麻醉第一次课

麻醉学1精选ppt麻醉开展史石器时代：针刺镇痛治病，应用砭石、骨针或竹针。春秋战国时期〔475～221年B.C.〕：?内经?中已有针刺治疗头痛、牙痛、耳痛、腰痛、关节痛和胃痛的记载。扁鹊是这一时代的名医。公元2世纪：?神农本草经?收载365种药物就有莨菪子、大麻、乌头、附子、椒等具有镇痛或麻醉作用的药物。2精选ppt后汉：名医华佗〔141～203〕用酒冲服麻沸散，全身麻醉后进行剖腹手术。唐朝〔618～907〕和宋朝〔960～1279〕：常采用温酒调服大草乌细末作整骨麻药。宋初：广泛使用洋金花〔曼陀罗花〕。元朝〔1279～1368〕：应用草乌散作麻药。明朝〔1368～1644〕、清朝〔1644～1911〕：继承前人经验用草乌、闹洋花作麻药。麻醉开展史3精选ppt现代麻醉学的开始和开展1846年10月16日，美国康涅狄格州哈特福德市牙医Dr.WilliamT.Morton于麻省总医院给病人GilbertAbbott施行乙醚吸入麻醉，由当时著名外科医师Dr.JohnC.Warren从病人下颌部成功地切除一个肿瘤。当时在场的有许多外科医师、医科学生及新闻记者，不下四五十人。第二天?BostonDailyJournl?登载了“etherdemonstration〞乙醚示范的消息，这一消息立刻轰动全世界。4精选ppt5精选ppt

麻醉概念根本概念：麻醉的含义是用药物或其他方法使病人整体或局部暂时失去感觉，以到达无痛的目的进行手术治疗麻醉状态本身就是介于生与死之间的一种中间状态。在麻醉状态下，机体对外界的反响呈过度增强或显著抑制，自主调节机制局部或全部丧失，自我保护功能严重受损，很容易因各种原因而导致死亡或伤残6精选ppt

麻醉最根本的任务：在于消除手术所致的疼痛问题临床麻醉的工作原那么：平安、无痛、为手术创造良好的工作条件临床麻醉工作的内容：维持和调控病人的生理功能7精选ppt麻醉方法及分类1全身麻醉吸入全麻静脉全麻外表麻醉2局部麻醉局部浸润麻醉区域阻滞神经阻滞臂丛阻滞〔肌间沟径路锁骨上径路腋径路〕颈丛阻滞3椎管内麻醉蛛网膜下腔阻滞硬膜外腔阻滞蛛网膜下腔-硬膜外腔联合阻滞麻醉4复合麻醉5根底麻醉8精选ppt

麻醉前准备和麻醉前用药目的：保障手术病人在麻醉期间的平安，增强病人对手术和麻醉的耐受能力，防止或减少围术期的并发症9精选ppt麻醉前病情评估围手术期潜在的危险因素：手术引起的创伤和出血可使病人的生理功能处于应激状态任何麻醉方法和麻药对病人的生理功能都有一定的影响。外科疾病本身所引起的病理生理改变。内科并存病所致的器官功能改变。10精选ppt麻醉前的准备对患者病情的评估(ASA分级)11精选ppt麻醉危险性ASA分级的临床意义VIⅤⅣⅢⅡI

麻醉危险性ASA分级的临床意义12精选ppt麻醉前准备事项〔一〕纠正或改善病理生理状态营养不良：贫血、低血容量者。血红蛋白>80b/L,白蛋白>30g/L。充分认识内科并存病的病理生理改变，正确评价。合并心脏病者，应重视改善心脏功能。高血压者应控制血压，使之稳定在<180/100mmHg较为平安。患呼吸系统疾病者，应检查肺功能和肺X片，停吸烟两周，肺部感染者合理使用有效抗生素3-5天以控制感染。糖尿病者应控制空腹血糖<8.3mmol/L，尿糖低于〔++〕，尿酮体〔-〕。急诊伴酮症酸中毒者，应静滴胰岛素，消除酮体、纠酸后手术，但风险仍较大。13精选ppt麻醉前准备事项(二)心理方面的准备：消除病人的思想顾虑和焦虑心情〔三〕胃肠道的准备：成人择期手术前应禁食易消化固体食物6小时，禁食油炸食物、脂肪或肉类食物8小时，新生儿和幼儿禁食母乳4小时，易消化固体食物、非人类乳或婴儿配方至少6小时，所有病人禁水2小时。〔四〕麻醉设备、用具及药物的准备：〔五〕知情同意：14精选ppt麻醉前用药

目的：消除病人紧张、焦虑及恐惧心情，使之能情绪安定和充分合作。提高痛阈，缓和及解除疼痛、增强全麻效果，减少副作用。抑制腺体分泌，保持呼吸道枯燥，有利于呼吸管理。消除不良反射，维持血流动力学稳定。15精选ppt药物的选择

麻醉前用药应根据麻醉方法和病情来选择用药的种类，用量，给药的途径和时间。16精选ppt常用药物

安定镇静药：地西泮、咪达唑仑催眠药：苯巴比妥类镇痛药：吗啡、哌替啶抗胆碱药：阿托品、东莨菪碱17精选ppt

全身麻醉

定义：

麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制；临床表现为神志消失、全身痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称全身麻醉。18精选ppt

吸入麻醉药指经呼吸道吸入进入人体内并产生全身麻醉作用的药物吸入麻醉药在体内代谢、分解少，大局部以原形从肺排除体外，因此吸入麻醉容易控制，比较平安，是现代麻醉中常用的一种方法19精选ppt吸入麻醉药的吸收挥发罐－→肺内－→肺毛细血管内血液－→组织(麻醉药起作用的部位)20精选ppt吸入麻醉药的理化性质和药理性能〔1〕油/气分配系数：脂溶性

〔2〕血/气分配系数：指麻醉药气体与血液到达平衡状态时，单位容积血液中该气体的溶解量。

〔3〕最低肺泡有效浓度〔MAC,minimumalveolarconcentration〕：挥发性麻醉药在一个大气压下和纯氧同时吸入时，在肺泡内能到达50%的病人对手术刺激不会发生摇头、四肢运动等反响的浓度。

麻醉深度与脑内吸入麻醉药的分压相关，当肺泡、血液和脑组织的吸麻醉药分压到达平衡时，肺泡浓度(FA)那么可反映吸入麻醉药在脑内的分布情况。21精选ppt影响肺泡药物浓度的因素〔1〕通气效应：肺泡通气量增加，FA和FA/FI上升的速度加快

〔2〕浓度效应：FI越高，FA上升越快

〔3〕心排出量〔CO〕：CO增加，FA上升的速度减慢

〔4〕血/气分配麻醉系数：血/气分配麻醉系数越大，FA上升的速度减慢；吸入麻醉药的可控性与血/气分配麻醉系数成反比关系。

〔5〕麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差(FA-V):22精选ppt代谢和毒性大局部原形经呼吸道排出，少局部经肝脏代谢代谢率低，毒性低无机氟毒性23精选ppt常用吸入麻醉药气态吸入性麻醉药：笑气液态吸入性麻醉药：安氟醚、异氟醚、七氟醚、地氟烷、氟烷24精选ppt静脉麻醉药硫喷妥钠(thiopentalsodium)氯胺酮(ketamine)依托咪酯(etomidate)普鲁泊福(propofol)25精选ppt肌肉松弛药作用特点：它只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用。它不能使病人的神志和感觉消失，也不产生遗忘作用。肌松的目的主要是便于手术操作，减少全麻药用量，防止深麻醉带来的危害26精选ppt肌肉松弛药

作用机制和分类：肌松药的作用机制主要在神经肌肉接合部干扰了神经冲动的传导。根据干扰方式的不同，主要分为两类：一类是以琥珀胆碱为代表的去极化肌松药，另一类是以筒箭毒碱为代表的非去极化肌松药27精选ppt

为保持呼吸道通畅，应进行气管内插管，并施行辅助或控制呼吸肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用应用琥珀胆碱后可引起短暂的血清钾升高、眼压和颅内压升高，故严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁忌使用低温降低可延长肌松药的肌松作用时间。合并有神经-肌肉接头疾患者，如重症肌无力者禁忌应用非去极化肌松药筒箭毒碱有释放组胺作用，有哮喘史及过敏史体质者慎用

应用肌松药的本卷须知28精选ppt全麻的诱导：病人接受全麻药后，由清醒状态到神态消失，并进入全麻状态后进行气管内插管，这一阶段称为全麻诱导期。吸入诱导法：静脉诱导法：全麻的维持：全麻五要素就是意识丧失或遗忘、疼痛消失、反射抑制及肌肉松弛、内环境稳定。全身麻醉的实施29精选ppt应根据复合应用的药物〔包括各种全麻药、安定药、催眠药、肌松药等〕对意识、感官、运动、神经反射及内环境稳定性的影响程度来综合判断术中知晓全麻深度的识别要点30精选ppt反流与误吸：呼吸道梗阻：以声门为界分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻上呼吸道梗阻：常为机械性梗阻，如舌后坠、口腔内分泌物或异物阻塞、喉头水肿、喉痉挛等。分为不全梗阻和完全梗阻下呼吸道梗阻：气管导管扭折、开口贴壁和呕吐物误吸后堵塞气管和支气管全麻的并发症及处理31精选ppt通气量缺乏：主要表现为CO2潴留或〔和〕低氧血症，血气分析示PaCO2>50mmHg，pH<7.30。常见原因：麻醉性镇痛药和镇静药的剩余作用术后肌松药的剩余作用全麻的并发症及处理32精选ppt低氧血症：吸空气时SPO2<90%,PaO2<8KPa(60mmHg)或吸纯氧时PaO2<12KPa(90mmHg)即为低氧血症低血压：收缩压下降超过根底值的30%或收缩压绝对值低于80mmHg高血压：舒张压>100mmHg或收缩压高于根底值的30%心律失常：高热、抽搐和惊厥〔常见小儿麻醉〕：先行物理降温，特别是头部降温以防脑水肿全麻的并发症及处理33精选ppt局部麻醉

用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，称为局部麻醉34精选ppt局部麻醉药结构和分类结构：芳香族环、胺基团和中间链，中间链可为酯链和酰胺链分类：酯链—酯类:普鲁卡因、丁卡因、氯普鲁卡因酰胺链—酰胺类:利多卡因、布比卡因、罗哌卡因35精选ppt局麻药的理化性质和麻醉性能起效时间与离解常数(Pka)有关：利多卡因＞布比卡因＞丁卡因＞普鲁卡因麻醉效能与脂溶性有关：布比卡因和丁卡因＞利多卡因＞普鲁卡因作用时间与蛋白结合率有关：布比卡因＞地卡因＞利多卡因＞普鲁卡因36精选ppt局麻药的吸收剂量和浓度：其中剂量是主要因素，浓度的影响较小注射的部位：与注射处的血液供给是否丰富有关:局麻时，肺泡内＞粘膜＞肌肉＞皮下；神经阻滞时，肋间神经阻滞＞骶管阻滞＞硬膜外阻滞＞臂丛神经阻滞局麻药的性能：普鲁卡因和地卡因使注射部位的血管扩张，加速药物吸收；罗哌卡因和布比卡因易与蛋白结合，吸收速率较慢血管收缩药的应用37精选ppt局麻药的分布

首先分布至肺，随后很快分布到血液灌流好的器官如心、脑、肾，然后以较慢速率分布到血液灌流较差的肌肉、脂肪和皮肤蛋白结合率高的药物如布比卡因和罗哌卡因，不易通过胎盘屏障分布至胎儿38精选ppt局麻药的生物转化和去除

酰胺类：主要在肝脏内代谢酯类：主要被血中假性胆碱酯酶代谢，在肝硬化、严重贫血、恶病质和先天性假性胆碱酯酶异常的病人，会存在酯类局麻药的代谢障碍39精选ppt局麻药的不良反响毒性反响：当局麻药使用过量或误入血液和鞘内，使血液浓度超过一定阈值时，就会发生局麻药的全身毒性反响，严重者可危及生命。过敏反响：指使用少量局麻药后出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压和血管神经性水肿，严重者可危及生命。酯类多见，酰胺类罕见。40精选ppt局麻药毒性反响的常见原因用量过大误入血管注射于血液供给丰富的部位病人的耐受力下降：如病人的体质衰弱41精选ppt局麻药的中枢毒性局麻药在血液中浓度低时，有轻微的镇静和抗惊厥作用，我们利用这种作用通过静脉滴注普鲁卡因起辅助麻醉的作用；局麻药在高浓度时那么可引起惊厥，表现为外周的兴奋，实际是由于对中枢系统抑制不平衡的结果临床表现：由轻－→重分别是：唇舌麻木、头痛头晕、耳鸣、视力模糊、眼球震颤、言语不清、肌颤(寒颤)、语无伦次、意识不清、惊厥、昏迷、呼吸停止、心跳停止42精选ppt

局麻药的心血管毒性

心肌收缩力下降、传导减慢、周围血管扩张、房室传导阻滞、心率减慢、最后心跳停止，均