四川农业大学动物生理学复习资料(全)

绪论动物生理学：是研究动物机体正常生命活动规律及其调控的科学。动物生理学研究内容：①说明机体各局部机能活动特点，以及各局部活动之间相互作用的规律；②说明机体在与环境相互作用时，各器官、系统活动的变化规律。动物生理学的研究水平：①整体和环境水平；②器官和系统水平；③细胞和分子水平。动物生理学的研究方法：1.急性实验〔①离体实验；②内环境：即细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。内环境稳态：组成内环境的各种理化因素的变化都保持在一个较小的范围内，称为内环境稳态。内环境稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的根本条件。内环境稳态并非静止不动，而是处在一种动态平衡状态。生理功能的调节方式：神经调节、体液调节、自身调节。神经调节:指通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。反射：指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境的变化所产生的有规律的适应性反响。反射的结构根底是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。特点：迅速、准确、时间短、作用部位局限体液调节：内分泌腺和具有内分泌功能的组织细胞产生的特殊化学物质，通过体液到达较远或邻近的特定器官、组织或细胞，影响并改变其生理功能的调节方式。体液调节作用方式：内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌特点：范围广、缓慢、持续时间长自身调节：许多组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反响，这种反响是组织、细胞本身的生理特性，并不依赖于外来的神经或体液因素的作用，所以称之为自身调节。例如：血管平滑肌在收到牵拉刺激时，会发生收缩反响。特点：范围小，不够灵活，是神经和体液调节的补充。动物生理功能的控制系统：非自动控制系统〔开环系统〕、反响控制系统〔闭环系统〕、前馈控制系统。反响调节：即受控局部发出反响信号返回控制局部，使控制局部能够根据反响信号来改变自己的活动，从而对受控局部的活动进行调节。反响包括正反响和负反响。正反响：从受控局部发出的反响信息促进与加强控制局部的活动，称为正反响。如：排便、分娩、血液凝固负反响：反响信号能够降低控制局部的活动，称为负反响。如：血压、体温、肺牵张、血钙、第一章、细胞的功能细胞膜的生理功能：物质转运和信号传导物质转运方式：1.小分子物质或离子的转运：被动转运〔单纯扩散、易化扩散〕、主动转运2.大分子物质或团块的转运：出胞和入胞单纯扩散：指一些小分子的脂溶性物质顺浓度梯度〔电化学梯度〕从膜的高浓度一侧到低浓度一侧的方式。如：二氧化碳、氧气、酒精、麻药易化扩散：非脂溶性物质或脂溶性小的物质，在特殊蛋白质的帮助下，顺电-化学梯度，从高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象，称为易化扩散。如：Na+通道易化扩散分类：载体介导的易化扩散、离子通道介导的易化扩散。易化扩散的特点：〔1〕物质移动的动力来自高浓度的势能，细胞不耗能〔2〕顺浓度差或浓度梯度移动〔3〕膜蛋白的参与载体介导的易化扩散的特点：〔1〕高度的结构特异性〔2〕具有饱和现象〔3〕有竞争性抑制现象通道介导的易化扩散的特点：〔1〕选择性〔2〕转运速度快〔3〕门控特性单纯扩散和易化扩散都是要消耗能量的，只不过是消耗的势能，不需要消耗细胞的能量。主动转运：指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。主动转运特点：〔1〕逆浓度梯度转运〔2〕消耗能量〔3〕需要载体介导主动转运分类：〔1〕原发性主动转运如：钠钾泵、钙泵、碘泵〔2〕继发性主动转运如：葡萄糖和氨基酸的转运入胞作用：指细胞外的大分子物质或团块进入细胞内的过程。这些物质主要是侵入体内的细菌、病毒、异物或大分子营养物质。出胞作用：细胞把大分子物质或团块物质由细胞内向细胞外排出的过程。这是将细胞产生的蛋白质、激素、酶类、神经递质等物质运出细胞的主要方式。跨膜信号转导：携带生物信息的信号分子与细胞膜受体结合后，引发并产生一系列信号分子的信息传递级联反响，从而使生化细胞改变或发动其生理活动的过程。细胞的跨膜信号转导分类：〔1〕由离子通道介导的跨膜信号转导〔2〕由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导〔3〕由酶耦联受体介导的跨膜信号转导离子通道介导的信号转导分类：电压门控通道、机械门控通道、化学门控通道。G蛋白耦联受体介导的信号转导过程：①受体识别配体并与之结合②激活与受体耦联的G蛋白③激活G蛋白效应器④产生第二信使⑤激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道G蛋白耦联受体：是一种与细胞内侧G蛋白的激活有关的独立的受体蛋白质分子。G蛋白：是鸟苷酸结合蛋白的简称，具有耦联受体和激活效应蛋白的作用。第二信使：将细胞外信号分子作用于细胞膜的信息，传达给细胞内的靶蛋白的小分子物质。第二信使有：cAMP、肌醇三磷酸、二酰甘油、环鸟苷酸和Ga2+等；第一信使：就是激素。细胞的兴奋性和生物电现象兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。刺激：引起细胞、组织或机体产生反响的各种内外环境的变化。兴奋：细胞受到刺激后产生动作电位的过程。可兴奋组织：受到刺激时，能够产生动作电位的组织〔神经、肌肉、腺体〕。阈强度：引起组织兴奋〔产生动作电位〕的最低刺激强度。阈上刺激：强度高于阈强度的刺激。阈下刺激：强度低于阈强度的刺激。阈下刺激不能引起组织、细胞的动作电位或兴奋，但并非对组织细胞不产生任何影响。引起兴奋的刺激条件：刺激强度、刺激时间、刺激强度对时间的变化率。三种条件均到达阈值〔临界值〕，才能引起兴奋。刺激三要素：强度、持续时间、强度对时间变化率。细胞生物电现象：一个活的细胞无论是它处于安静状态还是活动状态都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位和动作电位。静息电位：细胞在静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差，也称膜电位或跨膜静息电位。〔K+的平衡电位〕静息电位极性：外正内负〔极化状态〕。静息电位产生机理：〔1〕膜两侧存在浓度差和电位差〔2〕膜选择透过性〔3〕静息状态下膜对离子有选择通透性在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。〔静息电位是K+的平衡电位，静息电位主要是K+外流所致，其大小取决于膜两侧K+的浓度差和膜对K+的通透性。〕K+平衡电位〔EK〕：当促使K+外流的细胞膜两侧K+浓度差势能，与阻碍K+外流的电位差势能相等时，K+外流量与回到细胞内的量到达动态平衡，K+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就稳定在某一不再增大的数值。【细胞内外K+的不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的根底。静息状态下，膜内的K+浓度远高于膜外，且此时膜对K+的通透性高，结果K+以易化扩散的形式移向膜外，但带负电荷的大分子蛋白不能通过膜而留在膜内。故随着K+的移出，膜内电位变负而膜外变正，当K+外移造成的电场力足以对抗K+继续外移时，膜内外不再有K+的净移动，此时存在于膜内外两侧的电位即静息电位。因此，静息电位是K+的平衡电位，静息电位主要是K+外流所致。】动作电位：指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的根底膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程。特点：〔1〕全或无特性；〔2〕不衰减传导。动作电位产生机理：极化、去极化、反极化、超极化、复极化极化：细胞膜两侧存在的外正内负的电位状态。去极化：膜电位绝对值逐渐减小的过程。反极化：膜两侧电位差变为内正外负的过程。超极化：膜电位绝对值高于静息电位的状态。复极化：膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。动作电位上升支〔去极化〕的形成：Na+通道被激活，膜外的Na+内流，使膜电位-70mv增加至0mv，进而上升为+30mv，Na+通道随之失活。Na+平衡电位〔ENa〕：当促使Na+内流的膜两侧Na+浓度差势能，与阻碍Na+内流的电位差势能相等时，Na+内流量与移动到胞外的量到达动态平衡，Na+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就是Na+平衡电位，也就是动作电位。去极化〔上升支〕是刺激引起膜对Na+通透性突然增大，Na+迅速内流的结果，其大小决定于膜两侧Na+浓度差和原静息电位值。动作电位下降支〔复极化〕的形成：Na+通道失活后，膜恢复了对K+的通透性，大量的K+外流，使膜电位由正值向负值转变，直到K+的平衡电位，形成了动作电位的下降支。它是在极短时间内产生的，因此，在体外描记的图形为一个短促而锋利的魔宠图形。似山峰般，成为峰电位。后电位〔超极化〕的形成：当膜电位接近静息电位水平时，K+的跨膜转运停止。随后，膜上的Na+-K+泵被激活，将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成负后和正后电位。峰电位：动作电位曲线第一局部的一个迅速发生和迅速消逝的较大的电位变化。由上升支和下降支构成的一个尖峰，又叫脉冲。后电位：快接近静息电位的曲线甚至还比静息电位还低的这局部曲线。负后电位〔后去极化〕；正后电位〔后超极化〕。超射：膜电位高于零点位的局部称为超射。阈刺激：引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。更确切的说，能引起细胞去极化到达阈电位的刺激叫做阈刺激。阈电位：是所有可兴奋细胞兴奋性的一项重要功能指标，是细胞产生动作电位的临界值。兴奋在一个细胞上的传导：局部电流学说；跳跃式传导局部电流学说——细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。细胞兴奋时的兴奋性变化：绝对不应期：峰电位，完全丧失兴奋性，对任何刺激均不产生反响；相对不应期：负后电位前期，兴奋性开始恢复，低于正常，较强刺激能引起反响〔对阈上刺激反响〕；超常期：负后电位后期，兴奋性高于正常，较弱刺激能引起反响〔对阈下刺激反响〕；低常期：正后电位，兴奋性低于正常，对阈上刺激产生反响。正常局部兴奋：指阈下刺激虽然不能使膜电位去极化到达阈电位水平，但可在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化。局部电位的特点：〔1〕等级性现象；〔2〕电紧张性扩布：局部电位可向周围扩布，但随着距离增加而呈指数函数式衰减。〔3〕总和现象〔空间总和、时间总和〕第二章血液血浆：含有纤维蛋白原、淡黄色、包括〔水、血浆蛋白低分子物质〕。血清：不含纤维蛋白原。红细胞比容：压紧的红细胞在全血中所占的体积分数。血量：指动物体内的血液总量，占畜体的6%-8%，并且存在种族、年龄、所处环境等不同的差异。血液的黏滞性主要取决于红细胞的含量，血浆的黏滞性那么取决于血浆蛋白的含量。等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。5%葡萄糖、0.9%NlCl、1.9%尿素血浆的PH：。耐受极限血液的功能：维持内环境稳态：血液通过血细胞和血浆中的各种成分，可以实现营养、运输、参与体液调节、防御保护和酸碱缓冲等功能。营养功能：血浆中的蛋白质起着营养储藏作用。运输功能：结合蛋白参与体液调节：体内个分泌腺分泌的激素，由血液运送而作用于相应的靶细胞，改变其活动。防御和保护功能：白细胞对外来细菌和异物机体内坏死组织具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质和纤维系统物质等参与凝血-纤溶生理性止血过程。血浆的生理功能：a营养功能b运输功能c免疫作用d参与凝血和抗凝血功能e缓冲作用f形成胶体渗透压g组织生长于损伤组织修复方面的功能；红细胞的生理功能：a气体运输功能b酸碱缓冲功能c免疫功能；白细胞的生理功能：免疫作用〔渗出，趋化，吞噬〕血小板的生理功能：〔主要是促进止血和加速血液凝固〕a营养和支持作用b止血功能c凝血功能d对纤维蛋白溶解作用白细胞：根据其细胞质中有无特殊的嗜色颗粒，将其分成粒细胞和无粒细胞。粒细胞又依据所含颗粒对染色剂的反响特性，被区分为中性粒细胞〔红色和蓝色〕、嗜酸性粒细胞〔红色〕和嗜碱性粒细胞〔蓝色〕；无粒细胞那么可分成单核细胞和淋巴细胞。白细胞的分类：白细胞按细胞质内有无嗜色颗粒而分为两大类。一类是无颗粒细胞，包括淋巴细胞与单核细胞；另一类为有颗粒细胞，简称粒细胞，包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。中性粒细胞特点是变形运动活泼，吞噬能力很强。对细菌产物的直接和间接趋化作用都很敏感。嗜酸性粒细胞具有变形运动能力，但吞噬作用不明显。其主要功能是抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致过敏作用及参与对蠕虫的免疫反响。它可释放PGE1、PGE2和组胺酶。嗜碱性粒细胞其结构与功能都与结缔组织中的肥大细胞相似。能释放组织胺、过敏性慢作用物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A、肝素等活性物质。红细胞的生理特性：红细胞的生理特性：悬浮稳定性、脆性等红细胞的渗透脆性:红细胞对低渗溶液的这种抵抗能力，称为红细胞的渗透脆性或简称脆性。红细胞悬浮稳定性：在循环血液中，红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。血沉：通常以红细胞第一小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率或血沉。红细胞的可塑变形：红细胞经常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这是的红细胞会发生卷曲和变形，通过后恢复原形，这种变形称为可塑变形。红细胞脆性:当红细胞可塑变形能力降低以后，细胞挤过小口径的毛细血管时即容日发生破裂，这种一破裂的特性称为红细胞脆性。血小板：特性；无色透明、无细胞核、园盘形或杆形小体、粘附、聚集、释放反响、收缩、吸附。生理功能；1、参与凝血2、参与生理性止血3、保证血管内皮的完整性。血浆渗透压：促使纯水或低浓度溶液中的水分子通过半透膜向高浓度溶液中渗透的力量，成为渗透压。晶体渗透压：多，主要维持细胞内外水平衡胶体渗透压：少，主要维持血浆和组织也之间的液体平衡。血沉：在单位时间内红细胞下沉的速度，成为红细胞沉降率，简称血沉。生理性止血：小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象成为生理性止血。血液凝固：指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血凝的原因：纤维蛋白原降解成为纤维蛋白，它要降解必须要生成凝血酶，凝血酶的生成必须要有凝血酶原复合物的形成。血液凝固的过程：第一阶段凝血酶原激活物形成；第二阶段凝血酶原在凝血酶原激活物作用下变成凝血酶；第三阶段纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白。影响因素:血液凝固受许多因素的影响，除凝血因子直接参与血液凝固过程外，温度、接触面的光滑程度等也可影响血液凝固过程。凝血因子：血浆与组织直接参与血液凝固过程的物质。ABO血型确实定与区分：将待测红细胞分别与抗B血清，抗A血清和抗A-抗B血清混合，在十一条件下观察有无凝集现象，依据交叉配血试验即可确定血型。第三章：血液循环心动周期:心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期。一个心动周期中可顺序出现：心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒张期〔全心舒张期〕。无论新房还是心室，收缩期均短于舒张期。只有在舒张期心脏自身才能通过冠状血管获得营养物质和氧气，从而有利于恢复作功能力以及血液回心。心动周期的特点：〔1〕舒张期时间>收缩期时间；〔2〕全心舒张期0.4S，有利于心肌休息和心室充盈；〔3〕心率快慢主要影响舒张期；〔4〕心缩〔舒〕期习惯以心室活动作为心脏活动的指标。心率〔HR〕:每分钟心脏搏动的次数〔次／min〕为单位，为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数为单位。心动周期的长短与心率呈反比例关系。总的来说，初生动物的心率高，体质弱>强；运动、情绪冲动>安静、休息；代谢越旺盛，心率越快。经过充分训练的动物心率较慢。心脏的泵血过程和机制1.心房的初级泵血功能：全心舒张期：血液由大静脉经心房直接流入心室心房收缩：心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室心房舒张：房内压回降，同时心室开始收缩〔1〕心室收缩期：A.等容收缩期：心房舒张后心室开始收缩，心室内压力上升并超过心房内压力，小于主动脉压，半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变，心室内血量不变。特点是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05S。B.快速射血期：心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主动脉压，半月瓣开放，血液急速射入主动脉。特点是心室射入主动脉的血量大约占总射血量的2/3，流速快，心室容积明显缩小，室内压继续上升，持续0.1S。C.减慢射血期：随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压力开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，持续0.15S。室内压和主动脉压由峰值逐步下降。〔2〕心室舒张期：A.等容舒张期：心室开始舒张时，心室压急速下降，低于主动脉压，高于心房压，半月瓣、房室瓣关闭，心室容积并不改变，称为等容舒张期。特点是心室容积不变，心室压急速大幅下降，持续0.06-0.08S。B.心室充盈期：a.快速充盈期：心室继续舒张，当压力低于心房压时，房室瓣开启，心室容积增大，心房内大量血液快速流入心室，称为快速充盈期，占时0.11S，流入心室的血量约为总血量的2/3.b.减慢充盈期：心室容积显著增大，压力上升，心房内血液较慢地流入心室，称为减慢充盈期，持续0.22S，心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。c.心房收缩期：房内压升高，心房内血液挤入心室。左心室泵血机制：心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。心音：是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。第一心音：发生在心收缩期的开始，是心室开始收缩的标志，又称为心缩音。“扑“，声音消沉，持续时间长。意义：主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。第二心音：发生在心舒期的开始，是心室开始舒张的标志，又称为心舒音。“通〞，声音高，持续时间短。意义：主要反映动脉血压的上下及半月瓣的功能状况。心脏泵血功能的评定：〔1〕每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量称为每搏输出量，简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容积，是衡量心脏泵血功能的最根本指标。〔2〕每分输出量：指每分钟由一侧心室射出的血液量，又满意输出量。心输出量等于搏出量与心率的乘积。〔3〕射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。〔4〕心指数：在静息、空腹情况下，动物单位体外表积的心输出量称为心指数。〔5〕心做功量：心室每收缩一次所做的功称为每搏功。每搏功=每搏输出量*〔平均动脉压-平均心房压〕每分功=每搏功*心率右心室作功量只有左心室的1/6心脏泵血功能的调节：心输出量取决于每搏输出量和心率。1.每搏输出量的调节：在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷〔肌肉的初长度〕、肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。〔1〕心肌的前负荷：心室收缩前所承受的负荷。通常用心室舒张末期容积或心室充盈量来表示。心室舒张末期的容积=静脉回流量+心室射血后剩余血量静脉回心血量越多，心室舒张末期的容量、心肌的初长度就越长，心肌收缩力越强，搏出功越大。影响静脉回心血量的因素：心室舒张时间：与心率呈反比静脉回流速度：取决于外周静脉压与心房、心室之差。〔2〕心肌的收缩力：指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。影响心肌收缩力的因素：a.自主神经〔交感神经、副交感神经〕b.多种体液因素〔儿茶酚胺〕c.兴奋时胞浆Ca2+浓度通过改变心肌收缩力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节，这种变化与心肌收缩前的初长度无关。异长自身调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。意义：通过异长自身调节，心脏可将增加的回心血及时泵出，不致使过多血流滞留于心腔中，从而维持静脉回心血量和心输出量之间的动态平衡。(3)后负荷对搏出量的影响后负荷——动脉血压〔相对于心室而言〕后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短，心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，那么心舒末期容积增大，通过自身调节机制使搏出量恢复正常。〔4〕静脉回流量3.心力储藏：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵血功能储藏或心力储藏。心肌细胞的生物电现象心室肌细胞的静息电位：心肌细胞的静息电位及形成原理，根本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内K+向细胞膜外流动所产生的K+的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mv。心室肌细胞的动作电位心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：复极化过程复杂；持续时间长〔300-400ms〕；动作电位的升支和降支不对称。除极过程〔0期〕：膜去极化，Ap上升支复极过程：1期—快速复极初期2期—平台期〔主要特征〕3期—快速复极末期静息期〔4期〕：膜电位稳定于Rp水平心肌动作电位产生的机制：0期去极化的形成—Na+内流〔再生性钠电流〕使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。1-2msK+外流〔快速复极化初期〕，形成峰电位，Na+通道失活，K+快速外流使电位下降。10msK+外流和Ca2+内流处于平衡。K+通道缓慢恢复，Ca2+通道于膜去极化达-40mv时被激活。Ca2+缓慢内流与K+外流到达平衡，使膜电位长时间维持在0mv左右。100-150msK+外流〔Ik再生性复极〕。Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，膜对K+的通透性恢复并升高，K+快速外流形成。离子恢复〔Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换〕。3期后，K+外流停止，膜上K+-Na+-ATP泵活动，将Na+泵出，泵入K+，Ca2+通过Na+-Ca2+交换体被转运出去，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。自律细胞的跨膜电位产生及机制：窦房结P细胞电位特点：①动作电位只有0、3、4三个时期②0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动③4期少量Ca2+内流引起自动除极化，爆发下一次动作电位，周而复始。④除极0期的峰值较小，除极速度较慢，约为10V/S,0期除极只到0mv左右。窦房结细胞动作电位形成：由Ca2+内流所引起的缓慢0期除极是窦房结细胞动作电位〔-70〕小于心室肌细胞的静息电位〔-90〕，相当于后者的阈电位〔-70〕水平，这是窦房结自动去极化的条件之一。当4期自动除极到达阈电位水平时〔约-40mv，即激活了膜上的慢钙离子L型通道。Ca2+缓慢内流，导致0期去极化。随后Ca2+通道失活，K+外流，膜电位复极，到达最大复极电位，进入4期〕窦房结P细胞电位形成机制：0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动3期是由于Ca2+内流和K+外流共同作用的结果。4期是内向电流(Na+、Ca2+)超过了外向电流〔K+〕，导致4期自动去极化，爆发下一次动作电位，周二复始。心肌的生理特性：兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性自动节律性：组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。自律组织或自律细胞：具有自律性的组织或细胞高等动物心脏内的自律性组织的节律性上下不一。窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等心脏内兴奋传导速度不均一：〔1〕传导最慢的部位是房室结——房室延搁生理意义：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行〔2〕传导最快的部位使心室内浦肯野氏纤维〔细胞〕生理意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。窦性节律〔窦性心律〕：正常心搏节律由自律性最高处—窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心搏起步点。异位节律〔异位心律〕：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。决定和影响自律性的因素：①4期自动除极的速度；②最大舒张电位与阈电位水平间的距离心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性。心室肌细胞发生兴奋后，一次经历有效不应期、相对不应期和超常期等时期，随后恢复正常状态。有效不应期：0期去极化到3期复极至-60mv。心肌：250-300ms，骨骼肌：1-3ms绝对不应期：0期去极化到3期复极至-55mv。特点：有效不应期特别长相对不应期：-60mv至-80mv超常期：-80mv恢复到-90mv传导性：心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。传导形式：局部电流+闰盘〔缝隙连接〕心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。房室延搁：房室交界区是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度极慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。〔兴奋在房室交界的传导过程显著减慢，这种现象叫做房室延搁〕【房室交界区市正常情况下心房和心室之间的唯一传导途径，其中的结区细胞直径仅有3μm，且分支多，传导速度极慢，在心脏内冲动传导过程中形成0.1S的延迟，称为房室延搁。】交感神经对心脏的刺激可缩短房室延搁，迷走神经的刺激延长房室延搁。房室延搁的生理意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不至于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各局部有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋-收缩藕联使心肌纤维缩短。心脏内兴奋传播的特点：①各种心肌细胞传导速度不同，冲动在较短时间内就可以传遍左右心房或左右心室，产生“全〞或“无〞式收缩；②存在房室延搁现象，从而保证心房、心室次序、协调活动，有利于血液充盈心室和射血。心肌细胞的收缩性有以下特点：①对细胞外液中Ca2+浓度的依赖性②同步收缩〔“全〞或“无〞收缩〕③不发生强直收缩④期前收缩与代偿性间歇期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，那么可引发心肌一次提前的收缩。代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。心电图：是心电活动由体表描记所得的电位变化曲线，反映心脏兴奋起源以及兴奋扩布于心房、心室的过程—与心脏的机械活动无直接关系。包括：P波、QRS波群和T波，有时在T波后还出现一个较小的U波。P波：反映左右两心房去极化过程，表示心房将要进入收缩期。正常P波历时0.08-0.11秒。QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。Q波：室间隔去极R波：左右心室壁去极S波：心室全部去极完毕QRS复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。T波：是继QRS波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它反映两心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。P-Q间期：从P波起点到QRS波起点之间的时程，表示兴奋从心房传到心室的时间，即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。表示房室传导时间。假设P-Q间期显著延长，说明房室结或房室束传导阻滞，这在临床上有重要的参考价值。Q-T间期：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。其长短与心率有密切关系，心率越快，此间期越短。心室兴奋去极和复极时间。ST段：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各局部均已处于去极化状态〔动作电位的平台期〕，各局部之间没有电位差存在，因此它应位于等电位线上。第三节血管生理1.血管的结构：〔1〕弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉主干以及它们发出的最大分支。特点：管壁厚，管口粗，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性作用：①能够起到心脏射血时缓冲高压、舒张时期辅助射血的作用；②缓冲血压〔2〕分配血管—中动脉特点：膜的平滑肌较多，管壁弹性强，其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。〔4〕阻力血管—小动脉和微动脉特点：管径细，对血流的阻力大，管壁含有丰富的平滑肌且平滑肌保持一定的紧张性，是外周阻力的主要来源。对动脉血压的维持起重要作用。〔5〕交换血管—真毛细血管特点：管壁由单层内皮细胞构成，外仅有一层基膜，通透性最大，是血液与组织间进行物质交换的主要场所。〔6〕容量血管—静脉系统特点：静脉血管数量多，口径粗，管壁薄，易扩张，容量大，起血液的贮存作用。〔7〕短路血管—小动脉与小静脉的吻合支特点：主要分布在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中，主要参与集体的体温调节。〔8〕毛细血管后阻力血管—微静脉〔9〕毛细血管前括约肌特点：不受神经支配血流量：即容积速度，是单位时间内流过血管某一截面的血量，称为血流量，单位是ml/min。血流速度：指血液在血管内流动的直线速度，即单位时间内，一个质点在血管中前进的距离，与血流量成正比，与血管截面积成反比。毛细血管的截面积最大，血流速度最小；主动脉的截面积最小，血流速度最大。血流阻力：来源于血液流动时血流成分之间的摩擦阻力〔即血液的黏滞性〕，以及血液与管壁之间的摩擦力，后者受血管的口径和长度的影响。3.血压：指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力。通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的上下以它高于或低于大气压的数值表示〔KPa〕。血压的成因：①血液充盈血管—前提；②外周阻力—充分条件；③动脉弹性缓冲—维持；④心脏射血—必要条件动脉血压在一个心动周期中是呈周期性变化的。动脉血压的成因：①血液充盈②心脏射血③外周阻力④主动脉和大动脉管壁的弹性贮器作用(a.使心室的间断射血转变为动脉内的连续血液；b.减少心动周期内动脉血压的变化幅度)。动脉血压的变化规律：a.动脉血压是呈周期性变化的〔心脏射血是间断的〕。b.血液越往前流动，血压越小〔血液流动过程中会不断消耗能量P动脉>P毛细血管>P静脉〕收缩压：在心脏收缩期内动脉血压的最高值，反映心缩力；舒张压：在心脏舒张期内动脉血压的最低值，反映外周阻力；脉搏压：收缩压与舒张压的差值，反映动脉弹性。平均动脉压=舒张压+1/3脉压影响动脉血压的因素：心脏每搏输出量：假设其他因素不变时，每搏输出量增加，射血量增加，使收缩压明显上升，舒张压也会有增加，脉压增加。每搏输出量↑---→收缩压↑↑舒张压↑脉压↑每搏输出量↑---→收缩压↓↓舒张压↓脉压↑心率：留神率增加时，心输出量增大，使收缩压有所上升；射血间隔缩短，心脏舒张期血液由主动脉流向外周减少，舒张压显著增加；两相比拟，脉压降低。心率↑---→收缩压↑舒张压↑↑脉压↓外周阻力：小血管等紧张性增强引起外周阻力增大时，血液外流受阻，血压会普遍升高；但是收缩期血压高，外流血液受阻不如在舒张期明显，所以舒张压比收缩压上升会更显著，脉压减小。外周阻力↑---→收缩压↑舒张压↑↑脉压↓外周阻力↓---→收缩压↓舒张压↓↓脉压↑主动脉和大动脉的弹性贮器作用：正常情况下，主动脉盒大动脉的弹性号，缓冲作用明显，因此脉压远小鱼心室内压的波动幅度，也小鱼小动脉的脉压。当血管中胶原纤维逐步替代了弹性纤维和平滑肌，弹性下降，称为动脉硬化。此时，收缩压将升高，而舒张压将下降，脉压明显增大。弹性强---→收缩压↓舒张压↑脉压↓弹性弱---→收缩压↑舒张压↓脉压↑循环血量和循环系统血管容量的比例：失血导致循环血量减少或某种因素引起血管容量增大时，都会造成动脉血压下降，其中尤以收缩压下降明显。循环血量↑---→收缩压↑↑舒张压↑脉压↑动脉脉搏：随着心脏周期性地收缩与舒张，主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动，且这种搏动以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末梢。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。即脉搏。动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态—检查动脉脉搏有很重要的临床意义。静脉血压：〔1〕外周静脉压：各器官静脉的血压称为外周静脉压。〔2〕中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压的上下取决于心脏射血能力和静脉回流量之间的相互关系。临床上可用于指导输液。中心静脉压过低提示静脉回流受阻，血量缺乏；中心静脉压进行性升高，提示输液过快或心射血功能不全。静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。影响静脉回心血量的因素有：①体循环平均充盈压②心脏收缩力量③体位改变：卧位>直立④骨骼肌的挤压作用—肌肉泵⑤呼吸作用—呼吸泵静脉脉搏：心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动。但右心房缩舒活动时产生的压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。静脉回流受阻时容易引发静脉曲张和静脉炎。微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。是进行血液和组织液之间的物质交换的场所。正常情况下，微循环的血量与组织器官的代谢水平相适宜，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响器官的生理功能。微循环的七个组成局部：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支、微静脉微循环的三条通道：〔1〕直捷通路：微动脉—后微动脉—通血毛细血管—微静脉特点：只有少量物质交换，使一局部血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量的相对稳定。骨骼肌中较多。〔2〕迂回通路：微动脉—后微动脉—真毛细血管网—微静脉特点：真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性号。这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。动-静脉通路：微动脉—动静脉吻合支—微静脉特点：血管壁较厚。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关。此途径完全无物质交换功能，因此又称非营养通路。问题：迂回通路为什么是交替开放的？答案：血液中的去甲肾上腺素、血管升压素、5-羟色胺较恒定的刺激后微动脉和毛细血管前括约肌，引起平滑肌紧张，导致毛细血管关闭。而血流暂停造成细胞代谢产物CO2、H+、腺苷、ATP、K+和组胺等堆积，引起血管平滑肌舒张，恢复灌注。组织液存在于促织、细胞的间隙中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其余为东胶状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低部位。组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。有效率过压=〔毛细血管血压+组织胶体渗透压〕-〔血浆胶体渗透压+组织静水压〕正值：血浆滤出—组织液负值：组织液被重新收进入血液，完成物质交换〔回收率90%〕影响组织液的生成因素：组织液的生成与汇流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因素〔异常情况：脱水或水肿〕毛细血管血压血浆胶体渗透压毛细血管管壁的通透性淋巴回流一局部组织液〔10%〕进入淋巴管即形成淋巴液。淋巴回流的生理意义：〔1〕维持循环血量，调节血浆与组织液之间的液体平衡〔2〕回收组织液中的蛋白质分子〔3〕对营养物质特别是脂肪的吸收起重要作用〔4〕发挥淋巴结的防御、屏障作用第四节心血管活动的调节机体在不同的生理情况下，各器官祖师的代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏和局部血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。躯体运动神经与植物性神经：〔1〕支配躯体运动的神经—躯体运动神经受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。〔2〕支配内脏的神经—植物性神经或称自主神经在一定程度上不受意识的控制；胞体局部存在于脑和脊髓，局部存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元，节后的称为节后神经元。自主神经的节前纤维末梢释放：Ach节后纤维——副：末梢释放Ach；交：多释放NE，少数为Ach效应：心跳加快、加强1.心脏的神经支配：效应：心跳加快、加强正性变时—心率加快交感神经系统的心交感神经正性变传导—传导加快正性变力—收缩加强双重支配节前纤维〔Ach-N受体〕节后纤维〔NE-β1受体〕效应：心跳减慢、减弱副交感神经系统的心迷走神经—作用相拮抗，强度不等。〔占优势〕效应：心跳减慢、减弱交感神经兴奋，心脏活动增强；迷走神经兴奋，心脏活动受到抑制；平常条件下二者均对心脏有作用，而以迷走神经支配占优势。迷走紧张：迷走神经对心脏产生经常而持久的作用，使心脏活动的速度和强度限制在一定水平之内的情况，称为迷走紧张。长期锻炼可使迷走神经紧张性提高，心率减慢。心交感神经来源：节前神经元〔脊髓胸段T1-T5〕、节后神经元〔星状神经节内〕支配：整个心脏递质：去甲肾上腺素〔NA或NE〕作用：①心率加快—正性变时；②传导加快—正性变传导；③收缩加强—正性变力机制：心交感神经节后末梢释放的NA或NE，与心肌细胞膜上的β1受体结合，通过增加胞内第二信使cAMP，主要促进Ca2+通道的开放，内向电流升高，窦房结P细胞4期除极加快，自律性高，此为正性变时作用；房室结慢反响细胞0期Ca2+内流加快，冲动传导快；这些变化都能使心率加快。肌膜、肌浆网的Ca2+通道开放多，肌浆中Ca2+浓度升高，心缩力增加；同时活化肌浆网上的Ca2+泵，重摄取增强，刺激Na+-Ca2+交换，舒张快速有力，此为正性变力作用，促进射血及血液充盈心脏。去甲肾上腺素的强心作用可以被心得安〔普萘洛尔〕特异性阻断。心迷走神经来源：节前神经元〔延髓迷走背核、疑核〕、节后神经元〔节后神经纤维髓鞘〕支配：整个心脏〔心室较少〕递质：乙酰胆碱〔Ach〕作用：①心率变慢—负性变时；②传导变慢—负性变传导；③收缩变慢—负性变力机制：迷走神经兴奋，节后纤维末梢释放乙酰胆碱〔Ach〕，与心肌细胞膜上的M2型胆碱能受体结合，通过第二信使cGMP提高K+通道开放概率，减少细胞中的cAMP，降低Ca2+通道开放概率，使静息电位水平下降，兴奋性减小；窦房结P细胞静息电位水平下移，外向电流IK衰减慢，心率减慢；复极化进程加速，Ca2+内流减少，房室结传导慢，且心肌收缩减弱。总之，出现负性变时、负性变传导、负性变力效应。迷走神经受到强的刺激甚至可使心肌细胞自动去极化能力暂时丧失。乙酰胆碱对心脏活动的抑制作用可以被阿托品〔颠茄碱〕特异性阻断。2.血管的神经支配:(NE-α)收缩缩血管神经纤维〔交感〕〔Ach-N〕(NE-β)舒张交感舒血管神经—〔Ach-M〕副交感舒血管神经—〔Ach-M〕舒血管神经纤维脊髓背根舒血管神经—皮肤血管血管活性肠肽神经元〔VIP〕—汗腺缩血管神经纤维作用的特点：〔1〕紧张性活动：安静状态下，交感缩血管神经纤维经常发出1-3次/秒的低频冲动，维持着大多数血管的紧张性，叫交感缩血管紧张。〔2〕分布不均：皮肤>骨骼肌>内脏>冠状血管、脑血管>同一部位，微动脉>普通动脉>静脉>毛细血管括约肌心血管中枢：调节心血管活动的神经元集中的部位延髓心血管中枢：心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。、缩血管区、舒血管区、传入神经交替站、心抑制区小脑—刺激小脑某些部位，如顶核高位心血管中枢下丘脑—内脏功能整合〔体温、摄食、水平衡、情绪〕大脑边缘系统—情绪冲动心血管活动的反射性调节：〔1〕颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射〔2〕颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射〔3〕心肺感受器引起的心血管反射〔4〕躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，主要感受由于血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器。化学感受器：在颈动脉体和主动脉体，或在延髓的特定区域，存在着对血液中CO2分压、PH、和O2分压变化敏感的化学感受器。1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射颈动脉窦窦神经舌咽神经血压升高延髓心血管中枢主动脉弓主动脉神经迷走神经血压下降心迷走神经心交感神经兔——减压神经减压反射：由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。在一般安静状态下，动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受阀值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。动脉的感受器具有一定程度的适应性。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为减压神经。血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力下降，血压下降。心迷走神经〔+〕窦神经〔+〕由于持续高血压将使压力感受器的传入冲动频率减少，这种现象称为感受器的适应。心迷走神经〔+〕窦神经〔+〕心跳减慢心交感神经〔-〕延髓压力感受器颈动脉窦心跳减慢心交感神经〔-〕延髓压力感受器血压交感缩血管神经〔-〕减压神经〔+〕血压血压交感缩血管神经〔-〕减压神经〔+〕血管舒张主动脉弓血管舒张减压反射的调节特点：〔1〕调节范围动脉血压60-180mmHg〔2〕对血压的迅速变化敏感〔3〕双相调节〔4〕颈动脉窦敏感性大于主动脉弓减压反射的意义：〔1〕生理意义：维持动脉血压的相对稳定例：平卧位到站立位时血压有何变化？为什么？〔2〕临床意义：治疗阵发性室上性心动过速心迷走神经〔-〕窦神经〔-〕升压反射：当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫升压反射。心迷走神经〔-〕窦神经〔-〕心跳加快心交感神经〔+〕延髓压力感受器颈动脉窦心跳加快心交感神经〔+〕延髓压力感受器血压交感缩血管神经〔+〕减压神经〔-〕血压血压交感缩血管神经〔+〕减压神经〔-〕血管收缩主动脉弓血管收缩压力感受性反射的特点和生理意义：特点：①负反响调节②对正常血压变化范围敏感生理意义：①维持心脏和脑的血液供给②对维持机体动脉血压的相对稳定有重要意义2.颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射血PO血PO2血PCO2血[H+]心率颈动脉体窦神经呼吸中枢〔+〕呼吸心率心率心迷走中枢〔+〕心率〔心、脑除外〕主动脉体主动脉神经缩血管中枢〔+〕血管收缩〔心、脑除外〕血压结果：呼吸、心率、血压、心脏流量、内脏血流量中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低、酸中毒等危及生命时才发生作用—重新分配血量〔增加心脏和脑部血流量〕，以缓济急！特点：适宜刺激时血液中的化学物质；对正常血压不起作用〔当血压小于60mmHg时才起作用〕主要影响呼吸在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。机械牵张——低压力感受器适宜刺激化学物质——前列腺素、缓激肽反射效应：交感紧张降低、心迷走紧张加强，导致心率减慢；心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降意义：既可直接调节血压，又可通过对血量，体液量及成分的调节，间接调节、影响血压。指存在于躯体及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节。躯体运动加强时，心率加快、心输出量增加，参与运动的肌肉中血管舒张，内脏血管收缩；动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；低温时皮肤血管那么收缩。体液调节：心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些那么在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血液起调节作用。全身性体液调节：〔1〕肾上腺素和去甲肾上腺素〔2〕肾素—血管紧张素—醛固酮系统〔3〕升压素肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺髓质中嗜铬细胞—肾上腺素〔E〕和去甲肾上腺素〔NE〕肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类急速都含有儿茶酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质。E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上的受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：α和β两类，E与这两类受体结合的能力均较强，而NE主要激活α受体。为什么肾上腺素是强心药？肾上腺素〔强心药〕心肌细胞β1受体皮肤、胃肠、肾等α受体骨骼肌、肝冠状血管等β2受体心跳加快缩血管所用舒血管作用传导加速〔器官血流量减少〕〔器官血流量增加〕心肌收缩加强增加心输出量去甲肾上腺素〔升压药〕增加心输出量α受体β1受体使皮肤、肾脏器官血管收缩心跳加快、传导加速、心肌收缩加强外周阻力升高，血压上升去甲肾上腺素不能用作强心药的原因：NE对心脏的直接作用是兴奋，但同时能使全身血管广泛收缩，升高动脉血压，使压力感受性反射活动增强，反射性地使心率减慢。冲动但不焦虑时释放NE增加。局部麻醉药中参加NE可延长麻醉时间。肾素—血管紧张素—醛固酮系统：肾素是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为血管紧张素原血管紧张素I〔十肽〕转换酶血管紧张素II〔八肽〕血管紧张素II〔八肽〕氨基肽酶血管紧张素III〔七肽〕血管紧张素的主要作用—升高血压缩血管作用—引起强烈的缩血管反响，使外周阻力增加，血压升高刺激醛固酮的分泌—使血容量增加醛固酮：由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质急速，能够促进远曲小管和集合管对Na+的主要重吸收，K+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。血钠下降肾脏〔近球小体〕刺激肾血流量减少血管紧张素原肾素血管紧张素I缩血管作用转肽酶交感神经末梢血压上升血管紧张素II心血管中枢氨基肽酶醛固酮血流量上升血管紧张素III肾小管重吸收该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。升压素：由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种急速。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以上升。生理功能：促进肾脏对水的重吸收，故又称抗利尿激素。局部性体液调节：局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括：激肽、组织胺、前列腺素、阿片肽、心钠素、血管内皮生成的血管活性物质激肽：血管紧张素：血浆中的低分子量激肽原在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被纤体激肽释放酶水解所产生的一种10肽，也叫做胰激肽。缓激肽：血浆中高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种9肽。使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。组胺：由组氨酸在脱羧酶的作用下所产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中，含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反响时，均可释放组胺。组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水肿。前列腺素：一组二十碳不饱和脂肪酸类物质，存在于全身许多组织中。前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。例如：前列腺素F2α〔PGF2α〕可使静脉血管收缩。前列腺素E2〔PGE2〕和前列腺素I2〔PGI2〕有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素II和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。心钠素：由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。〔牵拉心房壁〕血管舒张、外周阻力降低使每搏输出量减少，心率减慢，使心输出量减少心钠素作用于肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房利尿钠肽。抑制肾素、血管紧张素II、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放。阿片肽：含吗啡样物质的神经元血浆β内啡肽血管壁上的阿片受体交感神经活动迷走神经活动导致血压降低使血管舒张血管内皮生成的舒血管物质：血管内皮生成的舒血管物质主要有两类：前列腺素I2，即PGI2；内皮舒张因子，其化学结构尚未完全弄清，但多数人认为可能是一氧化氮。血管内皮生成的缩血管物质血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子。近年来研究得较深入的是内皮素。内皮素是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽，是的最强烈的缩血管物质之一。小结-体液调节肾上腺素强心去甲肾上腺素血管紧张素强烈缩血管，升压血管升压素内皮素心房肽、NO、前列腺素I2和E2、缓激肽和胰激肽、组胺舒张血管阿片肽作用主要是中枢性的，交感抑制，迷走加强，血压降低，外周-血管紧张自身调节〔局部血流调节〕代谢性自身调节〔如微循环的调节〕代谢产物〔如CO2、H+、肌苷、ATP、K+〕堆积微动脉、毛细血管前括约肌舒张局部血流代谢产物排出肌源性自身调节〔脑血管、肾血管〕肌源性活动：血管平滑肌本身经常保持一定紧张性收缩当器官灌注压血管平滑肌受牵张肌源性活动器官的血流阻力使器官血流量不因灌注压增加而增加动脉血压调节神经调节使通过改变阻力血管口径及心脏活动对血压进行快速的、短期内的调节；血压的长期调节是通过肾脏对细胞外液量的控制来实现的。当细胞外液量血液量也多血压肾排水、排钠细胞外液量血压正常影响因素：ADH肾重吸收水醛固酮肾重吸收钠和水第四章：呼吸呼吸：机体同外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸过程：搞定呢过动物的呼吸过程包括三个环节，即外呼吸〔肺呼吸〕、内呼吸〔组织呼吸〕和气体运输。外呼吸：生理学中将呼吸器官的通气和换气合称外呼吸。又称肺呼吸，包括肺通气和肺换气。肺通气：外界与肺泡之间的气体交换。肺换气：肺泡与其周围毛细血管血液之间的气体交换。内呼吸：又叫组织呼吸或组织换气，指组织液与组织毛细血管血液之间的气体交换，在组织中进行，气体运输：通过血液循环，从肺泡摄入O2运送到组织细胞，同时把组织细胞产生的CO2运送到肺。是气体进出肺的通道上呼吸道—包括鼻、咽、喉和胸腔外的气管下呼吸道—从气管一直到呼吸性细支气管气体进出的通道调节进出空气以及清洁空气的功能防御性的反射：对机体有保护作用呼吸道粘膜的作用：〔1〕呼吸道粘膜具有丰富的毛细血管网，分泌粘液，加温和湿润吸入的空气，年着尘粒等异物，通过纤毛运动将异物推近至咽喉部，被咳出或被吞咽。〔2〕呼吸道粘膜上含有各种感受器，感受有刺激性或有害气体和异物的刺激，引起咳嗽、喷嚏等保护性反射，加以排出。〔3〕呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡的巨噬细胞异物颗粒或细菌；粘膜分泌物中的免疫球蛋白，起防止感染和维持粘膜完整性的作用。呼吸道平滑肌：〔1〕从气管到终末细支气管均有平滑肌组织，它们接受植物性神经支配。〔2〕迷走神经通过M型胆碱能受体引起平滑肌收缩；交感神经通过β2型肾上腺能受体引起平滑肌舒张。〔3〕一些体液因素〔组织胺、5-羟色胺、缓激肽和前列腺素等〕引起呼吸道平滑肌的舒梭活动，参与呼吸道气流阻力的调节。肺是一对含有丰富弹性组织的气囊，由呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个局部组成的功能单位。均具有交换气体的功能，其中以肺泡为主。呼吸单位：肺的功能单位，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。肺泡的结构：〔1〕肺泡壁的上皮细胞可以分为两种，大多数为扁平上皮细胞〔I型细胞〕，少数为较大的分泌上皮细胞〔II型细胞〕。扁平上皮细胞〔I型细胞〕：多进行气体交换总面积分泌上皮细胞〔II型细胞〕：少分泌活性物质由单层扁平上皮组成的半球状含气小囊泡，其外表紧贴着丰富的毛细血管网和弹性纤维。〔2〕在肺泡气与肺毛细血管血液之间，含有多层组织结构，组成肺呼吸膜，有6层。肺泡是气体交换的主要场所，气体进出肺泡所经历的结构被称为呼吸膜。呼吸膜主要由六层结构组成：肺泡外表活性物质液体分子层肺泡的上皮细胞层〔含上皮基膜层〕间质层〔胶原纤维和弹性纤维组成的网〕毛细血管的基膜层毛细血管的内皮细胞肺泡外表张力：肺泡上皮内外表分布有极薄的液体层，与肺泡气体形成气-液外表。液体分子间的吸引力产生外表张力，使液体外表有收缩的倾向，因而使肺泡趋向回缩，并与肺泡壁含有的弹力纤维的回缩作用共同构成肺泡的回缩粒。按照拉普拉斯定律，液泡的回缩力〔P〕与外表张力〔T〕成正比，与液泡半径〔r〕成反比。即P=2T/r在液体与气体的交界面上，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体外表收缩的张力。肺泡回缩力=肺泡弹性回缩力+肺泡外表张力肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡外表活性物质的作用。肺泡外表活性物质：肺泡II型细胞合成并分泌的一种复杂的脂蛋白—二软脂酰卵磷脂。形成单分子层分布于液-气界面，随肺泡的张缩改变密度。其亲水端伸入液体层，疏水端伸入肺泡气中，可以破坏气-液外表，从而大大降低了外表张力。肺泡外表活性物质的功能：①维持肺泡容积的相对稳定②防止肺泡积液③降低吸气阻力肺通气的原理肺泡内气体之所以能与空气进行气体交换，是因为肺的舒缩引起肺泡内压呈周期性变化，造成肺泡和外界大气压之间的压力差。当肺扩张时肺泡内压低于大气压时，外界气体即经呼吸道进入肺，称为吸气；当肺缩小时肺泡内压高于大气压，肺内气体经呼吸道排出体外，称为呼气。肺通气功能是由肺通气的动力克服肺通气的阻力而得以实现的。肺通气的动力：肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是胸廓的扩大和缩小所引起的，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所致。可见，大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒缩活动所引起的呼吸运动是肺通气的原动力。气体进出肺取决于两方面的因素的作用：推动气体流动的动力、阻止气体流动的阻力前者必须克服后者，方能实现肺通气肺通气的动力：〔1〕呼吸运动：胸廓、呼吸肌、呼吸类型和频率〔2〕呼吸中胸膜腔内压的变化：胸内压、胸内负压、胸内负压的生理意义实现肺通气的原动力：呼吸肌的舒缩运动；推动气体实现肺通气的直接动力：肺泡与大气之间的压力差原动力通过胸膜腔的传递，改变肺容积大小，从而转化为实现肺通气的直接动力。呼吸运动呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小，以及膈的前后移位称为呼吸运动。呼吸运动由吸气动作和呼气动作构成，依赖于呼吸肌的节律性舒缩活动。呼吸肌包括两组作用相反的肌群，即吸气肌群和呼气肌群。吸气动作：平静呼吸时，主要的吸气肌是肋间外肌和膈肌。主要过程：肋间外肌收缩胸腔横径增大，膈肌收缩胸腔前后直径延长，胸廓容积扩大，肺容积增大，肺内压低于大气压，外界气体进入肺内。呼气动作：平静呼吸时，呼气动作是被动的。主要过程：肋间外肌和膈肌由于舒张而自动复位，胸廓容积缩小，肺容积变小，肺内压高于大气压，气体被排出体外；用力呼吸时，肋间内肌和腹部肌群是主要的呼气肌群。这时的呼气动作是一种主动的过程。平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。吸气末及呼气末压力差为零；平静呼吸：(-1～-2mmHg)～〔+1～2mmHg〕；用力呼吸：〔-30～-100mmHg〕～〔-60～140mmHg〕；呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性↑/↓造成压力差〔肺内压－大气压〕是推动气体进/出肺的直接动力。〔1〕参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌吸气肌：①膈肌：收缩时，胸腔容积增加②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加辅助吸气肌：胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩那么胸腔容积增加呼气肌：①肋间内肌②腹壁肌肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少。〔2〕吸气运动：平静呼吸时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。

〔3〕呼气运动：呼气是被动的，肋间外肌和膈肌舒张。用力呼吸时，呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。呼吸运动的形式/呼吸类型：①胸式呼吸：主要靠肋间外肌的舒缩活动，呼吸时胸部起伏明显。②腹式呼吸：主要靠膈肌舒缩活动，呼吸时腹部起伏明显。③胸腹式呼吸：肋间外肌和膈肌都同等程度参与活动，呼吸时胸腹部都有明显起伏运动。健康哺乳动物的呼吸多属于胸腹式呼吸类型。患胸膜炎时，胸廓运动受限，常呈腹式呼吸；腹腔有巨大肿块、腹水或妊娠晚期的母畜，因膈肌运动受阻，那么以胸式呼吸为主。胸式呼吸：一种病理性呼吸方式〔狗属于正常〕特征：吸气时以肋间外肌收缩为主，胸壁起伏明显；而腹壁的运动那么极轻微。说明：腹壁和腹腔器官患有疾病。常见于：急性腹膜炎、急性胃扩张、瘤胃臌气、腹腔大量积液等腹式呼吸：一种病理性呼吸方式特征：吸气时以膈肌收缩为主，腹部起伏明显；而胸壁的活动极轻微说明：胸部的肺脏，附魔，胸壁有疾病常见于：急性胸膜炎、胸膜肺炎、胸腔大量积液胸腹式呼吸：健康家畜的呼吸方式吸气时肋间外肌与膈肌都参与的，胸壁和腹壁的运动都比拟明显；强度大致相等。呼吸频率：每分钟呼吸次数。呼吸频率可因种别、年龄、外界气温以及生理状况不同而变化。一般与机体的代谢强度相关，代谢活动强，呼吸频率快。呼吸音：呼吸运动时气体通过呼吸道和出入肺泡时，与其摩擦产生的声音。常于胸廓的外表或颈部气管附近听取。临床工作中对喉音、气管音和肺泡音等均有具体描述。常在胸廓的外表或颈部气管附近听取呼吸音，提供诊断材料。肺内压：肺或肺泡内的压力。在呼吸暂停、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。平静呼吸时，肺内压变化很小，吸气时肺内压较大气压低1~2mmHg，呼气时肺内压较大气压高1~2mmHg。胸膜腔和胸膜腔内压：胸膜腔由两层胸膜构成，内层是脏层，紧贴着肺的外表；外层为壁层，紧贴于胸廓内壁。两层胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。两层胸膜之间没有真实的空间，只有少量浆液将它们粘附在一起。胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体：〔1〕润滑作用，减少摩擦，两层胸膜可互相滑动；〔2〕