐，有高血压，心脏病，糖尿病，中风的病史。【诊疗】=1\*GB3①病史（动脉硬化，中风，高血压，糖尿病，心房颤动）；=2\*GB3②忽然起病；=3\*GB3③脑部CT，MRI检查可显示梗死部位和范畴。【治疗】温和降压，维持水，电解质平衡，溶栓治疗，降压抗凝，抗血小板聚集。脑出血：指原发性非外伤性脑实质内的自发性出血。【病因】高血压性动脉硬化（微动脉瘤形成和破裂，继发性脑粗中和脑缺血，颅内压增高）【临床体现】血压升高，激烈头痛，头晕，呕吐。【诊疗】=1\*GB3①50以上高血压患者；=2\*GB3②突现头痛，呕吐，意识障碍，偏瘫，失语；=3\*GB3③CT检查可见脑内高密度区。【治疗】保持安静，减轻脑水肿，减少颅内压，控制血压，亚低温治疗。蛛网膜下腔出血：脑底部或脑表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下隙，称原发性蛛网膜下腔出血。脑内出血经脑实质破向脑表面或进入脑室而至蛛网膜下降的，称继发性蛛网膜下腔出血。【病因】脑疝囊性动脉瘤破裂。【临床体现】头痛恶心，喷射性呕吐，偏瘫，失语。【诊疗】=1\*GB3①忽然激烈头痛和脑膜刺激证阳性，眼底检查可见血；=2\*GB3②CT检查阳性脑脊液均匀血性；=3\*GB3③DSA,MRA,CTA等脑动脉造影。【治疗】绝对卧床，减少颅内，止血剂，防治脑血管痉挛，手术治疗。传染病：由病原微生物和寄生虫，感染人体后产生的有传染性的疾病（健康和恢复期携带者）。【传输途径】空气水，饮食，接触，虫媒，体液，母婴，土壤。【发病机制】=1\*GB3①微动脉瘤形成和破裂；继发性脑水肿和脑缺血；颅内压增高，脑疝形成。【临床体现】壳核出血；丘脑出血；桥脑出血；小脑出血，脑叶出血。传染过程的体现：病原体被去除；病原体携带状态；隐性感染；潜在性感染；显性感染。【流行过程的3个环节】=1\*GB3①传染源：患者，隐性感染者和病原携带者；受感染的动物。=2\*GB3②传输途径：空气传输，经水传输，饮食传输，接触传输，虫媒传输，体液传输，母婴传输，土壤传输；=3\*GB3③易动人群。【病原体引发的独有体现】毒血症，茵血症，败血症，脓毒血症，感染中毒性血症。【传染病的基本特性】病原性；传染性；流行性，季节性，地方性；免疫性。病毒性肝炎与肝硬化的关系：乙型，丙型，丁型病毒性肝炎病毒持续存在或急性或急性重症肝炎时如有大量肝细胞坏死和广泛纤维化也可直接演变为肝硬化。【分类】甲型肝炎病毒；乙型肝炎病毒；丙型肝炎病毒；丁型肝炎病毒；戊型肝炎病毒。【具体的流行环节】甲（HAV）；乙（HBV）；丙（HCV）;丁（HDV）;戊（HEV）。【传染源】甲型，戊型肝炎者——粪便中排出病原体；乙，丙，丁型肝炎者——血和体液排出病原体。【传输途径】甲，戊型——饮食，饮水，日常生活接触传输，粪口途径；乙，丁型——输血，注射，手术，针刺，血液透析，传输，母婴传输，性传输；丙型——血液传输，母婴传输。【易动人群】甲型：小朋友，青少年；丙型：成人；乙型：青年。艾滋病【传染源】AIDS患者与无症状的HIV感染者【传输途径】性接触传输，血液传输，母婴传输【高危人群】男同性恋者，性乱交者，静脉药阻者，血友病，多次输血者，与HIV携带者经常有性接触者或血液接触机会的人【诊疗】Ⅰ期