动脉粥样硬化

章节名称心血管系统疾病本节内容动脉粥样硬化教学目的及要求知识目的：1．掌握动脉粥样硬化的根本病变。2．熟悉动脉粥样硬化的后果，心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点及结局。能力目的：1．会描述动脉粥样硬化的病理变化特点。2．能解释动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死的临床病理联系。教学重点及难点重点：动脉粥样硬化症的根本病变难点：动脉粥样硬化症的根本病变及发病机制教具教学办法启发式教学适宜举例教学过程设计时间分派直接导入,一、导入二、讲授内容1．动脉粥样硬化危险因素发病机制病理变化2．动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化冠心病三、小结5分钟80分钟40分钟40分钟5分钟教学内容批注动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变特性:动脉内膜的脂质沉积,SMC和胶原纤维增生,伴有坏死、钙化的病变。动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,涉及AS,动脉中膜钙化和细动脉硬化。以AS最常见,最重要。重要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。一、危险因素1.高脂血症(hyperlipemia):重要危险因素之一①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正有关②HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS发病作用2.高血压:高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重3.吸烟:→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化4.糖尿病和高胰岛素血症:高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓5.遗传因素:约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症6.年纪与性别：〔1〕年纪:年纪↑→接触致AS因素时机多动脉壁本身增生性变化〔2〕性别:雌激素影响脂质代谢→减少胆固醇水平,绝经后与男性同样二、发病机制教学内容批注1.损伤应答学说和炎症学说现在普遍承受认为:AS斑块是EC对多个损伤因素修复性反响的成果损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等2.脂源性学说3.平滑肌致突变学说4.巨噬C受体缺失学说三、病理变化重要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型动脉)(一)好发部位:腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A(二)根本病变1.脂纹(fattystreak):早期病变〔1〕肉眼:淡黄色条纹,1-2mm,长短不一,位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起〔2〕镜下:①泡沫细胞(foamcell)多为巨噬C源性,少量肌源性②SMC及较多细胞外基质③少量TC、WBC〔3〕形成过程：脂质↑→Mφ、SMC吞噬→泡沫C(两种来源)〔4〕结局:一种可逆病变青年、小朋友也可出现,可自行消退2.纤维斑块〔fibrousplaque〕：〔1〕肉眼:灰黄色,蜡滴样,隆起斑块〔2〕镜下重点解说病理变化。注意泡沫细胞的解说,同时提示同窗们总结巨噬细胞源性的细胞。教学内容批注=1\*GB3①外表:纤维帽〔SMC+细胞外基质+胶原纤维〕②深层:脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质3.粥样斑块Atheromatousplaqueoratheroma〔1〕肉眼:大小不等黄白色斑块〔2〕镜下:①外表:纤维帽〔胶原纤维玻璃样变性,SMC埋于细胞外基质中〕②深层:大量无定形坏死物〔脂质、胆固醇结晶〕底部及边源:肉芽组织外周:淋巴细胞+泡沫细胞③中膜:不同程度萎缩→变薄4.继发变化及后果:纤维斑块及粥样斑块根底上〔1〕斑块内出血:大量→动脉急性完全闭塞〔如冠状A→心肌堵塞〕〔2〕斑块破裂:常见于腹主A下段、髂A、股A〔3〕血栓形成：动脉腔阻塞→对应器官梗死〔4〕钙化：动脉壁变硬、脆〔5〕动脉瘤形成：破裂→大出血(三)重要动脉的病变1.主AAS：〔1〕部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A〔2〕病变：常见粥样斑块及其继发变化〔溃疡、钙化、出血等〕2.冠状AAS：冠心病(背面重点解说)通过板书绘图的方式协助同窗们理解其病理变化特点。亲密联系临床教学内容批注3.颈A、脑AAS：〔1〕好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环〔2〕病变:①脑萎缩：血管狭窄→缺血②脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑③脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血4.肾AAS:〔1〕部位：肾A开口处或主干近侧端〔2〕病变：AS性固缩肾5.四肢AAS:〔1〕部位:下肢A多见且严重。〔2〕病变:血管狭窄→缺血→间歇性跛行(claudication)血栓形成→闭塞→坏疽6.肠系膜AAS:狭窄→腹痛、腹胀、发热阻塞→肠梗死四、冠状动脉AS及冠心病(一)冠状动脉粥样硬化症1.病变分布特点：左侧>右侧，大支>小支，近端>远端左冠状A前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支2.病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄四级：Ⅰ25%下列Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%Ⅳ76%以上3.冠状A疾病引发的心肌供血缺少——缺血性心脏病好发部位教学内容批注(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病〔coronaryheartdisease，CHD〕★心绞痛1.心肌急性,临时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或急迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓和。2.临床分型〔1〕稳定型劳累性心绞痛：心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显变化者，多伴稳定的冠状AAS狭窄〔>75%〕〔2〕恶化性劳累性心绞痛：稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进展性加重〔3〕自发型变异型心绞痛：多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉挛引发。ECG：S-T段反而抬高★心肌梗死〔myocardialinfarction，MI〕1.概念：冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范畴的心肌坏死2.类型：95%心梗发生在左心室，特别是左前降支占50%〔1〕心内膜下心肌梗死subendocardialmyocardialinfarction①概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌，并涉及乳头肌及肉柱②病变：多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁③环状梗死：〔circumferentialinfarction〕累及整个左心室内膜下心肌〔2〕透壁性心梗transmuralmyocardialinfarction典型心梗类型：=1\*GB3①累及心壁三层，常呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→厚层梗死通过病例导入,启发同窗们的学习爱好,亲密联系临床。教学内容批注②部位常见：近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3〔前降支供血区〕另首先：LV后壁、室间隔后1/3、右心室〔右冠状A供血区〕3.病变：贫血性梗死，黄色or灰红，枯燥，形状不规那么，梗死后6小时肉眼才干识别，梗死后2小时出现镜下变化。4.生化变化：GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和CPK↑对诊疗有协助5.合并症①心脏破裂：◆急性心梗严重叠并症，多1-3天或1周内〔2周内均可发生〕◆好发部位：左心室下1/3处，室间隔乳头肌◆后果：左室前壁→急性心包填塞间隔→左室血→右室→右心功效不全左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰②室壁瘤ventricularaneurysm：常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀部位：左室前壁近心尖处后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂③附壁血栓形成muralthrombosis：心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落↓↓机化栓塞④急性心包炎：2-4天，急性浆液纤维素性心包炎⑤其它：亲密联系临床教学内容批注◆心力衰竭：心肌收缩力↓→左心衰竭◆心源性休克：梗死面积>40%→输出量↓↓→休克◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致参考资料参考书1.X玉华