常见心律失常的识别及处理

常见心律失常的识别及处理

概述猝死是医学面临的最严峻挑战

猝死占总死亡的15%~20%，严重威胁着人类的生命平安1.5%19.1%心性猝死23%肿瘤20.2%其他11.2%心脏病引起死亡的疾病分布1NationalVitalStatisticsReport,Vol49(11),Oct.12,20012

MMWR.State-specificmortalityfromsuddencardiacdeath–US1999.Feb15,2002;51:123-126.概述心性猝死是人类猝死的主要原因Framingham长达26年的前瞻性研究结果说明，猝死中75%为心性猝死。说明心性猝死是人类生命的直接杀手，美国每年猝死人数近35万，平均存活率仅5％

概述12％其他心脏病88％心律失常心性猝死的原因17%缓慢性心律失常83%恶性室性心律失常心律失常性猝死心性猝死绝大多数为心律失常性猝死学习临床常见心律失常目录概述心律失常的分类常见心律失常的识别抗心律失常药物的应用心律失常的护理概述2023/11/209概述窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。窦房结的冲动经前、中、后三条结间束传导至房室结，向前延续成房室束〔又称希氏束〕。房室束先发出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三条系统。左束支后分支细长，分支晚；两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成浦顷野纤维网深入心室肌。心脏起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束〔希氏束〕左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。

工作细胞:

心房肌、心室肌细胞。

自律细胞：窦房结、房室结、房室束细胞。心肌细胞正常心肌电生理2023/11/2012正常心电图的形成P波：反映左、右心房去极化过程中的电位和时间变化。P-R段：反映兴奋通过房室交界区电位和时间变化，因其传导缓慢，电位变化微弱，表现为等电位线。QRS波群：反映左、右心室去极化过程中的电位和时间变化。S-T段：代表心室早期复极的电位和时间变化。T波：反映心室晚期复极过程中的电位和时间改变。U波：一般认为是心肌传导纤维的复极所造成，也有人认为是心室的后电位。指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与冲动次序的异常心律失常的概念心律失常的分类按其发生原理可分为：冲动形成异常窦房结起搏点本身冲动的程序与规律异常窦房结以外的其他部位产生冲动即异位节律冲动传导异常冲动起源异常和冲动传导异常同时存在心律失常的分类冲动形成异常冲动传导异常窦性心律失常窦房传导阻滞过早搏动房室传导阻滞阵发性心动过速预激综合症心室扑动心室颤抖室内传导阻滞心房扑动心房颤抖常见心律失常的识别心电图是诊断心律失常最重要的无创检查技术常见心律失常的识别右上肢〔红〕左上肢〔黄〕左下肢〔绿〕右下肢〔黑〕

RLRL

肢体导联常见心律失常的识别

胸部导联

V1：红色－胸骨右缘第四肋间V2：黄色-胸骨左缘第四肋间V3：绿色-位于V2与V4连线中点V4：褐色-左锁骨中线第五肋间V5：黑色-左腋前线第五肋间与V4平行V6：紫色-左腋中线第五肋间，与V4、V5平行常见心律失常的识别

右胸导联V3R：右侧V3相对的位置V4R：右侧V4相对的位置V5R：右侧V5相对的位置常见心律失常的识别

后壁导联V7：左腋后线第五肋间，与V6平行V8：左肩胛线第五肋间，与V6、V7平行V9：脊柱左边旁开一指，第五肋间与V7、V8平行正常心电图窦性心律〔sinusrhythm〕心脏冲动起源于窦房结的心律窦性心律失常

窦性心律失常留神律仍由窦房结所发出的冲动所控制，但频率过快、过慢或不规那么称之。如窦速、窦缓、窦不齐、窦性停搏

窦性心律失常期前收缩

定义：窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩所致。又称过早搏动，简称早搏，是临床上最常见的心律失常。部位房性室性〔最常见〕交界性频率偶发：偶然发作频发：>5次/分形态单源性——单个异位起搏点，同导联上出现形态相同多源性——多个异位起搏点，同导联上出现不同形态二、三联律：早搏有时呈规律的出现，如每隔一个或二个正常心搏后出现一个早搏〔或每隔一个后出现二个早搏〕，且周而复始连续发生，即称之。三联律房性早搏P′房性早搏ECG特点：〔一〕房性早搏：异位起搏点在心房1、提前出现的P′波，形态与窦性P波稍有差异；2、P′—R间期≥0.12S；3、P′波后的QRS波多正常；4、P′后代偿间歇多不完全〔即P′波前后的P-P间期之和<2个窦性PP间期〕2023/11/2029房性早搏伴室内差异性传导2023/11/2030室性早搏心电图诊断宽大畸形QRS波无相关P波，继发ST－T改变。代偿间期完全心电图类型二联律、三联律成对、短阵室速单形型，多形型室性早搏ECG特点1、提前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时限≥0.12s2、提前出现的QRS波群其前无相关P波3、ST段、T波与QRS主波方向相反4、大多有完全性代偿间歇交界性早搏ECG特点：〔三〕房室交界性早搏：起搏点在房室交界组织1、提前出现的QRS波群形态同窦性〔但有差异传导时可宽大〕2、逆行P波〔aVR直立、Ⅰ、Ⅱ、aVF倒置〕，可出现于QRS波前、后或埋于其中,且P′-R间期<0.12S或R-P′间期<0.20S3、有完全代偿间期〔即早搏前后的R-R间期等于2倍窦性R-R间期〕

阵发性心动过速

定义：是一种阵发性、快速而规律的异位心律，是由三个或三个以上连续发生的期前收缩形成〔发作时心率常达160～220次/分〕房性交界性按起搏点部位室性（希氏束分支以下）

室上性（希氏束以上）

病因1、室上速：常见于无器质性；也可见于风心病、冠心病、甲亢、洋地黄中毒等，大多数由折返机制引起。2、室速：多见于器质性，最常见为急性心梗，也见于心肌病、心肌炎风心病、洋地黄中毒、电介质紊乱、QT间期延长综合征、奎尼丁或胺碘酮中毒等；心脏手术等亦可出现。2023/11/2038阵发性室上性心动过速心电图诊断HR150－250bpm，节律规那么QRS形态大多正常P波逆行性，常在QRS之内或终末部阵发性室上性心动过速

临床表现病症取决于发作时的心率及持续时间大多有心悸、胸闷、乏力、心绞痛等病症无器质性心脏病的年轻人〔20-40岁〕多见突发突止，持续数秒、数小时、甚至数日不等听诊心率快而规那么，心尖部S1强度一致，心率150～250次/分心电图特点心率150～250次/分，心律规那么房性P′波，频率多在160～250次/分，节律规整；P′波可重叠于前一心动周期的T波内，不易识别；如为房室交界区性那么为逆行P′波，可出现在QRS波群之前或QRS波群之后、也可埋在QRS波群之中。QRS波形态及时限正常〔伴室内差异传导或束支阻滞可增宽〕起止突然，通常由一个期前收缩触发；暂时性ST段压低和T波倒置室上速发作腺苷普萘洛尔普罗帕酮胺碘酮同步直流电复律射频消融术

洋地黄（少用）抗心律失常药物上述无效频繁发作药物难控刺激迷走神经首选维拉帕米阵发性室上性心动过速2023/11/2042预激综合征典型预激的心电图：P-R<0.12SΔ波ST-T继发改变阵发性室性心动过速

临床表现临床病症轻重视发作时心室率、持续时间、根底心脏病变不同而异非持续性室速〔发作持续时间<30S，能自行终止〕，通常无病症；持续性室速〔发作持续时间>30S，需药物或电复律始能终止〕常伴明显血流动力学障碍重要脏器血供减少病症：低血压、少尿、晕厥、心绞痛、休克、猝死听诊HR：140～220bpm，心律稍不规那么S1强度可不一致〔属高危性〕

心电图特点：3个或3个以上的室性期前收缩连续出现。QRS波形形态畸形，时限大于0.12s,T波方向常与QRS波群方向相反常可见心室夺获或室性融合波，是确立室速诊断的最重要依据。

阵发性室性心动过速

器质性心脏病及持续性室速其他可选：普罗帕酮、胺碘酮等洋地黄中毒非同步直流电复律若低血压、休克心绞痛、晕厥阵发性室速治疗首选利多卡因静注后静滴维持首选苯妥英钠扑动与颤抖当自发性异位搏动的频率超过阵速的范围时形成扑动或颤抖当自发性异位搏动的频率超过阵速的范围时形成扑动或颤抖按异位起搏点部位房性：房扑〔AF〕、房颤〔Af〕室性：室扑〔VF〕、室颤〔Vf〕〔极危重〕心房扑动：心房异位起搏点的频率达250－350次／分，心房收缩快而协调心房颤抖：频率＞350-600次／分。心室律绝对不规那么心室扑动：频率150-300次/分心室颤抖：频率150-500次/分2023/11/2047房扑心电图诊断规律的F波，F波之间有等电位线，频率250-350bpm心室率可规那么或不规那么QRS波形大多正常，也可差传2023/11/2048心房扑动〔呈2∶1下传〕病症：主要取决于心室率的快慢及原有心脏病的轻重心室率不快者可无任何病症心室率快者可有心悸、胸闷、头晕、乏力等>150次/分心室率重者可心衰、心绞痛、晕厥等听诊：心律绝对不规那么S1强弱不等心率>脉率，脉搏短绌危害性诱发心衰〔是左心衰最常见诱因之一〕导致附壁血栓形成，脱落引起体循环〔动脉〕栓塞重要器官血供缺乏房颤房颤—处理要点慢性病因治疗持续性药物控制心率后药物复律〔奎尼丁、胺碘酮〕同步直流电复律心房颤抖ß受体阻滞剂永久性抗凝(华法林〕药物控制心室率洋地黄维拉帕米阵发性，时间短，无病症常自行终止不需治疗室扑室颤室扑：QRS波群成正弦波图形，频率150-300bpm。室颤：振幅波形极不规那么，无法识别QRS，ST-T。定义：心室各局部肌纤维发生极快而不协调的乱颤结果：心脏无排血〔=心脏停搏〕心、脑等重要器官和周围组织血液灌注停止阿-斯发作或猝死〔也是临终前的心律改变，是最危急的心律失常〕室颤病因：常为器质性心脏病及其他疾病临终前发生缺血性心脏病、急性心梗、心肌病、严重低血钾等药物毒性作用:洋地黄中毒，胺碘酮，奎尼丁等抗心律失常药电击、雷击、溺水等低钾、低镁、缺氧、高碳酸血症创伤性心脏检查和心脏手术临床表现：

一旦发生，立即阿-斯发作

表现为意识丧失、抽搐、紫绀、继之呼吸停止，瞳孔放大

相当于心室停搏体格检查：

心音消失，P触不到，BP测不到治疗要点：应争分夺秒进行抢救立即胸外心脏按压，人工呼吸立即直流电非同步电击除颤其他抢救措施同心脏骤停室颤定义：窦性冲动在房室传导过程中被异常地延迟或阻滞阻滞可在房室结、希氏束、束支等

按其阻滞程度分三度：Ⅰ度：为窦性冲动自心房传至心室的时间延长〔全部下传〕Ⅱ度：为窦性冲动中有一局部不能传至心室Ⅲ度：为窦性冲动均不能下达心室〔完全性〕房室传导阻滞〔atrioventricularblock,AVB〕Ⅰ度：除原发病病症外，无其他病症听诊S1减弱〔收缩时房室瓣接近关闭〕房室传导阻滞〔AVB〕ECG特点：P-R间期>0.20S每个P波后都有QRS波群〔无脱落〕房室传导阻滞〔AVB〕Ⅱ度Ⅰ型〔文氏现象〕心悸或心搏脱漏感听诊S1强度逐渐减弱并有心搏脱落ECG特点：

P-R间期逐渐延长，直至QRS波群脱落相邻的R-R间期逐渐缩短，直至P波后QRS波群脱落包含QRS波群脱落的R-R间期比两倍P-P间期短最常见的房室传导比例为3∶2或5∶4房室传导阻滞〔AVB〕ECG特点：

P-R间期固定，可正常或延长

有间歇性的QRS波脱落，常呈2∶1或3∶2QRS波群形态一般正常，亦可有形态异常Ⅱ度Ⅱ型〔莫氏现象〕乏力、头晕、心悸、胸闷等病症〔易开展为完全性〕听诊：亦有间歇性心搏脱落，但S1强度恒定Ⅱ度Ⅱ型〔莫氏现象〕Ⅲ度：病症取决于心室率的快慢，如疲乏、晕厥、心绞痛等过慢导致脑缺血而出现阿一斯综合征，重者可猝死听诊：S1强度不一，心律慢而规那么，心率20～40次/分有时可闻响亮而清晰的第一心音〔大炮音〕血压偏低房室传导阻滞〔AVB〕ECG特点：P-P间隔相等，R-R间隔相等，P与QRS无关〔房室别离〕P波频率大于QRS波频率〔P-P间隔<R-R间隔〕QRS波群形态阻滞部位高，那么形态正常，室率>40次/分在希氏束以下，那么QRS宽大畸形，心室率<40次/分房室传导阻滞病因治疗心率慢有病症阿托品异丙肾上腺素心率＜40次/分阿斯发作首选安装起搏器处理要点2023/11/2063电解质紊乱—低血钾典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，U波增高QT-U间期延长。2023/11/2064心肌缺血和心肌梗死2023/11/2065心肌缺血ST段压低;ST段抬高(冠脉痉挛);T波倒置、双向或低平。2023/11/2066心肌梗死

(1)根本改变高尖T波：常出现在急性心肌梗死早期。ST段抬高，与T波融合形成单向曲线。病理性Q波。T波改变：倒置对称T波。对应导联出现高而直立、对称的T波。2023/11/2067心肌梗死2023/11/2068心肌梗死的ECG动态演变2023/11/2069

心肌梗死的定位诊断

病理性Q波出现的导联心梗的定位V1

V3前间壁V3

V5

前壁I,aVL,V5

V6侧壁V1

V6

广泛前壁II,III,aVF下壁2023/11/2070

前降支近端阻塞可导致广泛前壁心梗右冠状动脉阻塞可导致下壁心梗2023/11/2071急性下壁心肌梗死2023/11/2072急性广泛前壁心肌梗死2023/11/2073陈旧心肌梗死主要依据病理性

Q波的存在抗心律失常药物分类I类：钠通道阻滞药II类：β肾上腺素受体阻断药III类：延长动作电位时程药IV类：钙通道阻滞药Ⅰ类：钠通道阻滞药Ⅰa：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程

奎尼丁、普鲁卡因胺

Ⅰb：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，促进K+外流，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程。

苯妥英钠、利多卡因

Ⅰc：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显。

普罗帕酮、氟卡尼Ⅱ类：β肾上腺受体拮抗药

阻断心脏β受体，抑制交感神经，减慢4相除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。普萘洛尔Ⅲ类：延长动作电位时程药

抑制钾电流，延长APD和ERP。胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药

抑制钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导。维拉帕米、地尔硫卓Ⅰ类：钠通道阻滞药Ⅰa：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程。代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁(quinidine)临床应用

为广谱抗心律失常药物，适用于房扑、房颤、室上性和室性心律失常。奎尼丁(quinidine)不良反响胃肠道反响：恶心、呕吐、腹泻。金鸡纳反响：长期服用奎尼丁后出现头痛、耳鸣、听力减退、腹泻、恶心、视力模糊等。心脏毒性反响与奎尼丁晕厥扩张血管、减弱心肌收缩力，引起低血压。Ⅰb类Ⅰb：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性。

促钾外流：缩短复极过程，缩短APD。代表药物：利多卡因、苯妥英钠利多卡因〔lidocaine〕临床应用室性心律失常首选，对室性早搏疗效好。强心苷中毒引起的室性或室上性心律失常急性心肌堵塞引起的室性心律失常为首选药。利多卡因〔lidocaine〕不良反响〔1〕静滴过快或肝功能不良时，常可出现嗜睡、头痛、视觉模糊、感觉异常、肌肉抽搐。〔2〕过量时，亦可产生血压下降、心率减慢、甚至停博。〔3〕II度以上房室传导阻滞禁用。Ⅰc类Ⅰc：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导。代表药物：普罗帕酮、氟卡尼普罗帕酮〔propafenone〕临床应用室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速不良反响胃肠道反响低血压、房室传导阻滞心电图出现QRS波增宽超过20%以上，或Q-T间期明显延长者，需减量或停药。Ⅱ类：β肾上腺受体拮抗药竞争性阻断β受体，抑制β受体激活所介导的心脏生理反响；高浓度具有膜稳定作用。普萘洛尔自律性：降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性；传导速度：0相除极速率↓

→传导速度↓APD和ERP:延长房室结ERP。

临床应用室上性心律失常：窦性心动过速首选；房颤、房扑及阵发性室上性心动过速均有效；室性心动过速：室早、室速有效；缺血性心脏病。Ⅲ类延长APD和ERP药物

胺碘酮药理作用：可明显地阻滞复极过程，阻断钠、钾、钙通道，阻断α及β受体。降低自律性：窦房结、浦氏纤维等的自律性。与阻滞钠、钙通道及阻断β受体有关。2.减慢传导：减慢浦氏纤维和房室结的传导速度。与阻滞钠、钙通道有关。3.延长ERP和APD：长期用药后，可明显延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP，比其他抗心律失常药物都要明显。与阻滞钾通道有关。

广谱抗心律失常药：各种室上性及室性心律失常将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律。胺碘酮〔Amiodarone〕不良反响——与剂量大小及用药时间有关。心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长，低血压；消化道反响；角膜微粒沉着，震颤、面部色素沉着；肺间质或肺泡纤维化——定期检查胸部X片。甲状腺功能亢进或减退。胺碘酮〔Amiodarone〕Ⅳ类钙拮抗剂维拉帕米〔Verapamil〕药理作用1.降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流。。2.减慢传导：窦房结和房室结。抑制0相除极速率。3.延长不应期：延长慢反响细胞的ERP，因阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时间。较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。4.扩张冠脉，抑制心肌收缩，降血压。抗心律失常药分类

Ⅰ类钠通道阻断药ⅠA适度阻滞钠通道

中度抑制0期Vmax,减慢传导

奎尼丁

延长APD和ERP,加宽QRS波

普鲁卡因胺

ⅠB轻度阻滞钠通道

轻度抑制0期Vmax,减慢传导

利多卡因

缩短APD,相对延长ERP

苯妥英钠

ⅠC

明显阻滞钠通道明显抑制0期Vmax,减慢传导普罗帕酮