传染课件：伤寒

伤寒

typhoidfever概述伤寒沙门菌急性肠道传染病病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。流行病学流行特征：地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。季节性：四季均可发病，夏秋季最多年龄：儿童和青壮年居多传染源传染源为病人和带菌者慢性带菌者为超过3个月排菌者,主要通过胆囊排菌,是伤寒传播和流行的主要传染源传播途径粪口途径\日常密切接触;水和食物污染可引起暴发流行;人群易感性普遍易感，病后免疫力持久;免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关;伤寒、副伤寒之间无交叉免疫;

病原学病原体：伤寒杆菌，沙门菌属中的D群细菌界-变形菌门-伽马变形菌纲-肠杆菌目-肠杆菌科-沙门氏菌属（1000余种，大多数对家畜、鼠类、禽类等动物致病，或仅由毒素引起人类食物中毒）甲组-副伤寒甲杆菌

乙组-副伤寒乙杆菌、鼠伤寒杆菌

丙组-副伤寒丙杆菌、猪霍乱杆菌

丁组-伤寒杆菌、肠炎杆菌

戊组-病原学病原体：伤寒杆菌沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G-杆菌有鞭毛，能运动。长1～3．5／µm，宽0．5～0．8／µm培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。抗原性三种抗原：菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原。以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达氏反应，有助于本病的临床诊断。Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。

抵抗力自然环境中生活力强,2-3周耐低温\耐干燥不耐热对一般化学消毒剂敏感发病机制伤寒杆菌内毒素激活单核巨噬细胞系统释放IL-1、TNF引起发热、中毒症状等；伤寒发病有二次菌血症的过程；伤寒杆菌未被完全消灭再次入血可引起复发和再燃；发病机制

毒血症：病原菌仅在入侵局部繁殖不进入血流，毒

素入血菌血症：病原菌进入血流，未增殖及释放毒素败血症：病原菌在血液中大量繁殖，释放大量毒素发病机制

伤寒沙门菌未被胃酸杀灭小肠繁殖入侵肠粘膜已致敏肠道回肠下段淋巴结和孤立淋巴滤泡形成初发病灶加重局部炎症反应

胸导管进入血流，引起第一次菌血症

潜伏期

入肝脾、胆囊、骨髓等、原有小肠局部继续大量繁殖发病

入血流引起第二次菌血症，释放内毒素肠道病理改变伤寒杆菌在肝脾、胆囊、骨髓等及原有小肠局部继续大量繁殖，释放毒素第1周：髓样肿胀期，淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。第2周：坏死期，肿大的淋巴结发生坏死。第3周：溃疡形成期，坏死组织脱落，形成溃疡。第4周：愈合期，溃疡逐渐愈合，不留疤痕。病理特征全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。

伤寒细胞Salmonellosis,focalnecrosisofliverintyphoidfever

Amediumpowerviewoffocalparenchymalnecrosis(typhoidnodule).伤寒小结肠道病变Manyroundandovalerosionswereseenintheascendingcolon.临床表现

一次菌血症为潜伏期一般为7～14d；二次菌血症发病，典型的临床经过分为四期：初期极期缓解期恢复期初期（病程第1周）发热：起病缓慢，阶梯状上升；全身中毒症状：全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等；消化系统中毒症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等；体征：右下腹轻压痛；

伤寒病人体温表极期（病程第2—3周）持续发热：稽留热消化系统中毒症状：肝脾肿大：可并发中毒性肝炎神经系统中毒症状：淡漠、听力下降、谵妄、昏迷等循环系统中毒症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明显玫瑰疹：特征性皮疹，病程7～14d，多见于胸腹部。玫瑰疹玫瑰疹：病程1-2周时出现，持续2-4天，多在胸、腹壁及肩背部，淡红色小的斑丘疹，压之退色，直径2-4mm，多在10个以下，玫瑰疹缓解期（病程第3～4周）体温波动，逐步下降食欲渐好，腹胀逐渐消失肿大的脾脏开始回缩仍有可能出现肠出血或肠穿孔。恢复期（病程第5周)体温恢复正常食欲好转通常在1个月左右完全康复。复发:部分伤寒患者退热后1-3周临床症状再次出现称为复发，与病灶内细菌未被完全清除再次入血有关。再燃：部分伤寒患者缓解期未完全退热，体温又重新升高称为再燃，与菌血症未被完全控制有关。并发症肠出血：常见的严重并发症，病程第2-3周。肠穿孔：最严重的并发症，病程第2～3周，好发于末段回肠。溶血性尿毒综合征：病程第1-3周，内毒素所致中毒性心肌炎：病程第2—3周，严重毒血症中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。支气管炎或支气管肺炎：急性胆囊炎、肾盂肾炎、中毒性脑病、DIC等实验室检查

一般检查细菌学检查免疫学检查分子生物学诊断方法一般检查血常规：WBC总数减低中性粒细胞减少嗜酸粒细胞减少或消失，判断病情和疗效PLT正常或稍低尿常规：轻度蛋白尿，少量管型便常规：少许白细胞，潜血阳性生化检查：细菌学检查血培养：1-2周，最常用的确诊伤寒的依据。骨髓培养：阳性率高，受抗菌药物影响小粪便培养：3-4周，尿培养：3-4周，十二指肠引流胆汁培养：可用于带菌者的诊断与疗效评价。免疫学检查肥达(Widal)反应（伤寒血清凝集试验）伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。对未经免疫者，“O”抗体的凝集效价在1／80及“H”抗体在1／160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。通过每5～7日复检1次，观察效价动态改变，若逐渐上升，价值较大。

菌体抗原凝集试验鞭毛抗原凝集试验肥达反应结果评价若只有“O”上升，而“H”不上升，可能是发病早期若只有“H”抗体上升而“O”抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经预防接种的非特异性回忆反应。早期应用有效抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可能不高。沙门菌D群与A群可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。某些疾病可出现假阳性反应。部分血培养阳性证实的伤寒病者，有假阴性结果。辅助诊断，动态监测有意义。其他免疫学检查检测血清中特异性抗原或抗体被动血凝试验对流免疫电泳协同凝集试验免疫荧光试验酶联免疫吸附试验分子生物学诊断方法DNA探针：菌种鉴定及分离PCR：诊断流行病学资料：伤寒疫情及接触史、夏秋季节、卫生状况临床特征：持续发热1周以上、全身中毒症状及胃肠症状、玫瑰疹肝脾肿大等实验室：外周血白细胞减少、嗜酸粒减少或消失；肥大反应阳性；辅助诊断意义；

血液、骨髓分离到伤寒杆菌确诊依据；

临床类型轻型：病程短，毒血症状轻普通型：典型迁延型：热程迁延，合并慢性疾病逍遥型：病情轻微，因并发症就诊暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。小儿伤寒特点症状不典型：常发生轻型和顿挫型肠道并发症较少呕吐腹泻多见肝脾肿大突出玫瑰疹少见白细胞计数常增多并发支气管炎和支气管肺炎较多。老年人伤寒特点临床表现不典型体温多不高神经系心血管系统中毒症状重易并发支气管炎和心功能不全胃肠功能紊乱和记忆力减退恢复慢，病死率相对高鉴别诊断

病毒感染流行性斑疹伤寒钩端螺旋体病恶性疟疾急性粟粒性肺结核革兰阴性杆菌败血症恶性组织细胞病治疗

一般治疗对症治疗抗菌治疗慢性带菌者的治疗并发症的治疗一般治疗消毒隔离：按消化道传染病、隔离至连续2次便培养阴性休息：发热期卧床休息护理：观察病情，防止褥疮、肺部感染饮食：足够热量、优质蛋白、易消化、少渣对症治疗高热：物理降温便秘：生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药腹胀：松节油热敷或肛管排气；禁用新斯的明腹泻：适当收敛药；禁用鸦片制剂严重毒血症状：激素烦躁不安：镇静剂抗菌治疗

喹诺酮类

：首选药物孕妇与儿童不宜应用疗程14天氯霉素

有效药物。总疗程约为2～3周。应密切观察血象的变化。头孢菌素类第二、三代头孢菌素抗菌效果好毒副反应低，孕妇与儿童亦可选用疗程14d。氨苄西林不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者。疗程14天复方新诺明慢性带菌者的治疗氨苄西林：疗程6周喹诺酮类药物：疗程6周并发症治疗肠出血：禁食，卧床、监护止血、补液输血镇静手术：内科治疗无效并发症治疗肠穿孔：禁食，胃肠减压早期诊断，及早处理，手术治疗足量有效抗生素并发症的治疗中毒性心肌炎：卧床休息肾上腺皮质激素应用改善心肌营养状态的药物洋地黄用药慎重并发症的治疗溶血性尿毒综合征抗生素控制感染输血、补液、碱化尿液肾上腺皮质激素抗凝疗法透析治疗预防控制传染源切断传播途径保护易感人群《纽约美国人报》当时报道的新闻图片控制传染源及早隔离，治疗患者，体温正常后15d，或每隔5d作

粪便培养1次，连续2次阴性，可解除隔离。带菌者应调离饮食服务业工作。慢性带菌者要进行

治疗、监督和管理。接触者要进行医学观察23d(副伤寒为15d)。有发热的

可疑患者，应及早隔离治疗观察。切断传播途径是预防本病的关键性措施。应大力开展爱国